Этиология
Ведущую этиологическую роль в развитии перикардитов играют разнообразные инфекционные агенты, в первую очередь вирусы: Коксаки А9, В 1–4, ECHO 8, эпидемического паротита, ветряной оспы, краснухи, иммунодефицита человека, Эпштейна–Барра, цитомегаловирус, парвовирус В 19 и др. (табл. 1). Среди неинфекционных причин перикардитов важное место занимают системные воспалительные ревматические заболевания (РЗ), при которых частота вовлечения перикарда в процесс может достигать 50–80%.
Клинические проявления
В зависимости от клинической картины выделяют следующие виды перикардитов [2]:
• острый (продолжительность менее 6 нед.):
– сухой или фибринозный,
– экссудативный (серозно–фибринозный, геморрагический и гнойный);
• подострый и хронический (продолжительность более 6 нед.):
– экссудативный,
– слипчивый (неконстриктивный),
– констриктивный.
Основная жалоба больных с острым сухим перикардитом – тупая давящая боль в области сердца с иррадиацией в оба плеча, область трапециевидной мышцы, шею. Она усиливается при глубоком дыхании, может сопровождаться одышкой, сухим кашлем, познабливанием, что делает клиническую картину похожей на таковую при остром левостороннем плеврите. Важными особенностями боли при перикардите, в отличие от приступов стенокардии, являются: постепенное нарастание, продолжительность от нескольких часов до нескольких суток, отсутствие эффекта от приема нитроглицерина, временное стихание при приеме наркотических анальгетиков.
Ведущий симптом сухого перикардита – шум трения перикарда, может быть одно–, двух– или трехкомпонентным. Выслушивается над зоной абсолютной тупости сердца и отличается плохой проводимостью («умирает там же, где появляется»). В отличие от клапанных пороков сердца все компоненты шума трения перикарда сходны по характеру и интенсивности («ритм паровоза»).
К наиболее ранним изменениям ЭКГ (I фаза) относят повышение сегмента ST во II–III стандартных отведениях и в отведениях V2–6 c реципрокным снижением ST только в отведениях aVR и V1.Одновременно наблюдается снижение сегмента PR в нижнебоковых отведениях (II, III, aVF, V5–6). Примерно через 1 неделю (II фаза) отмечается возвращение сегментов ST и T к изолинии. После этого происходит инверсия зубца T в большинстве отведений (III фаза). В дальнейшем ЭКГ возвращается к исходной или (при хроническом воспалении) зубцы Т остаются отрицательными (IV фаза).
В отличие от инфаркта миокарда для перикардита, характерно: 1) отсутствие изменений комплекса QRS, 2) быстрая динамика ЭКГ– изменений с инверсией зубца T в течение первых двух суток, 3) инверсия зубца T опережает снижение до изолинии сегмента ST.
При остром перикардите возможны следующие изменения лабораторных показателей: лейкоцитоз, СОЭ, повышенный уровень С–реактивного белка, a2– и g–глобулинов, умеренное повышение параметров, отражающих воспалительный процесс в сердечной мышце (креатинфосфокиназа и ее МВ–фракция, аспарагиновая и аланиновая трансаминазы, лактатдегидрогеназа). В зависимости от предполагаемой причины целесообразно также проведение следующих исследований: туберкулиновая кожная проба, посев крови на гемокультуру (при инфекционном эндокардите), вирусологические исследования, тесты на антитела к ВИЧ, серологические исследования на грибы, определение антинуклеарного фактора, ревматоидного фактора, циркулирующих иммунных комплексов, антител к кардиолипину, титров антистрептолизина–О (при системных РЗ), холодовых агглютининов (при микоплазменных инфекциях), гетерофильных антител (при мононуклеозе) и т.д.
При экссудативном перикардите динамика развития и выраженность симптомов в первую очередь обусловлены скоростью накопления жидкости в перикардиальной полости. В случаях медленного накопления жидкости больные могут не предъявлять сердечных жалоб в течение длительного времени. При достаточно быстром накоплении выпота появляется и нарастает одышка при физической нагрузке, а затем и в покое, которая может уменьшаться в положении сидя с наклоном туловища вперед. Возникает сухой кашель, обусловленный давлением экссудата на трахею и бронхи. При значительном количестве экссудата перкуторно определяется расширение площади сердечной тупости во все стороны. У отдельных больных наблюдается перкуторное притупление и бронхиальное дыхание в области нижнего угла левой лопатки (симптом Эварта). Выслушиваемый ранее (при развитии процесса со стадии сухого перикардита) шум трения перикарда может меняться при перемене положения тела, но, как правило, не исчезает.
На ЭКГ отмечается снижение вольтажа комплексов QRS и зубцов T, депрессия сегмента PR, изменение интервала ST, а также феномен электрической альтернации.
При рентгенографии значительный выпот в полость перикарда проявляется в виде кардиомегалии с четкими границами (конфигурация «бутыли с водой»). Характерно ослабление пульсации сердечной тени. При этом сохраняется четкая пульсация аорты.
Основной метод диагностики экссудативного перикардита – эхокардиография (ЭхоКГ), с помощью которой выявляют расхождение листков перикарда при объеме выпота, превышающем 15–35 мл. Применяют следующие градации выраженности выпота: 1) малый (расхождение листков перикарда <10 мм); 2) умеренный (>10 мм кзади); 3) большой (>20 мм); очень большой (>20 мм плюс симптомы сдавления сердца).
При накоплении перикардиальной жидкости в объеме, затрудняющем ток крови в желудочки, может развиться сердечная тампонада. Чаще она развивается постепенно, клинические симптомы сходны с таковыми при сердечной недостаточности. Важнейший признак сердечной тампонады – «парадоксальный пульс»: снижение систолического АД более чем на 10 мм рт.ст. во время вдоха при неизменном диастолическом АД. Диагностический алгоритм сердечной тампонады представлен в таблице 2.
Редким, но крайне тяжелым последствием хронического воспаления перикарда, приводящим к нарушению наполнения желудочков сердца и снижению их функции, является констриктивный перикардит, диагностические признаки которого представлены в таблице 3.
Перикардит при ревматических
заболеваниях
Вопреки распространенному мнению вовлечение в процесс перикарда при острой ревматической лихорадке (ОРЛ) встречается редко. Следует подчеркнуть, что в настоящее время в соответствии с рекомендациями ВОЗ основным критерием ревматического кардита считается вальвулит, возможно, в сочетании с миокардитом или миоперикардитом (панкардит). По материалам Института ревматологии, частота панкардита при ОРЛ составляет 2,5–4,6% у взрослых [3,4] и 6,6% у детей [5]. Поражение сердца по типу миоперикардита при отсутствии вальвулита расценивается как маловероятное для ОРЛ. При этом требуется проведение тщательной дифференциальной диагностики с миоперикардитами другой этиологии, в первую очередь – вирусной.
У больных ревматоидным артритом (РА) частота поражения перикарда колеблется от 15–35% (по данным ЭхоКГ) до 50% (при аутопсии). Клинически манифестный перикардит встречается лишь в 2–4% случаев, как правило, у молодых мужчин с лихорадкой, подкожными узелками, высокими титрами ревматоидного фактора (РФ), умеренной анемией и значительно ускоренной СОЭ. Взаимосвязь частоты развития перикардиальной патологии с длительностью РА не установлена. При РА описаны все виды перикардита (от сухого до констриктивного). У отдельных больных поражение перикарда может быть первым проявлением болезни. В перикардиальной жидкости выявляют лейкоцитоз, высокое содержание белка и цитокинов, уровень сахара и комплемента, как правило, снижен, возможно обнаружение иммунных комплексов, ревматоидного фактора. По сравнению с другими видами экссудативного перикардита (бактериальным, опухолевым) при РА значительно чаще выявляют высокие значения g–глобулинов и ЛДГ в сочетании с низким содержанием глюкозы. Большинство авторов подчеркивают явный эффект от назначения глюкокортикоидов (ГК) и биологических агентов [6,7,8].
У больных системной красной волчанкой (СКВ) перикардит является наиболее частой формой поражения сердца, отражает высокую активность воспалительного процесса и входит (наряду с плевритом) в разряд классификационных критериев болезни. При клиническом и инструментальном исследовании его выявляют в 25–50% случаев, при аутопсии – в 80%. Наиболее характерен сухой перикардит (>20%). У отдельных больных наблюдается значительный выпот в полость перикарда вплоть до тампонады сердца. В перикардиальной жидкости находят LE–клетки, антинуклеарные антитела, иммунные комплексы и низкий уровень комплемента. При длительном течении СКВ и рецидивирующем перикардите развиваются массивные спайки. Для этой группы больных даже вне обострения СКВ характерна стойкая боль за грудиной, в боку, усиливающаяся при смехе, чихании; Длительно может выявляться шум трения перикарда. Крайне редко наблюдается констриктивный перикардит, требующий оперативного лечения [6,9,10].
Поражение перикарда при системной склеродермии (ССД) значительно чаще выявляется при секционном исследовании (50–70%). ЭхоКГ обнаруживает изменения у 40% больных. Клиническая симптоматика склеродермического перикардита скудная и часто отсутствует в связи с особенностями поражения, небольшим количеством жидкости и постепенным затяжным развитием болезни, гемодинамические сдвиги вследствие этого также редки. Необходимость в пункции перикарда возникает в единичных случаях. Общее содержание белка в перикардиальной жидкости меньше, чем в сыворотке крови, соотношение глобулиновых фракций (электрофорез) аналогично. Полагают, что в основе поражения перикарда при ССД лежат явления серозно– фибринозного полисерозита, так и перикардиальный фиброз с нарушением процессов транссудации. ЭКГ– симптомы поражения перикарда нередко отсутствуют. Изменения перикарда встречаются чаще у больных склеродермической нефропатией и иными системными проявлениями болезни (поражение легких, желудочно–кишечного тракта, синдром Шегрена и др.). Считают, что наличие перикардита у больных ССД отражает системность и выраженность патологического процесса [6].
Частота поражения перикарда при других РЗ представлена в таблице 4. С практической точки зрения необходимо отметить возможность развития перикардита в дебюте заболевания, разнообразие форм и вариантов течения перикардиальной патологии (вплоть до тампонады и констрикции), а также в большинстве случаев хороший ответ на терапию ГК (в т.ч. мегадозами).
Дифференциальная диагностика перикардитов различного генеза представлена в таблице 5.
Лечение
Основные принципы лечения перикардитов отражены в таблице 6.
В большинстве случаев требуется госпитализация для уточнения этиологии, проведения дифференциальной диагностики, своевременного выявления тампонады сердца и оценки начатого лечения. Основой лечения острого перикардита являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) – ибупрофен 1200–2400 мг/сут. и диклофенак 150 мг/сут. внутрь, назначаемые в среднем в течение 3 недель до исчезновения выпота в перикарде. У больных, имеющих язвенные поражения желудочно–кишечного тракта, могут применяться НПВП, относящиеся к селективным ингибиторам циклооксигеназы–2 (мелоксикам, нимесулид). При неэффективности НПВП и прогрессировании процесса начинают (после уточнения этиологии!) лечение преднизолоном в дозе 1–1,5 мг/кг/сут. в течение 5–7 дней с последующим снижением по 2,5 мг каждые 5 дней вплоть до отмены. Общая длительность курса гормонотерапии составляет не < 3 мес. При развитии перикардита в рамках системного заболевания соединительной ткани доза ГК и продолжительность лечения этими препаратами определяется тяжестью и активностью фоновой ревматической патологии.
У большинства больных вирусным перикардитом на фоне противовоспалительной терапии отмечается быстрая положительная динамика и специфическое лечение, как правило, не требуется. При гнойном перикардите необходимо дренирование полости перикарда и промывание ее физиологическим раствором в сочетании с антимикробной терапией. Курс антимикробной терапии следует продолжить до ликвидации лихорадочного синдрома, других клинических признаков болезни и нормализации числа лейкоцитов периферической крови.
Перикардиоцентез показан при клинических симптомах тампонады сердца, предполагаемом диагнозе гнойного или туберкулезного перикардита, большом объеме выпота (расхождение листков перикарда в диастолу на ЭхоКГ >20 мм), сохраняющемся более 1 недели, несмотря на проводимую медикаментозную терапию.
У больных с плотными спайками, локализованным выпотом, рецидивирующей тампонадой, персистирующей инфекцией и прогрессирующим сдавлением сердца необходима перикардэктомия. Периоперационная летальность при перикардэктомии в сочетании с антибиотиками составляет 8%.
Для лечения больных туберкулезным перикардитом используются различные комбинации препаратов, которые следует назначать только при подтвержденном диагнозе. По данным мета–анализа, включавшего больных с выпотным и констриктивным туберкулезным перикардитом, лечение туберкулостатиками в сочетании с ГК ассоциируется с меньшей смертностью и меньшей потребностью в перикардиоцентезе и перикардэктомии. При положительном решении вопроса о назначении преднизолона препарат применяют в относительно высоких дозах (1–2 мг/кг/сут.), т.к. рифампицин усиливает его метаболизм в печени. На 5–7 день лечения дозу преднизолона начинают постепенно уменьшать вплоть до отмены через 6–8 недель. При развитии сдавления сердца выполняют перикардэктомию [15].
Прогноз при острых вирусных перикардитах, как правило, благоприятный. При тампонаде сердца экстренная пункция перикарда улучшает прогноз. 5–летняя выживаемость больных констриктивным перикардитом после перикардэктомии составляет 75%, 10–летняя выживаемость – 57% [2].
При хронической обструктивной болезни легких скорость митрального кровотока снижается почти на 100% во время вдоха и увеличивается на выдохе. При этом значение Е максимально в конце выдоха (при констриктивном перикардите значение Е максимально непосредственно в начале выдоха). Кроме того, кровоток по верхней полой вене при хронической обструктивной болезни легких увеличивается на выдохе, в то время как при констриктивном перикардите при дыхании значимо не изменяется.

Литература
1. Maisch B, Seferovic PM, Ristic AD, et al. Task Force on the Diagnosis and Management of Pricardial Diseases of the European Society of Cardiology. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases executive summary; The Task force on the diagnosis and management of pericardial diseases of the European society of cardiology.// Eur Heart J. 2004 Apr;25(7):587–610.
2. Гогин Е.Е. Болезни перикарда. В кн: Рациональная фармакотерапия сердечно–сосудистых заболеваний. М., Литтерра, 2004: 465–482..
3. Асадов А.Г. Физическая работоспособность больных ревмокардитом. Автореф. диссЕканд.мед.наук.М.,1984. 22 с.
4. Джузенова Б.С., Котельникова Г.П., Михайлова И.Н., Насонова В.А. Острый ревмокардит у молодых мужчин. Тер. архив.1992;4: 58–62.
5. Медынцева Л.Г. Физическая работоспособность больных ревматизмом детей на этапе диспансеризации. Автореф. диссЕ. канд. мед. наук. М,1990. 24 с.
6. Сигидин Я,А., Гусева Н.Г., Иванова М.М. Диффузные болезни соединительной ткани (системные ревматические заболевания): руководство для врачей. М., Медицина, 2004. 640 с.
7. Guedes C., Dianchi–Fior P., Cormier B. et al. Cardiac manifestations of rheumatoid arthritis: A case–control transesophageal echocardiography study in 30 patients. Arthritis Care Res. 2001; 45(2): 129–135.
8. McRorie E.R. Wright R.A, Errington M.L., Luoqmani R.A. Rheumatoid constrictive pericarditis. Br.J.Rheumatol.1997; 36: 100–103.
9. Kahl LE. The spectrum of pericardial tamponade in systemic lupus erythematosus. Report of ten patients. Arthritis Rheum. 1992 Nov;35(11):1343–9.
10. Moder KG, Miller TD, Tazelaar HD. Cardiac involvement in systemic lupus erythematosus. Mayo Clin Proc. 1999; 74(3):275–284.
11. Pagnoux C., Guillevin L. Cardiac involvemenrt in small and medium–sized vessel vasculitides. Lupus. 2005; 14: 718–722.
12. Efthimiou P, Paik PK, Bielory L. Diagnosis and management of adult onset Still’s disease. Ann Rheum Dis. 2006; 65(5):564–572.
13. Drout MH, Hachulla E., Houvenagel E. et al [Cardiac complications in adult onset Still disease:from periarditis to tamponade as manifestations. Rev Med Interne. 1994; 15(11): 740–743.
14. Gyongyosi M., Pokorny G., Jambrik Z et al. Cardiac manifestations in primary Sjogren syndrome. Ann Rheum Dis 1996; 55(7): 450–454.
15. Mayosi BM, Nisekhe M., Volmink JA et al. Interventions for treating tuberculous pericarditis. Cochrane Database Syst Rev 2002; (4): CD000526