Данный информационный сайт предназначен исключительно для медицинских, фармацевтических и иных работников системы здравоохранения.
Вся информация сайта www.rmj.ru (далее — Информация) может быть доступна исключительно для специалистов системы здравоохранения. В связи с этим для доступа к такой Информации от Вас требуется подтверждение Вашего статуса и факта наличия у Вас профессионального медицинского образования, а также того, что Вы являетесь действующим медицинским, фармацевтическим работником или иным соответствующим профессионалом, обладающим соответствующими знаниями и навыками в области медицины, фармацевтики, диагностики и здравоохранения РФ. Информация, содержащаяся на настоящем сайте, предназначена исключительно для ознакомления, носит научно-информационный характер и не должна расцениваться в качестве Информации рекламного характера для широкого круга лиц.
Информация не должна быть использована для замены непосредственной консультации с врачом и для принятия решения о применении продукции самостоятельно.
На основании вышесказанного, пожалуйста, подтвердите, что Вы являетесь действующим медицинским или фармацевтическим работником, либо иным работником системы здравоохранения.
28
лет
предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе
28
лет
предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе
28
лет
предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе
16698
09 декабря 2014
ОТОЗВАНА/RETRACTED - 09.09.2019
Ключевые слова:
Для цитирования: Клюквина Н.Г. Системная красная волчанка у мужчин: клинические ситуации и литературные данные. РМЖ. 2014;28:2068.
Системная красная волчанка (СКВ) - болезнь, развивающаяся у генетически предрасположенных индивидуумов под влиянием большого количества эндогенных и экзогенных факторов (инфекции, гормональные нарушения, компоненты окружающей среды и др.). Достоверными триггерами СКВ являются инсоляция, некоторые лекарственные препараты (прокаинамид, гидралазин, оральные контрацептивы и др.), вакцинация, экспозиция двуокисью кремния и курение. Риск возникновения СКВ возрастает при наличии аутоиммунных заболеваний в семье, особенно у родственников первой линии [1-3].
Приблизительно 90% всех больных – женщины; на долю мужчин в различных группах приходится от 4 до 22%. Более точная информация получена в эпидемиологических исследованиях, проведенных в отдельных странах (Франция, Германия, Италия, Испания, Великобритания): распространенность СКВ среди мужчин варьирует от 3,7 до 24,8 случая на 100 тыс. населения. Соотношение женщин к мужчинам при этом заболевании в среднем приближается к 6:1, а в постпубертатном периоде достигает 10:1. У лиц младше 15 и старше 65 лет половые различия существенно меньше [4, 5].
Данные о характере течения, тяжести висцеральных поражений и особенностях клинической картины у мужчин, страдающих СКВ, противоречивы (табл. 1). Часть исследователей считают, что заболевание у мужчин дебютирует в старшем возрасте, при этом упоминается пик заболеваемости СКВ у мужчин в возрасте старше 50 лет. Отмечено, что в дебюте заболевания у мужчин чаще встречаются серозиты и дискоидные высыпания, тогда как у женщин – синдром Рейно, «бабочка», повышенные уровни Ro/La-антител, суставной синдром и алопеция. По мнению большинства авторов, для мужчин свойственны высокая частота поражения почек и кардиоваскулярных заболеваний. Гематологические нарушения (в первую очередь анемия и тромбоцитопения) также чаще регистрируются у больных СКВ мужского пола. Мужчины, страдающие СКВ, более склонны к развитию инфекционных осложнений. Мужской пол считается прогностически неблагоприятным фактором в отношении выживаемости больных СКВ [6–15, 26, 27].
На протяжении многих лет в НИИ ревматологии РАН продолжается изучение полового диморфизма ревматических заболеваний, в т. ч. и СКВ. Длительное (более 15 лет) наблюдение и изучение картины СКВ у 146 мужчин позволило выделить особенности российской когорты больных: во-первых, у половины пациентов начало болезни приходилось на возраст моложе 20 лет, тогда как развитие СКВ в пожилом возрасте регистрировалось крайне редко. Во-вторых, ретроспективный анализ продемонстрировал значительные диагностические трудности: даже в случае полиорганного поражения достоверный диагноз СКВ при первом обращении к врачу устанавливался только в 20% случаев. У четверти больных диагноз СКВ был верифицирован спустя 5 (в среднем) лет от начала заболевания. Кроме того, был выделен ряд и других черт «мужской» СКВ: своеобразная картина дебюта заболевания (высокая частота суставного синдрома, поражения кожи и редкость неврологической симптоматики); значительный процент поражения жизненно важных органов (почек и ЦНС) и сосудистой патологии за период болезни; развитие у каждого четвертого больного достоверного антифосфолипидного синдрома [16–21].
Приводим описание историй болезни пациентов.
Клинический пример 1
Больной Ж., 1988 г. р., наблюдается в ФГБУ «НИИР им. В.А. Насоновой» с 2013 г.
Анамнез заболевания: считает себя больным с июня 2012 г., когда появились стойкая фебрильная лихорадка, летучие боли в мелких суставах кистей и стоп, утренняя скованность в течение получаса. На фоне приема нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) отмечал снижение температуры тела и уменьшение болей в суставах. В августе 2012 г. стал отмечать побеление и посинение кончиков пальцев рук и ног на холоде, боли в мышцах в покое и при движении. Сохранялась субфебрильная температура тела в течение дня, без озноба и катаральных явлений. Несколько раз отмечалось изменение цвета мочи («мясные помои»). При обследовании – ускорение СОЭ до 60 мм/ч, креатининемия – 124 мкмоль/л. Анализ мочи не проводился.
Обсуждался диагноз ревматоидного артрита (РА), в/м вводились глюкокортикоиды (ГК) (бетаметазон 2 мл) с кратковременным положительным эффектом (нормализация температуры тела, уменьшение миалгий и артралгий). В связи с выявлением в биохимическом анализе крови высокого уровня мочевой кислоты (600 мкмоль/л) поставлен диагноз подагры, начата терапия аллопуринолом в дозе 100 мг/сут. Через 1 нед. (в сентябре 2012 г.) появилась генерализованная эритематозная сыпь на туловище, верхних конечностях, отечность лица. Состояние расценено как аллергическая реакция, больной направлен на госпитализацию в ревматологическое отделение ГКБ. При поступлении состояние больного тяжелое: температура тела 39ºС, распространенная сыпь на туловище (без кожного зуда), «бабочка», энантема, капилляриты, сетчатое ливедо, синдром Рейно, бледность кожных покровов, отеки лица и нижней трети голеней, гепатоспленомегалия, повышение АД до 190/120 мм рт. ст. Рентгенография легких: жидкость в левой плевральной полости. При обследовании – анемия (Нb – 67 г/л), ускорение СОЭ до 40 мм/ч, гипопротеинемия (43 г/л), повышение уровней лактатдегидрогеназы (в 3 раза), АЛТ (в 2 раза), креатинина (130 мкмоль/л). Маркеры гепатитов отрицательные. В анализе мочи – белок 3 г/л, эритроцитурия (1200 в 1 мкл). Суточная протеинурия – 4,5 г. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) – 47 мл/мин. При дополнительном обследовании выявлено повышение уровня антител к двуспиральной ДНК до 200 ед./мл (норма до 20 ед./мл), положительный антинуклеарный фактор (1/1280 гомогенного и периферического типа свечения). Нефробиопсия: очаговый пролиферативный волчаночный нефрит (IIIА класс по классификации ВОЗ, индекс активности – 2, индекс хронизации – 0).
Поставлен диагноз: СКВ, начата терапия преднизолоном в дозе 60 мг/сут, проведена пульс-терапия метилпреднизолоном (суммарно 3 г) и циклофосфамидом (1 г) с удовлетворительной переносимостью и положительной динамикой клинических и лабораторных показателей (нормализовалась температура тела, через 2 нед. нормализовались уровни креатинина, печеночных ферментов, уменьшилась протеинурия до 0,5 г/л). Доза преднизолона была постепенно снижена до 8 таблеток к январю 2013 г. и до 6 таблеток в мае 2013 г. Постоянно принимал гидроксихлорохин 400 мг/сут. Плановая терапия цитотоксиками была лимитирована наличием очагов хронической инфекции (частые обострения гемисинусита). При обследовании в мае 2013 г. признаков клинической активности СКВ выявлено не было. Нормализовались биохимические показатели, СКФ составляла 110 мл/мин, сохранялась протеинурия до 0,8 г/сут, наблюдались единичные гиалиновые цилиндры в препарате. Общий анализ крови, иммунологические параметры – в пределах нормальных величин. Жидкости в плевральной полости не выявлялось. Офтальмологом обнаружена заднекапсулярная катаракта.
Данный пример иллюстрирует острое начало СКВ у молодого мужчины с развитием быстропрогрессирующего нефрита в дебюте заболевания. На начальном этапе обсуждались диагнозы РА, подагры (были даже назначены гипоурикемические препараты), однако комплексное обследование больного (включая рутинный анализ мочи) было проведено только при госпитализации больного в специализированный стационар спустя 3 мес. от начала заболевания. Достоверность диагноза СКВ подтверждена на основании необходимого количества диагностических критериев: клинических (нефрит, плеврит, специфическое поражение кожи, суставной синдром, синдром Рейно, сетчатое ливедо), лабораторных (анемия, высокие уровни антител к ДНК и положительный антинуклеарный фактор) данных и результатов нефробиопсии. В связи с наличием у больного прогностически неблагоприятных факторов исхода заболевания (молодой возраст, поражение почек в дебюте заболевания, мужской пол, высокие уровни антител к ДНК и низкие уровни С3 и С4 компонента комплемента) обсуждался вопрос о назначении ритуксимаба или цитотоксических препаратов на постоянной основе, однако данные схемы лечения не могли быть использованы ввиду низкого уровня IgG (5,2 г/л) и частого рецидивирования сопутствующей инфекции. Особенностью случая является быстрое развитие осложнения ГК-терапии (заднекапсулярной катаракты). Впоследствии, осенью 2013 г. после санации очагов инфекции к терапии был добавлен микофенолата мофетил, на фоне чего к осени 2014 г. нормализовались анализы мочи, доза ГК снижена до 2 таблеток/сут, продолжается терапия аминохинолиновыми препаратами.
Клинический пример 2
Больной Щ., 1974 г. р., наблюдается в ФГБУ «НИИР им. В.А. Насоновой» с 2000 г. с диагнозом СКВ.
Анамнез заболевания: в возрасте 14–15 лет стал отмечать побеление и посинение кончиков пальцев на холоде, наблюдался с диагнозом синдрома Рейно, назначались сосудистые препараты курсами. В 1998 г. (в возрасте 24 лет) впервые возникли артрит левого голеностопного и плюснефаланговых суставов, боли в грудной клетке. В течение 1 года артриты периодически рецидивировали, носили мигрирующий характер. Обследования не проводилось, суставной синдром уменьшался на фоне приема НПВП. Весной 1999 г. артриты стали стойкими, появилась фебрильная лихорадка. В стационаре по месту жительства поставлен диагноз РА, назначены преднизолон (15 мг/сут), хлорохин. С декабря 1999 г. стали беспокоить головные боли, головокружение, тошнота, сухой кашель, боли в надлобковой области, миалгии. При обследовании выявлены гипергаммаглобулинемия (43%), гепатоспленомегалия. Общие анализы крови и мочи были без отклонений от нормы. Доза ГК увеличена до 20 мг/сут, назначены антибактериальные препараты. Через 1 мес. присоединились изменения кожи (эритема на скулах, гиперемия и жжение кончиков пальцев, мелкоточечная эритематозная сыпь на туловище). Впервые госпитализирован в НИИР в январе 2000 г.
При поступлении: артриты мелких суставов кисти, генерализованная лимфаденопатия. По данным Эхо-КГ – уплотнение листков перикарда. Изменений в общих анализах крови и мочи не отмечалось, однако выявлены высокие уровни антител к ДНК (52 ед.), титры антинуклеарного фактора (АНФ, 1/160 гомогенного типа свечения). Поставлен диагноз СКВ, рекомендовано продолжить прием ГК, добавлен метотрексат в дозе 7,5 мг/нед.
Через 3 мес. больной самостоятельно прекратил прием лекарственных препаратов; после чего через 2 нед. появились кашель, выраженные боли в грудной клетке, лихорадка, артриты. Госпитализирован по месту жительства с подозрением на пневмонию (в анализах крови – лейкоцитоз), однако на рентгенограммах легких патологических изменений выявлено не было. Через 5 дней возникли головокружение, диплопия, тазовые расстройства, гемиплегия, что расценено как проявления поперечного миелита. Больному проведена пульс-терапия метилпреднизолоном (3 г) и циклофосфамидом (1 г), возобновлена терапия преднизолоном в дозе 60 мг/сут per os. Неврологическая симптоматика регрессировала, однако появились рассеянность и заторможенность. С этого момента постоянно принимал ГК, азатиоприн в дозе 100–150 мг/сут, периодически отмечалось повышение температуры до субфебрильных цифр, артралгии, головные боли на фоне нормального АД. В 2001 г. при обследовании выявлены протеинурия (0,9 г/л), эритроцит- и лейкоцитурия, что потребовало усиления иммуносупрессивной терапии. С 2002 г. стали беспокоить боли в тазобедренных суставах, в 2003 г. выявлены асептические некрозы головок бедренных костей. С 2003 г. признаков обострения СКВ не наблюдалось, лабораторные показатели оставались без изменений. В 2006 г. больному проведено эндопротезирование тазобедренных суставов, послеоперационный период – без осложнений. В последующем больной принимал поддерживающие дозы ГК (преднизолон 7,5 мг/сут), аминохинолиновые препараты, самочувствие оставалась стабильным.
История пациента представляет интерес с нескольких позиций. Так, в дебюте заболевания имелся только синдром Рейно. Поражение суставов присоединилось через 10 лет, носило неспецифический характер. На фоне ГК-терапии (назначенной в связи с установлением диагноза РА) рутинные анализы крови оставались нормальными, дополнительного обследования не проводилось. Ухудшение самочувствия, отсутствие эффекта от проводимой терапии явились основанием для госпитализации в специализированное ревматологическое отделение, где на основании данных анамнеза, физикального и лабораторного обследования поставлен диагноз СКВ. Неврологическая симптоматика (поперечный миелит) развилась через несколько лет после отмены лекарственных препаратов, но практически полностью регрессировала после возобновления агрессивной иммуносупрессивной терапии. В дальнейшем (несмотря на прием ГК и цитотоксиков) появились признаки активного волчаночного нефрита, которые удалось купировать за счет интенсификации схем лечения. Через 2 года развились асептические некрозы головок бедренных костей, однако обострения СКВ не регистрировалось, и на фоне невысоких поддерживающих доз ГК состояние оставалось стабильным, что позволило провести больному оперативное вмешательство (эндопротезирование) без последующих осложнений.
Клинический пример 3
Больной Ч., 1980 г. р., наблюдается в ФГБУ «НИИР им. В.А. Насоновой» с 1998 г.
Дебют заболевания в возрасте 18 лет (февраль 1998 г.) – лихорадка, боли в суставах и мышцах, гепатоспленомегалия, похудение на 12 кг за 2 нед. Обсуждались диагнозы инфекционных заболеваний, реактивного артрита, РА, токсоплазмоза, гепатитов; проводилась терапия НПВП и антибиотиками – без эффекта. Нормализация температура тела и регресс симптоматики были достигнуты на фоне короткого курса ГК. Через несколько месяцев (летом 1998 г.) после инсоляции возник рецидив лихорадки, появилась эритема на скуловых дугах, отеки нижних конечностей. Госпитализирован в терапевтическое отделение, где на основании совокупности клинических и лабораторных изменений поставлен диагноз СКВ, назначен преднизолон 60 мг внутрь. В сентябре 1998 г. возникли 2 эпиприступа (на фоне иммуносупрессивной терапии).
В октябре 1998 г. впервые находился на стационарном лечении в Институте ревматологии. При обследовании: нефрит с нефротическим синдромом, перикардит, язвенный стоматит, синдром Роуэлла. В связи с сохраняющейся активностью СКВ на фоне приема высоких доз ГК, а также поражением жизненно важных органов (почек, ЦНС) больному проводилась пульс-терапия метилпреднизолоном (суммарно 3,4 г) и циклофосфамидом (суммарно 1,4 г). После введения циклофосфамида развился агранулоцитоз, что потребовало увеличения дозы ГК внутрь до 90 мг/сут. В декабре 1998 г. – острый психоз (бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение), расцененный как проявление основного заболевания (т. к. симптоматика сопровождалась другими яркими проявлениями активности СКВ). Больной переведен в психосоматическое отделение, где продолжалась терапия высокими дозами ГК внутрь, в/в введение дексаметазона и циклофосфамида в сочетании с антипсихотическими препаратами. Через 2 нед. состояние больного стабилизировалось, к весне 1999 г. клинические и лабораторные признаки активности СКВ регрессировали, доза ГК была постепенно снижена (преднизолон – до 40 мг/сут к маю 1999 г., до 20 мг/сут – к декабрю 1999 г.), продолжалось парентеральное введение циклофосфамида. С 2000 по 2004 г. неоднократно находился на стационарном лечении в Институте ревматологии, сохранялись клинические признаки активного волчаночного нефрита (по техническим причинам биопсия почки не выполнена). Проводилась синхронная интенсивная терапия, доза ГК (преднизолон) варьировала от 15 до 40 мг/сут. С 2001 г. назначен микофенолата мофетил 2 г/сут. С этого времени регистрировалось повышение уровней мочевины и креатинина в 1,5 раза выше нормы. С 2002 по 2013 г. состояние больного расценивалось как неполная ремиссия (сохранялись протеинурия 0,2–0,5 г/сут, незначительное повышение уровней креатинина и мочевины, СКФ 80–90 мл/мин), в связи с чем по месту жительства неоднократно проводилось в/в введение ГК и циклофосфамида. Постоянно получал невысокие дозы преднизолона (10 мг/сут), микофенолата мофетил 1,5–2 г/сут, симптоматическую терапию (гипотензивные, антиостеопоретические препараты и др.).
В 2013 г. госпитализирован в Институт ревматологии для обследования, признаков активности СКВ выявлено не было. Общий анализ крови, общий анализ мочи – без патологии. Суточная протеинурия – 0,04 г. Иммунологический анализ крови: антитела к двуспиральной ДНК – 15 ед./мл (норма – 0–20 ед./мл), АНФ отрицательный, уровень антикардиолипиновых антител не повышен, уровни С3 и С4 – в нормальных пределах. СКФ составляла 73 мл/мин. Биохимический анализ крови: креатинин – 165 мкмоль/л, мочевина – 14 ммоль/л, мочевая кислота – 453 мкмоль/л, общий белок – 68 г/л, остальные показатели (в т. ч. уровни сахара, холестерина, липопротеидов) – в нормальных пределах. По данным денситометрии минеральная плотность костной ткани в поясничном отделе позвоночника и в области шейки бедренной кости (по Z-показателю) соответствует норме. Несмотря на длительную иммуносупрессивную терапию как per os (кумулятивная доза преднизолона составила к 2013 г. 82 г), так и парентерально (суммарно 35 г метилпреднизолона в/в и 40 г циклофосфамида), тяжелых осложнений не отмечено. Более 10 лет больной постоянно принимал микофенолата мофетил в терапевтической дозе. За период наблюдения женился, в браке родилось 2 здоровых сыновей.
Данный пример иллюстрирует острое развитие СКВ у молодого пациента с быстрым вовлечением в патологический процесс жизненно важных органов (почек, ЦНС). Следует также отметить длительно сохраняющуюся активность заболевания (в первую очередь со стороны почек), что потребовало многолетней агрессивной иммуносупрессивной терапии, и в то же время относительно благоприятный исход через 15 лет от начала развития заболевания (в т. ч. и отсутствие тяжелого необратимого органного повреждения). Среди наших пациентов данный случай – единственный опыт длительного (более 10 лет) приема микофенолата мофетила с хорошей переносимостью. Особенностью является факт возникновения у больного за период с сентября 2012 г. нескольких эпизодов острого артрита (голеностопные суставы, 1-е плюснефаланговые суставы) на фоне гиперурикемии, с типичным максимумом в первый день, стиханием проявлений через несколько дней после возникновения и гиперемией и отечностью околосуставных мягких тканей. При исследовании синовиальной жидкости обнаружены кристаллы моноурата натрия, был назначен аллопуринол в дозе 200 мг/сут. Через 2 мес. уровень мочевой кислоты в крови нормализовался, в последующем (1,5 года наблюдения) острых артритов не возникало.
Заключение
Во всех приведенных клинических примерах отражены общие тенденции, наблюдаемые нами у мужчин с СКВ: молодой возраст дебюта, частое развитие тяжелой органной патологии, нередкое присоединение сопутствующих заболеваний и развитие необратимого повреждения [22].
Таким образом, несмотря на несомненное сходство клинических и лабораторных проявлений СКВ у мужчин и женщин, наши исследования подтверждают точку зрения о большей экспрессии заболевания у больных мужского пола [23–27]. Можно предположить, что «мужская» СКВ – особая разновидность заболевания с нетипичными вариантами дебюта и течения, высокой частотой сопутствующих состояний (атеросклероз, инфекционные осложнения), требующая четкой диагностики, раннего выявления, профилактики и лечения коморбидных состояний и, возможно, применения более агрессивных методов лечения в связи с наличием большого числа прогностически неблагоприятных факторов.
Литература
1. Клинические рекомендации по ревматологии. 2-е изд., испр. и доп. / под ред. акад. РАМН Е.Л. Насонова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. С. 429–481.
2. Danchenko N., Satia J.A., Anthony M.S. Epidemiology of systemic lupus erythematosus: a comparison of worldwide disease burden // Lupus. 2006. Vol. 15. Р. 308–318.
3. Systemic lupus erythematosus. Fifth Edition. Ed. By R.G,Lahita. 2011. Р. 673–696.
4. Laskin C.A., Spitzer K.A., Clark C.A. Pregnancy and reproductive concerns in systemic lupus erythematosus. In: Lahita R. Systemic lupus erythematosus, fifth edition, 2011. Р. 655–672.
5. Hochberg M.C. Epidemiology of systemic lupus erythematosus. Dubois’Lupus Erythematosus. Ed. By Wallace D.J., Hahn B.N. Baltimore, 5-th edition: Williams&Wilkins. 1997. Р. 49–68.
6. Miller M.H., Urowitz M.B., Gladman D.D., Killinger D.W. Systemic lupus erythematosus in males // Medicine (Baltimore). 1983. Vol. 62 (5). Р. 327–334.
7. Фоломеев М.Ю., Мирочницкий С.Н., Алекберова З.С. Особенности течения системной красной волчанки у мужчин // Терапевтический архив. 1981. № 7. С. 30–33.
8. Sthoeger Z.M., Geltner D., Rider A., Bentwich Z. Systemic lupus erythematosus in 49 Israel males: a retrospective study // Cl. Exp. Rheum. 1987. Vol. 5. Р. 233–240.
9. Kaufman L.D., Gomez-Reino J.J., Heinicke M.H., Gorevic P.D. Male lupus: retrospective analysis of the clinical and laboratoty features of 52 patients, with review of the literature // Sem. Arthr. Rheum. 1989. Vol. 18 (3). Р. 189–197.
10. Ward M.M., Studenski S. SLE in men: a multivariate analysis of gander differences in clinical manifestations // J.Rheum. 1990. Vol. 17 (2). Р. 220–224.
11. Koh W.H., Fong K.Y., Boey M.L., Feng P.H. Systemic lupus erythematosus in 61 oriental males. A study of clinical and laboratory manifestations // Br.J.Rheum. 1994. Vol. 33. Р. 339–342.
12. Specker C., Becker A., Lakomek H.J. et al. Systemic lupus erythematosus in men – a different prognosis? // The Journal of Rheumatology. 1994. Vol. 53. Р. 339–345.
13. Molina J.F., Drencard C., Molina J. et al. Systemic lupus erythematosusin males. A study of 107 Latin American patients // Medicine (Baltimore). 1996. Vol. 75. Р. 124–130.
14. Chang D.-M., Chang C.-C., Kuo S.-Y. et al. The clinical features and prognosis of male lupus in Taiwan // Lupus. 1998. Vol. 7. Р. 462–468.
15. Garcia M.A., Stange M., Schieman U. et al. Male systemic lupus erythematosus in a Latin-American inception cohort of 1214 patients // Lupus. 2005. Vol. 14. Р. 938–946.
16. Алекберова З.С., Фоломеев М.Ю. Половой диморфизм при ревматических заболеваниях // Ревматология. 1985. № 2. С. 58–61.
17. Клюквина Н.Г. Системная красная волчанка: многообразие форм и вариантов течения // Современная ревматология. 2011. № 4. С. 25–30.
18. Клюквина Н.Г., Насонов Е.Л. Особенности клинических и лабораторных проявлений системной красной волчанки // Современная ревматология. 2012. № 4. С. 40–48.
19. Насонов Е.Л., Алекберова З.С., Клюквина Н.Г. и соавт. Антифосфолипидный синдром при системной красной волчанке у мужчин // Клин. Медицина. 1996. № 4. С. 18–22.
20. Насонов Е.Л. Атеросклеротическое поражение сосудов при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме / В кн.: Антифосфолипидный синдром. М.: Литтерра, 2004. С. 299–337.
21. Ильина А.Е., Клюквина Н.Г., Александрова Е.Н. и соавт. Атеросклеротическое поражение сосудов при системной красной волчанке и антифосфолипидном синдроме у мужчин // Клин. Медицина. 2006. № 4. С. 23–28.
22. Клюквина Н.Г. Трудности диагностики и особенности клинической картины системной красной волчанки у мужчин // Терапевтический архив. 2011. № 5. с. 47–51.
23. Petri M. Clinical features and complications of SLE // Rheumatology News. 2008. Р. 6–8.
24. Andrade R.M., Alarcon G.S., Fernandez M. et al. Accelerated damage accrual among men with systemic lupus erythematosus. XLIY. Results from a multiethnic US cohort // Arthritis &. Rheumatism. 2007. Vol. 56 (2). Р. 622–630.
25. Folomeev M., Afanasjev W., Alekberova Z. Survival prognostic factors revealed from initial features of systemic lupus erythematosus in male patient.s Abstr. Of III Intern. Conference on SLE, London (1992) // Lupus. 1992. Vol. 1. Р. 122.
26. Wallace D.I., Podell T., Weiner J. et al. Systemic lupus erythematosus survival patterns: experience with 609 patients // J. Am.Med. Assoc. 1981. Vol. 245. Р. 934–938.
27. Клюквина Н.Г., Насонов Е.Л. Выживаемость мужчин, страдающих системной красной волчанкой // Научно-практическая ревматология. 2009. № 6. С. 46–51.
Похожие статьи
Новости/Конференции
Все новости
23 апреля 2024
XIII Съезд Общества офтальмологов России
Ближайшие конференции
Читать дальше