Тазобедренный сустав является крупным шарнирным суставом, играющим основную роль в поддержании веса, осанки и передвижении (ходьба, бег, прыжки и т.д.). Именно поэтому он должен обладать большим объемом движений при выраженной стабильности. Стабильность сустава обеспечивается:
• сильными мышцами, действующими через сустав;
• прочной фиброзной капсулой;
• глубоким проникновением головки в суставную впадину.
Силы, действующие через тазобедренный сустав, часто значительны, например, при стоянии на обеих ногах (1/3 веса тела), стоянии на одной ноге (2,5 × вес тела), ходьбе (1,5–6 × вес тела). По-видимому, именно этим обусловлена высокая частота развития ОА тазобедренного сустава. Кроме того, формированию КА способствуют следующие факторы:
• травма сустава;
• идиопатическая, часто семейная, протрузия подвздошной впадины;
• деформация головки бедренной кости вследствие хондропатии;
• хронический артрит (чаще ревматоидный);
• остеонекроз;
• спортивные нагрузки.
Развивается КА обычно после 40 лет. Женщины и мужчины болеют одинаково часто. КА может поражать как один, так и оба тазобедренных сустава. Но даже в случае двустороннего поражения сначала, как правило, заболевает один сустав, и лишь потом к нему «подтягивается» второй [5].
Чаще всего при КА поражается верхний полюс тазобедренного сустава с верхнелатеральным смещением головки бедренной кости (около 60% больных КА, чаще мужчины). Верхний полюс сустава – зона, через которую проходит ось нагрузки массы тела, поэтому верхний полюс – наиболее уязвимый участок. Реже встречается поражение медиального полюса сустава с медиальным смещением головки и протрузией вертлужной впадины (около 25% больных, чаще женщины). Концентрическое поражение, при котором поражается весь сустав, – наиболее тяжелый вариант КА, встречается довольно редко.
Основной симптом КА – боль в паху. Чаще всего боль из паха распространяется вниз по ноге, по передней и боковой поверхностям бедра. Иногда такие болевые ощущения распространяются еще и на ягодицу. В некоторых случаях больного беспокоит только боль в коленном суставе, что значительно затрудняет диагностику. Характерна скованность в пораженном суставе после периода покоя. Постепенно к болевым ощущениям добавляется ограничение подвижности больной ноги. Больному трудно отвести ногу в сторону, подтянуть к груди, надеть носки или обувь, сесть на стул верхом, широко раздвинуть ноги. Обычно в первую очередь уменьшаются объем внутренней, а затем наружной ротации и угол отведения ноги. В наиболее тяжелых случаях можно услышать (но не пальпировать) крепитации при движении в суставе. Болезненность на латеральной поверхности сустава может быть обусловлена вторичным вертельным бурситом [1, 3, 4].
На поздних стадиях КА появляется хромота в связи с укорочением ноги вследствие миграции головки бедренной кости, а при двустороннем поражении – «утиная походка». Развивается атрофия мышц бедра и ягодицы, появляются характерные «анталгическая» (коксалгическая) походка и так называемый признак Тренделенбурга: при попытке больного опереться на пораженную конечность опускается таз.
Необходимо отметить, что в дебюте КА из-за широкой и вариабельной иррадиации боли боль в тазобедренном суставе необходимо дифференцировать с крестцово-подвздошной, корешковой болью, энтезопатиями, симфизитом, бурситом, парестетической мералгией [5].
В диагностике КА применяются преимущественно визуализирующие методики, позволяющие оценить структурные изменения в пораженных суставах. Несмотря на бурное развитие в последние годы таких современных методов медицинской визуализации, как рентгеновская компьютерная томография, магнитно-резонансная томография (МРТ), расширение возможностей ультразвуковой диагностики, рентгенография остается наиболее распространенным объективным методом диагностики и контроля лечения ОА и КА в частности. Это обусловлено доступностью данного исследования, экономичностью и достаточной информативностью. В целом рентгенологическая диагностика КА основана на выявлении сужения рентгенсуставной щели (РСЩ), субхондрального остеосклероза, остеофитов (ОФ). Для оценки изменений всегда проводится исследование обоих тазобедренных суставов. Выявленные рентгенологические признаки стадируются по Келлгрену–Лоуренсу.
В начальных стадиях КА (I–II стадии) определяются:
• незначительное сужение РСЩ;
• слабовыраженный субхондральный склероз;
• точечные кальцификаты в области наружного края крыши вертлужной впадины (начальные проявления остеофитоза);
• заострение краев ямки головки бедренной кости в области прикрепления круглой связки.
В поздних стадиях КА (III–IV стадии) отмечаются:
• прогрессирующее сужение РСЩ;
• формирование различной формы и размеров ОФ на краях суставных поверхностей вертлужной впадины;
• углубление вертлужной впадины, вызванное ростом ОФ;
• выраженный субхондральный склероз;
• в далеко зашедших случаях – уменьшение в объеме и уплощение суставной поверхности головки бедренной кости на фоне выраженной кистовидной перестройки костной ткани;
• костные кисты;
• асептический некроз головки бедренной кости;
• подвывихи бедренной кости [6–8].
МРТ является наиболее информативным неинвазивным объективным методом визуализации в диагностике КА, дающим информацию обо всех составных частях сустава одновременно и способствующим изучению структурных и функциональных параметров при заболевании тазобедренного сустава. Итак, МРТ позволяет получить информацию о состоянии:
• суставного хряща: локальные дефекты, неровность поверхности, выраженность истончения;
• субхондральной кости и костного мозга: ОФ, субхондральный костный склероз, образование субхондральных кист, отек костного мозга;
• мягких тканей;
• наличии синовита.
Таким образом, при подозрении на патологию тазобедренного сустава в дебюте заболевания больного необходимо направить на МРТ-исследование, выявляющее самые ранние признаки КА [9].
Артросонография (ультразвуковое исследование суставов) также должна использоваться в ранней диагностике КА, т.к. она дает возможность получить информацию о мелких деталях поверхности костей, связочно-сухожильного и мышечного аппарата, выявить признаки воспаления (синовит). Недостатками метода являются невозможность визуализации структуры костной ткани, субъективность оценки полученных данных [10–12].
Лечение КА – сложная задача, требующая терпения, последовательности, системности и от врача, и от больного. В терапии заболевания используется как широкий спектр немедикаментозных методов (разгрузка сустава, лечебная физкультура, снижение массы тела, физиотерапевтические процедуры и др.), так и фармакологических. Медикаментозное лечение КА предполагает назначение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), миорелаксантов. При развитии синовита возможно однократное введение в полость сустава глюкокортикоидов. Однако все перечисленные методы лекарственного воздействия оказывают временный симптоматический эффект, НПВП вызывают тяжелые осложнения. В этой связи современное лечение ОА, в т.ч. и КА, должно базироваться на длительном применении препаратов с минимальными сторонними эффектами и, возможно, влияющих на течение заболевание (болезнь-модифицирующий эффект). Целями такой терапии являются не только уменьшение выраженности симптомов заболевания, улучшение качества жизни больного, но и максимальное отдаление необходимости замены сустава.
Среди препаратов медленного действия, влияющих на симптомы ОА (боль, скованность, ограничение функции), и, возможно, сдерживающих темпы прогрессирования ОА, безусловно, наиболее изучены глюкозамин, хондроитин сульфат, а также их комбинации [13–16]. Многочисленные проведенные исследования эффективности вышеназванных препаратов при ОА продемонстрировали значительное положительное влияние глюкозамина и/или хондроитин сульфата на симптомы, а также течение заболевания. Однако полученные результаты касаются главным образом ОА коленных суставов (гонартроза), в меньшей степени изучена эффективность глюкозамина и/или хондроитин сульфата при КА.
В связи с изложенным выше нами проведено исследование, в котором было оценено влияние длительной (в течение 1 года) терапии Терафлексом (представляет собой комбинацию глюкозамина и хондроитин сульфата) на симптомы ОА тазобедренного сустава.
Больные КА были разделены на основную (терапия Терафлексом) и контрольную группы. В основную группу вошли 44 пациента с КА: 32 (72,7%) женщины и 12 (27,3%) мужчин со средним возрастом 48,6±12,6 года и средней длительностью КА 6,5±4,7 года. В соответствии с классификацией Келлгрена–Лоуренса I стадия КА имела место у 11 (25%), II – у 29 (65,9%) и III – у 4 (9,1%) исследованных. Характеристика больных основной группы представлена в таблице 1.
Контрольную группу составили 28 пациентов с КА: 19 (67,9%) женщин и 9 (32,1%) мужчин со средним возрастом 46,7±10,4 года и средней длительностью КА 6,7±5,9 года. В соответствии с классификацией Келлгрена–Лоуренса I стадия КА имела место у 6 (21,4%) больных, II – у 19 (67,8%), III – у 3 (10,8%) исследованных. Характеристика больных контрольной группы представлена в таблице 2.
Критериями включения в исследование были: первичный КА, отсутствие других заболеваний суставов, функциональный индекс Лекена (ФИЛ) для КА [17] не менее 8 и не более 12 баллов, отсутствие тяжелой сопутствующей патологии, рентгенологическая стадия КА не менее I и не более III по Келлгрену–Лоуренсу.
В ходе исследования оценивали клинические показатели больных (выраженность боли по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) при ходьбе и в покое, ФИЛ для КА, глобальный индекс WOMAC [18]) на момент включения в исследование, через 6 мес. и 1 год наблюдения за больными обеих групп.
Терафлекс назначался традиционно на протяжении 6 мес., а далее повторными курсами по 2 капсулы/сут в течение 2 мес. с перерывом на 1 мес. Общая длительность приема Терафлекса составила 10 мес. При усилении болей в суставах пациенты принимали НПВП. Всем больным контрольной группы с момента включения в исследование был рекомендован прием НПВП в сочетании с различными видами физиолечения. При достижении положительного эффекта лечения НПВП принимались лишь при усилении болей в суставах.
Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью статистического пакета Statistica. Для описания характера распределения количественных признаков определялись средние величины и стандартное отклонение. Достоверность различий оценивалась с использованием t-критерия Стьюдента при нормальном распределении признака и с помощью U–критерия Манна – Уитни при ненормальном распределении. Различия считались достоверными при р<0,05.
Оценка полученных данных продемонстрировала положительное влияние терапии Терафлексом на симптомы КА. Уже через 6 мес. непрерывного лечения препаратом значительно уменьшились выраженность боли при ходьбе и в покое, скованность, улучшилась функция пораженных суставов. Данные динамики клинических показателей основной группы представлены в таблице 3. Положительная тенденция сохранилась и через 1 год приема Терафлекса повторными курсами (ФИЛ, ВАШ покоя и ходьбы, индекс WOMAC достоверно отличались от своих исходных значений).
В контрольной группе через 6 мес. лечения также была отмечена некоторая положительная динамика клинических показателей, однако через 1 год их значения утратили достоверность различий с исходными. Данные динамики клинических показателей контрольной группы представлены в таблице 4. Сравнительная оценка полученных результатов лечения в основной и контрольной группах отражена на рисунке 1, а данные о проценте положительных результатов лечения в основной и контрольной группах – на рисунке 2.
Следует отметить, что на фоне лечения Терафлексом уже через 6 мес. наблюдения около половины пациентов смогли полностью отказаться от приема НПВП или значительно снизить их суточное потребление. Данная тенденция сохранялась и через 1 год терапии.
Таким образом, полученные нами результаты продемонстрировали положительный симптоматический, противовоспалительный эффект длительного лечения Терафлексом при ОА тазобедренных суставов. Оценить влияние терапии Терафлексом на прогрессирование КА (структурно-модифицирующий эффект) мы планируем в более длительном исследовании.
Литература
1. Коваленко В.Н., Борткевич О.П. Остеоартроз. Киев: МОРИОН, 2003.
2. Алексеева Л.И. Современные представления о диагностике, лечении и профилактике остеоартроза // РМЖ. 2000. Т. 8. № 9. С. 377–382.
3. Цурко В.В. Остеоартроз: проблема гериартрии. М: Ньюдиамед, 2004.
4. Цурко В.В. Остеоартроз: гериартрическая проблема // РМЖ. 2005. Т. 13. № 24. C. 1627–1631.
5. Доэрти М., Доэрти Д. Клиническая диагностика болезней суставов. Минск: Тивали, 1993.
6. Duncan R.C., Hay E.M., Saklatvala J. et al. Prevalence of radiographic osteoarthritis – it all depends on your print of view // Rheumatology. 2006. № 45. P. 757–760.
7. Duncan R., Peat G., Thomas E. et al. Symptoms and radiographic osteoarthritis: not as discordant as they are made out to be? // Digest for ours. Osteoarthritis. 2006. № 1. P. 3.
8. Kellgren J.H., Lawrence J.S. Radiographic assessment of osteoarthritis // Ann. Rheum. Dis. 1957. № 16. P. 494–501.
9. Link T.M., Steinbach L.S., Ghosh S. et al. Osteoarthritis: MR-imaging findings in different stages of disease and correlation with clinical findings // Radiology. 2003. № 226. P. 373–381.
10. Grassi W., Cervini C. Ultrasonography in rheumatology: an evolving technique // Ann. Rheum. Dis. 1998. Vol. 57. № 5. P. 268–271.
11. Grassi W., Lamanna G. Cervini C., Farina A. Sonographic imaging of normal and osteoarthritic cartilage // Semin. Arthritis Rheum. 1999. № 28. P. 398–403.
12. Hattori K., Ikeuchi K., Morita Y. et al. Quantitative ultrasonic assessment for detecting microscopic cartilage damage in osteoarthritis // Arthritis Res. Ther. 2005. № 7. P. 38–46.
13. Алексеева Л.И. Современные подходы к лечению остеоартроза // РМЖ. 2003. № 4. C. 85–88.
14. Zhang W., Moskovitz R.W., Nuki G. et al. OARSI recommendations for the management of hip and knee osteoarthritis, Part I: Critical appraisal of existing treatment guidelines and systematic review of current research evidence // Osteoarthritis and Cartilage. 2007. № 15. P. 981–1000.
15. Zhang W., Moskovitz R.W., Nuki G. et al. OARSI recommendations for the management of hip and knee osteoarthritis // Osteoarthritis and Cartilage. 2008. № 16. P. 137–162.
16. Zhang WB, Zhuang CY, Li JM, Yang ZP, Chen XL. Efficacy and safety evaluation of glucosamine hydrochloride in the treatment of osteoarthritis // Zhonghua Wai Ke Za Zhi. 2007. № 15. Р. 998–1001.
17. Lequesne M., Samson M., Gerard P., Mery C. Pain-function indices for the follow-up of osteoarthritis of the hip and the knee // Rev. Rheum. Mal. Osteoartic. 1990. № 57(9pt2). P. 32–36.
18. Bellamy N., Buchanan W.W., Goldsmith C.H. et al. Validation study of WOMAC: a health status instrument for measuring clinically important patient relevant outcomes to antirheumatic drug therapy in patients with osteoarthritis of the hip or knee // J. Rheumatol. 1998. № 15. P. 1833–1840.
