.gif)
Медицинское и социальное значение ОА определяется постоянным увеличением встречаемости заболевания, склонностью к хронизации, неуклонно прогрессирующим течением с резким снижением качества жизни пациентов, высокими медицинскими и социальными затратами общества.
Согласно современным эпидемиологическим исследованиям распространенность в популяции ОА коленного сустава составляет 10–12%, тазобедренного – 5–7% [1]. Следует отметить, что ОА – одна из ведущих причин стойкой потери трудоспособности. По данным Европейской лиги ревматологов (EULAR) 2003 г., риск нетрудоспособности вследствие ОА коленных суставов равен риску, связанному с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а среди основных причин нетрудоспособности ОА занимает 4-е место у женщин и 8-е – у мужчин [2].
Выделяют генетические и негенетические факторы риска развития ОА. К негенетическим факторам относятся: пожилой возраст, избыточная масса тела, механическая нагрузка, физическая активность, постменопауза у женщин, врожденные нарушения опорно-двигательного аппарата, предшествующие заболевания и травмы суставов, хирургические вмешательства, сопутствующие хронические заболевания (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет, ожирение и др.). Генетические факторы: женский пол, мутация гена коллагена 2-го типа.
Прогноз развития ОА в большей степени зависит от фенотипа данного заболевания. Клиницисту важно определить локализацию процесса (коленные, тазобедренные суставы, изолированное поражение суставов кистей, множественное поражение), выявить первичный или вторичный характер поражения, скорость прогрессирования, степень выраженности воспаления (синовит), функциональное состояние суставов. Избирая терапевтическую тактику, обязательно учитывают коморбидность пациента.
Диагноз ОА устанавливается согласно классификационным критериям (табл. 1).
Основным клиническим проявлением ОА выступает боль, которая может быть обусловлена различными причинами.
1. Ноцицептивная боль. Именно эта причина болевого синдрома становится фактором, ограничивающим активность пациентов и приводящим к формированию «болевого поведения» (синдром хронической боли).
2. Поражение костных структур. Происходит постепенная деградация и снижение синтеза матрикса хряща, потеря им своих амортизационных свойств, нарушение баланса костного обмена в подлежащей кости с развитием остеофитов. Механическое давление на обнажающуюся кость приводит к появлению боли при физических нагрузках.
3. Синовит. В воспалительный процесс вовлекается синовиальная оболочка, что приводит к появлению утренней скованности и болей воспалительного характера.
4. Сосудистый компонент: боль при ОА может быть обусловлена повышением внутримедуллярного давления в субхондральной кости.
5. Периартикулярные структуры: связь боли с определенным видом движения свидетельствует о поражении тканей, окружающих сустав, например при спазме периартикулярных мышц либо вследствие фиброза суставной капсулы при ОА.
Понимание причины боли персонифицированно у каждого пациента позволит выбрать наиболее эффективные методы терапии.
Несмотря на разработанные клинические рекомендации по лечению ОА, вопросы терапии не могут считаться окончательно решенными. Лечение ОА по-прежнему представляет серьезную проблему, хотя арсенал применяемых средств значительно пополнился. Связано это с тем, что большинство лекарственных препаратов, применяемых для лечения ОА, оказывают лишь симптоматическое действие.
Основные задачи терапии ОА: уменьшение выраженности симптомов и замедление прогрессирования болезни, улучшение функциональной активности, повышение качества жизни пациента. Использование комбинации методов терапии пациентов с ОА отражено в рекомендациях Европейской антиревматической лиги (EULAR) [3], Европейского общества по клиническим и экономическим аспектам остеопороза и остеоартроза (ESCEO) [4, 5], Международного научного общества по изучению остеоартроза (OARSI) [6]. Выбор тактики ведения пациентов с ОА связан, прежде всего, с наличием коморбидных заболеваний: артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, сахарного диабета, ожирения, хронической обструктивной болезни легких, заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).
Новые рекомендации OARSI предлагают клиницисту персонифицированный подход к выбору тактики терапии, основанный на анализе коморбидности пациента с оценкой рисков и безопасности назначаемых препаратов [6, 7].
По-прежнему обучение как обязательный компонент всех терапевтических программ при ОА остается важным и проводится с учетом индивидуальных особенностей больного. Понимание своего заболевания, факторов риска прогрессирования, основных методов лечения обеспечивает, прежде всего, высокую приверженность терапии, а значит, и контроль над воспалением [4–7].
Обязательными для больного должны стать ежедневные физические нагрузки, которые поддерживают мышечный тонус и минимально распределяются на суставные поверхности [4–6]. Идеальным вариантом для пациента с ОА, безусловно, является плавание (при отсутствии противопоказаний).
Итак, алгоритм терапии ОА, предлагаемый OARSI, включает 4 шага. Шаг 1 представлен на рис. 1.
Шаг 1
Одновременно с немедикаментозными средствами терапии ОА при сохранении у пациента болевых ощущений назначаются лекарственные препараты. При невыраженной боли препаратом первой линии считается парацетамол, который рекомендуют в дозе до 3 г/сут. Во многих исследованиях доказано, что парацетамол значительно превосходит плацебо по влиянию на боль, функцию суставов и общую оценку эффективности и не отличается от плацебо по безопасности. Однако в последние годы безопасность парацетамола ставится под сомнение ввиду побочного действия, оказываемого при длительном использовании на ЖКТ, печень (лекарственный гепатит). Более разумным в таком случае будет длительное использование медленно действующих симптоматических препаратов: глюкозамина сульфата или хондроитина сульфата. Такое заключение эксперты ESCEO cделали на основании клинических доказательств эффективности, особенно на ранней стадии заболевания, хорошей переносимости и высокого уровня безопасности указанных препаратов.
Оправданно использование длительной терапии SYSADOA (медленнодействующие препараты - хондромодулирующие, хондропротективные) с короткими или средними по продолжительности курсами лечения парацетамолом. Объясняется такая схема постепенным развитием эффекта SYSADOA через 4–8 нед. от начала терапии. При сохранении болевых ощущений у пациента на фоне приема SYSADOA в сочетании с парацетамолом терапия может быть усилена локальными средствами: НПВП для наружного применения или капсаицином. Предпочтение данных препаратов обусловлено меньшими нежелательными побочными реакциями со стороны ЖКТ, однако продолжительность применения ограничена (не проводились длительные исследования эффективности) из-за частого развития кожных реакций. Особое внимание рекомендации обращают на роль физиотерапии в лечебном процессе, пользу ортезов, стелек для обуви.
При отсутствии должного терапевтического эффекта рассмотренных мер эксперты рекомендуют переход ко 2–му шагу, где основная роль принадлежит НПВП (рис. 2).
Шаг 2
Известно, что парацетамол по силе влияния на боль примерно в 2 раза уступает селективным и неселективным НПВП. Поскольку многочисленные исследования не выявили достоверных различий по влиянию на боль селективных и неселективных НПВП, то выбор препарата регламентируется профилем его безопасности и наличием коморбидности у каждого конкретного пациента.
Рекомендованы к использованию как короткие курсы, так и длительный прием. Целесообразно использовать ЦОГ-2 селективные НПВП при высоких рисках развития осложнения со стороны ЖКТ. Неселективные НПВП в сочетании с ИПП показаны при нормальных рисках развития ЖКТ-осложнений. При высоких кардиоваскулярных рисках максимальную безопасность продемонстрировал напроксен. С осторожностью рекомендованы к использованию неселективные НПВП. Безусловно, в условиях поражения почек использование НПВП крайне ограничено, а зачастую противопоказано.
При неэффективности или непереносимости НПВП крайне актуальной становится локальная инъекционная терапия препаратами гиалуроновой кислоты и глюкокортикостероидами (ГКС). Наиболее частым показанием к введению ГКС (депо-ГКС) становится синовит как показатель выраженности воспаления. Не представляет опасности введение ГКС 1–3 раза в год при эффективности такой манипуляции в течение 3 мес. Препараты гиалуроновой кислоты демонстрируют заметный обезболивающий эффект продолжительностью от 3 до 12 мес. в зависимости от степени поражения сустава, а главное, позволяют сохранять качество жизни пациента, отодвигая сроки эндопротезирования.
Шаг 3
Короткие курсы слабых опиоидов или антидепрессантов, по сути, являются «терапией отчаяния» перед окончательным принятием решения об эндопротезировании сустава и единственным шансом улучшить качество жизни пациента при невозможности проведения хирургического вмешательства (рис. 3).
Шаг 4
Неэффективность консервативной тактики диктует необходимость хирургического лечения (эндопротезирование суства). При наличии противопоказаний к оперативному лечению целесообразно использовать классические опиоиды. Эти рекомендации составляют содержание шага 4 в алгоритме лечения ведения больных ОА (рис. 4).
В данные рекомендации ESCEO включены основные современные методы лечения ОА. Однако в алгоритме не представлены некоторые группы лекарств, которые используются в реальной клинической практике (бисфосфонаты, миорелаксанты и др.), в т. ч. гомеопатические препараты. Таким гомеопатическим многокомпонентным препаратом является Цель Т. Минералы, растительные и биологические ингредиенты, входящие в состав препарата, делают его безопасной альтернативой НПВП, с хорошим лечебным эффектом. Он оказывает хондропротективное и хондростимулирующее, противовоспалительное, анальгезирующее, восстанавливающее и иммуностимулирующее действие. Цель Т – это натуральный комплексный препарат, содержащий компоненты из арники, окопника и других растений. Целевое назначение компонентов препарата сводится к восстановлению и улучшению кровоснабжения, купированию воспалительных процессов, ускорению регенерации хрящевых структур, а значит, и улучшению в целом функции сустава. Сера, входящая в состав препарата, используется для синтеза хондроитина сульфата, который обеспечивает структуру и качество хрящевой ткани. Влияние на суставной хрящ в дальнейшем обеспечивает ослабление болевого синдрома и восстановление функции сустава. Влияние на цикл арахидоновой кислоты ведет к уменьшению интенсивности воспалительного процесса, тем самым способствуя регенерации хрящевых структур. Именно этим ценен противовоспалительный эффект при условии отсутствия побочных действий, характерных для НПВП. Другой механизм воздействия препарата Цель Т – стимуляция конечного окисления в дыхательной цепи. Препарат служит катализатором для окислительно-восстановительных процессов в цепи «молочная кислота – пировиноградная кислота», имеющих огромное значение для обмена веществ в суставах. Ряд компонентов, влияя на окислительно-восстановительные процессы, обеспечивают чувствительность суставных структур к холоду и влаге. Не менее важно действие препарата на состояние центральной нервной системы, а именно на бессонницу, депрессию, утомляемость и слабость [8, 9]. Цель Т применяется в виде внутримышечных, внутрисуставных, периартикулярных, паравертебральных инъекций, а также в виде таблеток и мази.
Цель Т выпускается компанией «Биологише Хайльмиттель Хеель ГмбХ» (Германия) в разных формах: раствор для инъекций, сублингвальные таблетки и мази. Компания рекомендует одновременное или последовательное применение всех 3-х лекарственных форм препарата.
Локальная терапия коленных суставов включает:
• внутрисуставное введение препарата Цель Т 1 или 2 раза в неделю, с продолжительностью лечения до 3 мес. Курсы проводятся 1–2 раза в год. По данным исследователей, препарат влияет на морфофункциональное состояние суставного хряща уменьшая эрозию, усиливая регенерацию хрящевой ткани, вызывая образование нового хряща [10];
• периартикулярное введение препарата. Наиболее часто используется курс 10 периартикулярных инъекций в течение 2-х недель. Препарат оказывает выраженное противовоспалительное, обезболивающее действие [11].
При выполнении внутрисуставных инъекций у пациентов может отмечаться обострение болевого синдрома, который обычно регрессирует после 6–7 инъекций. Эффективным считается повторение курса инъекций 2 раза в год с использованием на регулярной основе мази Цель Т. Для достижения лучшего эффекта целесообразно сочетание инъекций с физиотерапевтическими методами. Действенным является использование препарата курсом 6–8 нед. по 2 раза в неделю в виде периартикулярных или внутрисуставных инъекций. К окончанию курса достигается клиническая ремиссия продолжительностью до 6 мес. Количество используемых ампул для инъекций колеблется от 1 до 2-х в зависимости от стадии ОА [8, 12–14].
Применяется внутримышечное введение препарата по 2,2 мл (1 ампула) 2 раза в неделю. Длительность курса терапии определяется врачом, обычно она составляет 3–4 нед.
В таблетированной форме препарат принимается по 1 таблетке 3 раза в день, средний курс при ОА 5–10 нед.
Мазь Цель Т наиболее часто используется в комбинации с медикаментозными (инъекции, таблетки) и немедикаментозными методами терапии. Мазь втирается 1–5 раз в сутки. Наиболее эффективным по влиянию на боль является использование мази в комбинации с физиотерапией. Терапевтический эффект мази достигается более чем в 90% случаев. Лучшие результаты были получены при лечении моноартрозов.
Использование препарата Цель Т совместно с НПВП позволяет уменьшить дозу последних и снизить их негативное влияние на организм. Сравнение затрат при лечении НПВП с учетом риска осложнений от их применения, с одной стороны, и препаратом Цель Т – с другой, показало экономическую целесообразность применения последнего [15]. Другое сравнительное исследование терапии ОА хондроитина сульфатом и терапии ОА препаратом Цель Т в сочетании, при необходимости, с НПВП [16] показало примерно одинаковый лечебный эффект при более высоких затратах на хондропротекторы.
Приходится признать, что терапия ОА остается достаточно сложной проблемой для клинициста и требует выбора наиболее безопасной терапевтической тактики на основании многофакторного анализа клинической ситуации: клинической симптоматики, выявления основного компонента болевого синдрома, коморбидности пациента.
