Влияние гиперурикемии на клинико-иммунологические аспекты псориатического артрита

лет

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Присоединяйтесь!

Личный кабинет

лет

Присоединяйтесь!

лет

Присоединяйтесь!

Влияние гиперурикемии на клинико-иммунологические аспекты псориатического артрита

string(5) "83379"

Ревматология

232

29 апреля 2025

СПб ГБУЗ «КРБ No 25», Санкт-Петербург

ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия

Введение: в настоящий момент опубликовано много работ, посвященных изучению влияния гиперурикемии (ГУ) на течение псориатического артрита (ПсА), но имеющиеся данные противоречивы и не внесли окончательную ясность в изучаемую проблему.

Цель исследования: изучить влияние ГУ на клинические особенности ПсА.

Материал и методы: на основании данных ревматологического регистра Санкт-Петербурга (2005–2020 гг.) сформированы и ретроспективно проанализированы две группы пациентов: с ПсА и ГУ (n=131) и с ПсА без ГУ (n=130). ГУ регистрировали при уровне мочевой кислоты (МК) в крови >360 мкмоль/л в ≥2 тестах с интервалом ≥1 мес. при отсутствии подагрического артрита.

Результаты исследования: пациенты были сопоставимы по возрасту и полу. У пациентов без ГУ дебют с полиартрита (2-й вариант) начинался в 60,53±10,35 года, а с олиго- или моноартрита суставов нижних конечностей / позвоночника (1-й вариант) — в 48,64±13,36 года (р<0,001). Среди пациентов без ГУ 1-й вариант достоверно чаще (р<0,001) наблюдался у мужчин, чем у женщин (84 и 67,86% соответственно), а 2-й вариант — чаще у женщин, чем у мужчин (32,14 и 16% соответственно). Пациенты с ГУ отличались большей частотой поражения волосистой части головы и ногтей (41,54 и 26,71% соответственно, p<0,01). Пациенты получали сопоставимую терапию, однако пациенты с ГУ чаще получали лефлуномид (10 и 3,05% соответственно).

Выводы: ГУ у пациентов с ПсА ассоциируется с увеличением частоты псориаза волосистой части головы и ногтей. При ГУ полиартритический и моноолигоартритический варианты дебюта ПсА встречаются одинаково часто. Пациентам с ГУ чаще проводится смена терапии на лефлуномид, что косвенно отражает более тяжелое течение ПсА при наличии ГУ.

Ключевые слова: гиперурикемия, мочевая кислота, псориаз, псориатический артрит, генно-инженерная биологическая терапия.

I.Z. Gaydukova^1,2, V.I. Mazurov^1,2, O.V. Inamova^1,2, M.S. Petrova^1,2

¹I.I. Mechnikov North-Western State Medical University, St. Petersburg, Russian Federation

²V.A. Nasonova Clinical Rheumatology Hospital, St. Petersburg, Russian Federation

Background: regardless of many papers dedicated to hyperuricemia (HU) effect on the course of psoriatic arthritis (PsA), available data are hazy, and the issue of interest is still underinvestigated.

Aim: to evaluate an effect of hyperuricemia (HU) on clinical features of PsA.

Materials and Methods: based on the rheumatology registry of St. Petersburg (2005-2020), two groups of patients (HU patients with PsA (n=131), and non-HU ones with PsA (n=130)) were formed and retrospectively analyzed. HU was recorded at a blood uric acid (UA) level of >360 mmol/l in ≥2 tests ≥1 month apart in the absence of gouty arthritis.

Results: the patients were comparable in age and gender. In non-HU patients, the onset of polyarthritis (variant 2) was reported at the age of 60.53±10.35, and those with oligoarthritis or monoarthritis of the joints of the lower extremities/spine (variant 1) demonstrated its onset at the age of 48.64±13.36 (p<0.001). Along with this, the onset of variant 1 was significantly more common (p<0.001) in men than in women (84% vs. 67.86%, respectively), and the variant 2 was more common in women than in men (32.14% vs. 16%, respectively). HU patients demonstrated higher incidence of scalp and nail lesions (41.54% vs. 26.71%; p<0.01). Although the patients received comparable therapy, HU subjects were more likely to receive leflunomide (10% vs. 3.05%, respectively).

Conclusions: in patients with PsA, HU is associated with an increased incidence of scalp and nail psoriasis. Both polyarthritic and monooligoarthritic variants of PsA onset are equally common in HU patients. They were more likely to receive leflunomide, and the fact is impliedly consistent with more severe course of PsA associated with HU.

Keywords: hyperuricemia, uric acid, psoriasis, psoriatic arthritis, genetically engineered biological therapy.

For citation: Gaydukova I.Z., Mazurov V.I., Inamova O.V., Petrova M.S. Hyperuricemia effect on clinical and immunological aspects of psoriatic arthritis. Russian Medical Inquiry. 2025;9(3):156–161 (in Russ.). DOI: 10.32364/2587-6821-2025-9-3-2

Для цитирования: Цинзерлинг А.Ю., Гайдукова И.З., Мазуров В.И., Инамова О.В., Петрова М.С. Влияние гиперурикемии на клинико-иммунологические аспекты псориатического артрита. РМЖ. Медицинское обозрение. 2025;9(3):156-161. DOI: 10.32364/2587-6821-2025-9-3-2.

Введение

При изучении влияния гиперурикемии (ГУ) на течение псориатического артрита (ПсА) необходимо знать, насколько велика встречаемость этого явления в изучаемой популяции. Большое число исследований, посвященных ГУ при ПсА, не внесли ясности относительно частоты встречаемости и клинических особенностей ГУ у пациентов с ПсА. Различия в частоте встречаемости ГУ при ПсА были обусловлены разным определением понятия ГУ у разных авторов — в различных исследованиях уровень мочевой кислоты (МК), который принимался исследователями за ГУ, значимо различался: >450 или >420 мкмоль/л у мужчин и >380 или >360 мкмоль/л у женщин [1–4], >360 мкмоль/л [5–7]; соответственно частота ГУ составляла от 5% у женщин и 13,5% у мужчин [1] до 13,5–32,8% [2–7]. Часть авторов не указывает значения МК, которые принимались за ГУ, по их данным, частота ГУ варьирует от 9,8 до 31,4% [8–12].

Таким образом, суммируя вышеприведенные данные, независимо от того, какой подход к определению ГУ использовался, можно констатировать, что частота ГУ у лиц с ПсА высока, что определяет целесообразность дальнейшего анализа ее влияния на клиническое течение ПсА, которое, по данным исследований, неоднозначное. Часть исследований [1, 2, 13] не выявила связи ГУ с длительностью и тяжестью артрита, распространенностью поражения ногтей и кожного псориаза. Данные других авторов [3, 5, 6, 14–16] свидетельствуют об ассоциации с индексом PASI, наличием рентгенологических изменений суставов, развитием энтезита, увеличением частоты дактилита, тяжести псориаза.

Патогенез развития ГУ и ПсА при их сочетании изучался несколькими авторами, кратко его можно представить в виде схемы (см. рисунок): МК способствует пролиферации кератиноцитов при псориазе через каскад провоспалительных цитокинов, а избыточная пролиферация кератиноцитов приводит к деградации пуринов и образованию МК, замыкая порочный круг. И одновременно МК через другие провоспалительные цитокины, активацию инфламмасомы или напрямую способствует развитию ПсА [10, 17–19].

Рисунок. Механизмы формирования и поддержания ГУ и ПсА при их сочетании Figure. Mechanisms of formation and maintenance of HU and PsA in case of their combination

Данных о влиянии базисной терапии на уровень МК у пациентов с ПсА в литературе не представлено, в связи с чем условно можно ориентироваться на данные, полученные у пациентов с ревматоидным артритом, так как дозирование и режим приема препаратов при обоих заболеваниях сопоставимы. В зарубежных исследованиях [20–26] выявлено уратснижающее действие метотрексата и лефлуномида (ЛЕФ).

В литературе имеются данные о влиянии генно-инженерной биологической терапии (ГИБТ) на уровень МК у пациентов с ПсА, однако они также противоречивы: часть авторов [27] отмечает нарастание уровня МК на фоне терапии ингибиторами ФНО-α, в других исследованиях [28, 29] отмечено снижение уровня МК, в первую очередь при применении ингибиторов ИЛ-17А, ИЛ-12/23 или ИЛ-23. Считается, что разноплановое влияние ГИБТ на ГУ является одним из факторов, определяющих разные эффекты ГИБТ на дисфункцию эндотелия, оксидативный стресс, метаболический синдром, атерогенез и кардиоваскулярный риск в целом.

В post-hoc-анализе нескольких исследований с применением секукинумаба получены данные о худшем ответе среднетяжелого псориаза в отношении достижения PASI 90 при применении препарата в дозе 150 мг или 150 мг без инициации при наличии ГУ. По всем остальным параметрам ответа пациенты с ГУ и без ГУ были сопоставимы [5].

Таким образом, анализ приведенных исследований демонстрирует неоднозначное влияние ГУ на течение ПсА и коморбидных состояний при нем, что и послужило поводом для проведения собственного исследования.

Цель исследования: изучить влияние ГУ на клинические особенности ПсА.

Материал и методы

На базе СПб ГБУЗ «КРБ им. В.А. Насоновой» был создан регистр пациентов с ГУ. В ретроспективный анализ данного исследования включен 131 пациент с ПсА и ГУ. Методом случайной выборки отобраны 130 пациентов с ПсА без ГУ, составившие группу сравнения. Под ГУ понимали зафиксированное 2 раза и более повышение уровня МК в сыворотке крови >360 мкмоль/л.

Критерии включения в исследование: наличие информированного согласия пациента на включение в регистр; диагноз «псориатический артрит», верифицированный в соответствии с критериями CASPAR (2006); возраст 18 и более лет на момент включения в исследование.

Критерии невключения: беременные, женщины в период лактации, пациенты с подагрическим артритом, хронической болезнью почек 4–5 стадий (в т. ч. на заместительной почечной терапии), другими ревматическими заболеваниями, острыми или хроническими инфекциями (ВИЧ, гепатиты В и С и др.), обострением хронических заболеваний.

Проводили оценку демографических данных (пол, возраст), особенностей течения (вариант дебюта, наличие основных клинических доменов, распространенность поражения кожи псориазом и наличие прогностически неблагоприятных для развития артрита локализаций псориаза: псориаз волосистой части головы (ВЧГ), псориаз с поражением ногтей, распространенные/экссудативные/генерализованные и пустулезные формы псориаза, ладонно-подошвенный псориаз), носительство гена HLA-B27, позитивность по ревматоидному фактору (РФ) и антителам к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП) и активности ПсА).

Статистическую обработку данных исследования проводили при помощи пакета прикладных статистических программ SOFA (Statistica open for all), version 1.5.4. Нормальность распределения оценивали графическим методом. Для описания количественных признаков и их вариабельности при нормальном распределении использовали среднюю арифметическую величину (М) и стандартное отклонение (SD), а при ненормальном распределении — медиану (Ме), минимальное и максимальное значения и межквартильный интервал [Q1; Q3]. Для описания качественных признаков использовали абсолютные значения и рассчитывали частоту явления в процентах. Для сравнения качественных переменных использовали критерий χ2. Для сравнения двух групп по количественным переменным использовали t-тест (парный для зависимых групп и непарный для независимых групп при нормальном распределении данных), критерий Манна — Уитни (для независимых групп) и критерий Уилкоксона (для зависимых групп) при распределении, отличном от нормального. Для определения взаимосвязей между явлениями рассчитывался коэффициент корреляции (r) Спирмена (при распределении, отличном от нормального), Пирсона (при нормальном распределении данных).

Этические аспекты. Включение данных пациентов в регистр проводилось в обезличенном виде, не позволяющем идентифицировать отдельного пациента как личность, каждому пациенту присваивался индивидуальный номер. Исследование было одобрено локальным комитетом по этике СПб ГБУЗ «КРБ им. В.А. Насоновой» (г. Санкт-Петербург).

Результаты исследования

Пациенты с ПсА с ГУ и без ГУ были сопоставимы по возрасту, полу, иммуногенетическим характеристикам, клиническим проявлениям и активности заболевания. Характеристика пациентов представлена в таблице.

Таблица. Клинико-демографическая характеристика пациентов с ПсА Table. Clinical and demographic characteristics of PsA patients

Уровень МК не различался у мужчин и женщин (409,23±145,67 и 380,51±158,22 мкмоль/л соответственно, р>0,05), не было получено корреляции уровня МК с увеличением длительности ГУ и наблюдения за пациентами.

Пациенты были разделены на две группы в зависимости от дебюта ПсА с олиго/моноартрита суставов нижних конечностей или поражения позвоночника (1-й вариант; дебют с изолированного поражения позвоночника закономерно [30] встречался крайне редко, в связи с чем был объединен с вариантом дебюта по типу моноолигоартрита суставов нижних конечностей), или с полиартрита (2-й вариант). У подавляющего большинства пациентов обеих групп отмечался 1-й вариант дебюта — самый характерный [30] для ПсА (75,38 и 77,09% в группе с ГУ и без ГУ соответственно). Только у пациентов с ПсА без ГУ дебют с полиартрита (ревматоидоподобный вариант) отмечался в более позднем возрасте (60,53±10,35 года), чем более типичный для ПсА 1-й вариант, который развивался в более молодом возрасте (48,64±13,36 года; р<0,001). Только среди пациентов без ГУ 1-й вариант дебюта достоверно чаще (р<0,001) наблюдался у мужчин, чем у женщин (84 и 67,86%), а 2-й вариант — чаще у женщин, чем у мужчин (32,14 и 16%).

Нами не было получено различий в частоте носительства гена HLA-B27 и негативности по РФ и АЦЦП в обеих группах, однако была выявлена тенденция (р=0,05) к более высокому уровню МК у РФ-позитивных пациентов (652,0±281,43 и 517,77±95,71 мкмоль/л) и достоверно (р=0,03) большая длительность ГУ у АЦЦП-позитивных пациентов (6,67±1,53 и 3,23±2,51 года).

При оценке влияния ГУ на клиническую картину ПсА различий по частоте основных клинических доменов (спондилит, дактилит, энтезит) между группами не выявлено, однако у пациентов с ГУ выявлена тенденция (р=0,05) к большей частоте распространенного псориаза (67,71 и 64,51%) и значимое (р<0,01) увеличение частоты наиболее неблагоприятной локализации псориаза — псориаза ВЧГ и ногтей: 41,54 и 26,71% по сравнению с пациентами без ГУ. Как известно, псориаз ногтей рассматривается как вариант энтезита [31].

Пациенты обеих групп получали в целом сопоставимое лечение, однако среди пациентов с ПсА и ГУ была выше (р=0,02) частота назначения ЛЕФ (10 и 3,05%). Однако частота назначения ЛЕФ у пациентов с ПсА была невелика (10%) и взаимосвязей с показателями обмена МК выявлено не было.

В нашем исследовании не выявлено влияния ГИБТ на уровень МК, однако доля получавших данный вид лечения в анализируемой выборке — 9,16%.

Обсуждение

До настоящего исследования подробный профиль пациентов с ПсА и ГУ описали две группы исследователей: по представленным данным, пациенты с ГУ были старше пациентов без ГУ, при ГУ чаще встречались пациенты мужского пола, с большим индексом массы тела и более поздним дебютом ПсА. При ГУ чаще отмечалось вовлечение ногтей, периферическое полиартикулярное поражение, реже — изолированное аксиальное поражение, чаще имели место деструкция и эрозирование суставов по данным рентгенографии [7, 11].

Наши данные совпадают с представленными данными лишь отчасти: нами также выявлено увеличение частоты поражения ногтей при ГУ и ПсА. В отличие от многочисленных данных других авторов [3, 5, 6, 14–16] нами установлено, что неблагоприятное влияние ГУ на течение ПсА проявляется в основном не в связи с большей площадью поражения кожи, а в связи с локализацией процесса — псориаз ВЧГ и ногтей, повышающих вероятность развития артрита у лиц с псориазом и прогрессирование текущего артрита¹ [31].

N. Tsuruta et al. [10] считают ГУ независимым фактором риска развития ПсА — ГУ чаще выявлялась при наличии артрита. Схожие данные были получены и в исследовании [32], в котором было установлено, что ГУ приводит к ухудшению течения отдельных форм псориаза: псориатической эритродермии, экссудативного псориаза, развитию артрита и возникает при семейной предрасположенности к псориазу.

Нами было впервые установлено, что наличие ГУ у пациентов с ПсА нивелирует поло-возрастные и клинические особенности дебюта ПсА, что требует более пристального внимания при проведении дифференциальной диагностики суставного синдрома, особенно при отсутствии псориаза у пациента на момент обследования и/или отсутствия псориаза у родственников.

Наличие впервые выявленных нами взаимосвязей между уровнем МК, длительностью ГУ и позитивностью по РФ и АЦЦП может свидетельствовать о неблагоприятном влиянии ГУ на течение ПсА, так как РФ- и АЦЦП-позитивность при ПсА встречаются редко и ассоциируются с высокой активностью ПсА и эрозивным процессом [33].

Относительно влияния базисных препаратов на развитие ГУ, учитывая приводимый в литературе уратснижающий эффект ЛЕФ и отсутствие взаимосвязей препарата с обменом МК, можно предположить косвенно более тяжелое течение ПсА при наличии ГУ, так как ЛЕФ используется как препарат второй линии, либо в варианте монотерапии (при непереносимости метотрексата), либо в комбинации с метотрексатом (при его недостаточной эффективности) [32]. Данные о худшем ответе на терапию получены и в других исследованиях [7, 11].

Ограничения исследования: исследование носило ретроспективный характер, выборка сформирована случайным образом. Требуется проведение дальнейших исследований для уточнения взаимовлияния ГУ и ПсА, а также показаний к уратснижающей терапии у пациентов с псориазом и ПсА.

Выводы

Гиперурикемия у пациентов с ПсА ассоциируется с увеличением частоты псориаза ВЧГ и ногтей.
При ГУ полиартритический и моноолигоартритический варианты дебюта ПсА встречаются одинаково часто.
Пациентам с ГУ чаще проводится смена терапии на ЛЕФ, что косвенно отражает более тяжелое течение ПсА при наличии ГУ.

Сведения об авторах:

Цинзерлинг Александра Юрьевна — к.м.н., врач-ревматолог СПб ГБУЗ «КРБ им. В.А. Насоновой»; 190068, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Большая Подьяческая, д. 30; ORCID iD 0000-0003-4860-0518

Гайдукова Инна Зурабиевна — д.м.н., заместитель директора НИИ ревматологии, профессор кафедры терапии, ревматологии, экспертизы временной нетрудоспособности и качества медицинской помощи им. Э.Э. Эйхвальда ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава России; 191015, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д. 41; СПб ГБУЗ «КРБ им. В.А. Насоновой»; 190068, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Большая Подьяческая, д. 30; ORCID iD 0000-0003-3500-7256

Мазуров Вадим Иванович — д.м.н., академик РАН, заслуженный деятель науки Российской Федерации, профессор, главный научный консультант, директор НИИ ревматологии и заведующий кафедрой терапии, ревматологии, экспертизы временной нетрудоспособности и качества медицинской помощи с курсом гематологии и трансфузиологии им. Э.Э. Эйхвальда ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава России; 191015, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д. 41; ORCID iD 0000-0002-0797-2051

Инамова Оксана Владимировна — к.м.н., главный врач СПб ГБУЗ «КРБ им. В.А. Насоновой»; 190068, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Большая Подьяческая, д. 30; заместитель директора НИИ ревматологии ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава России, ассистент кафедры терапии, ревматологии, экспертизы временной нетрудоспособности и качества медицинской помощи им. Э.Э. Эйхвальда ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава России; 191015, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д. 41; ORCID iD 0000- 0001-9126-3639

Петрова Марианна Семеновна — к.м.н., заместитель главного врача, руководитель Городского клинического центра подагры СПб ГБУЗ «КРБ им. В.А. Насоновой»; 190068, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Большая Подьяческая, д. 30; доцент кафедры терапии, ревматологии, экспертизы временной нетрудоспособности и качества медицинской помощи им. Э.Э. Эйхвальда ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И.И. Мечникова Минздрава России; 191015, Россия, г. Санкт-Петербург, ул. Кирочная, д. 41; ORCID iD 0000-0001-5261-6614

Контактная информация: Цинзерлинг Александра Юрьевна, e-mail: aleksa.fonturenko@mail.ru

Источник финансирования: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 10.02.2025.

Поступила после рецензирования 05.03.2025.

Принята в печать 28.03.2025.

About the authors:

Alexandra Yu. Tsinserling — C. Sc. (Med.), rheumatologist, V.A. Nasonova Clinical Rheumatology Hospital; 30, Bolshaya Podyacheskaya str., St. Petersburg, 190068, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-4860-0518

Inna Z. Gaydukova — Dr. Sc. (Med.), Deputy Director of the Research Institute of Rheumatology, Professor of the Department of Internal Medicine, Rheumatology, Examination of Temporary Disability Examination and Quality of Medical Care named after E.E. Eichwald, I.I. Mechnikov North-Western State Medical University; 41, Kirochnaya str., St. Petersburg, 191015, Russian Federation; V.A. Nasonova Clinical Rheumatology Hospital; 30, Bolshaya Podyacheskaya str., St. Petersburg, 190068, Russian Federation; ORCID iD 0000- 0003-3500-7256

Vadim I. Mazurov — Dr. Sc. (Med.), Academician of the Russian Academy of Sciences, Honored Scientist of the Russian Federation, Professor, Chief Scientific Consultant, Director of the Research Institute of Rheumatology, Head of the Department of Therapy, Rheumatology, Examination of Temporary Disability and Quality of Medical Care with a course in Hematology and Transfusiology named after E.E. Eichwald, North West State Medical University named

after I.I.Mechnikov; 41, Kirochnaya str., St. Petersburg, 191015, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-0797-2051

Oksana V. Inamova — C. Sc. (Med.), Chief Medical Officer of the V.A. Nasonova Clinical Rheumatology Hospital; 30, Bolshaya Podyacheskskaya str., St. Petersburg, 190068, Russian Federation; Deputy Director for Work with Clinical Bases of the Research Institute of Rheumatology, I.I. Mechnikov North-Western State Medical University; Assistant Professor of the Department of Therapy, Rheumatology, Examination of Temporary Disability and Quality of Medical Care named after E.E. Eichwald, I.I. Mechnikov North-Western State Medical University; 41, Kirochnaya str., St. Petersburg, 191015, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-9126-3639

Marianna S. Petrova — C. Sc. (Med.), Chief Medical Officer, Head of the City Clinical Center for Gout, V.A. Nasonova Clinical Rheumatology Hospital; 30, Bolshaya Podyacheskaya str., St. Petersburg, 190068, Russian Federation; Associate Professor of the Department of Therapy, Rheumatology, Examination of Temporary Disability and Quality of Medical Care named after E.E. Eichwald, I.I. Mechnikov North-Western State Medical University; 41, Kirochnaya str., St. Petersburg, 191015, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-5261-6614

Contact information: Alexandra Yu. Tsinserling, e-mail: aleksa.fonturenko@mail.ru

Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.

There is no conflict of interest.

Received 10.02.2025.

Revised 05.03.2025.

Accepted 28.03.2025.

¹Клинические рекомендации. Псориаз артропатический. Псориатический артрит. М.; 2024.

1. Lambert J.R., Wright V. Serum uric acid levels in psoriatic arthritis. Ann Rheum Dis. 1977;36(3):264–267. DOI: 10.1136/ard.36.3.264
2. Bruce I.N., Schentag C.T., Gladman D.D. Hyperuricemia in psoriatic arthritis: prevalence and associated features. J Clin Rheumatol. 2000;6(1):6–9. PMID: 19078442
3. AlJohani R., Polachek A., Yang Y.J. et al. Characteristic and Outcome of Psoriatic Arthritis Patients with Hyperuricemia. J Rheumatol. 2018;45(2):213–217. DOI: 10.3899/jrheum.170384
4. Lai T.L., Yim C.W., Wong P.Y. et al. Hyperuricemia in Asian psoriatic arthritis patients. Int J Rheum Dis. 2018;21(4):843–849. DOI: 10.1111/1756-185X.13265
5. Felten R., Widawski L., Spielmann L. et al. Impact of hyperuricaemia on patients with psoriatic arthritis treated with secukinumab in the FUTURE 2–5 and MAXIMISE studies. RMD Open. 2023;9(4):e003428. DOI: 10.1136/rmdopen-2023-003428
6. Moshrif A., Mosallam A., Mohamed E.E. et al. Subclinical enthesopathy in patients with psoriasis and its association with other disease parameters: a power Doppler ultrasonographic study. Eur J Rheumatol. 2017;4(1):24–28. DOI: 10.5152/eurjrheum.2017.16049
7. Widawski L., Fabacher T., Spielmann L. et al. Psoriatic arthritis with hyperuricemia: more peripheral, destructive, and challenging to treat. Clin Rheumatol. 2022;41(5):1421–1429. DOI: 10.1007/s10067-022-06061-x
8. Herrmann F. Harnsaureuntersuchungen bei Psoriasis. Archiv fur Dermatologie und Syphilis. 1930;161:114–126.
9. Gonzalez-Gay M.A., Gonzalez-Juanatey C., Vazquez-Rodriguez T.R. et al. Asymptomatic hyperuricemia and serum uric acid concentration correlate with subclinical atherosclerosis in psoriatic arthritis patients without clinically evident cardiovascular disease. J Semin Arthritis Rheum. 2009;39(3):157–162. DOI: 10.1016/j.semarthrit.2008.06.001
10. Tsuruta N., Imafuku S., Narisawa Y. Hyperuricemia is an independent risk factor for psoriatic arthritis in psoriatic patients. J Dermatol. 2017;44(12):1349–1352. DOI: 10.1111/1346-8138.13968
11. Menis J., Doussiere M., Touboul E. et al. Current characteristics of a population of psoriatic arthritis and gender disparities. J Clin Transl Res. 2023;9(2):84–92. PMID: 37034001
12. Kamiya K., Ohtsuki M. Epidemiological survey of patients with psoriatic arthritis in the Japanese Society for Psoriasis Research from 2017 to 2020. J Dermatol. 2023;50(1):12–25. DOI: 10.1111/1346-8138.16603
13. Queiro R., Cañete J.D. Impact of cardiovascular risk factors on the achievement of therapeutic goals in psoriatic arthritis: is there any association? Clin Rheumatol. 2018;37(3):661–666. DOI: 10.1007/s10067-018-4004-7
14. Dehlin M., Fasth A.E.R., Reinhardt M. et al. Impact of psoriasis disease activity and other risk factors on serum urate levels in patients with psoriasis and psoriatic arthritis-a post-hoc analysis of pooled data from three phase 3 trials with secukinumab. Rheumatol Adv Pract. 2021;5(1):rkab009. DOI: 10.1093/rap/rkab009
15. Zünkler B., Röber J. Early clinical screening in psoriatic arthropathy. Z Orthop Ihre Grenzgeb. 2000;138(4):360–368. DOI: 10.1055/s-2000-10163
16. Hernández-Collazo A.A., Villanueva-Quintero G., Rodríguez-Castellanos M.A. et al. Ácido úrico sérico como marcador De gravedad clínica y comorbilidad en psoriasis en placas. Gac Med Mex. 2018;154(4):427–431. DOI: 10.24875/GMM.17003515
17. Martinon F., Pétrilli V., Mayor A. et al. Gout-associated uric acid crystals activate the NALP3 inflammasome. Nature. 2006;440(7081):237–241. DOI: 10.1038/nature04516
18. Dai X.J., Tao J.H., Fang X. et al. Changes of Treg/Th17 Ratio in Spleen of Acute Gouty Arthritis Rat Induced by MSU Crystals. Inflammation. 2018;41(5):1955–1964. DOI: 10.1007/s10753-018-0839-y
19. Tripolino C., Ciaffi J., Ruscitti P. et al. Hyperuricemia in Psoriatic Arthritis: Epidemiology, Pathophysiology, and Clinical Implications. Front Med (Lausanne). 2021;8:737573. DOI: 10.3389/fmed.2021.737573
20. Choe J.Y., Kim S.K. Association between serum uric acid and inflammation in rheumatoid arthritis: perspective on lowering serum uric acid of leflunomide. Clin Chim Acta. 2015;438:29–34. DOI: 10.1016/j.cca.2014.07.039
21. Smoleńska Z., Kaznowska Z., Zarówny D. et al. Effect of methotrexate on blood purine and pyrimidine levels in patients with rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford). 1999;38(10):997–1002. DOI: 10.1093/rheumatology/38.10.997
22. Gosselt H.R., Muller I.B., Jansen G. et al. Identification of Metabolic Biomarkers in Relation to Methotrexate Response in Early Rheumatoid Arthritis. J Pers Med. 2020;10(4):271. DOI: 10.3390/jpm10040271
23. Costa N.T., Scavuzzi B.M., Iriyoda T.M.V. et al. Metabolic syndrome and the decreased levels of uric acid by leflunomide favor redox imbalance in patients with rheumatoid arthritis. Clin Exp Med. 2018;18(3):363–372. DOI: 10.1007/s10238-018-0500-y
24. Perez-Ruiz F. Influence of leflunomide on renal handling of urate and phosphate in patients with rheumatoid arthritis. J Clin Rheumatol. 2003;9(4):215–218. DOI: 10.1097/01.rhu.0000081470.31167.8b
25. Chen Z., Tu S., Hu Y. et al. Prediction of response of collagen-induced arthritis rats to methotrexate: an (1)H-NMR-based urine metabolomic analysis. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2012;32(3):438–443. DOI: 10.1007/s11596-012-0076-9
26. Lee J.J., Bykerk V.P., Dresser G.K. et al. Reduction in serum uric acid may be related to methotrexate efficacy in early rheumatoid arthritis: data from the Canadian Early Arthritis Cohort (CATCH). Clin Med Insights Arthritis Musculoskelet Disord. 2016;9:37–43. DOI: 10.4137/CMAMD.S38092
27. Hasikova L., Pavlikova M., Hulejova H. et al. Serum uric acid increases in patients with systemic autoimmune rheumatic diseases after 3 months of treatment with TNF inhibitors. J Rheumatol Int. 2019;39(10):1749–1757. DOI: 10.1007/s00296-019-04394-6
28. Hagino T., Saeki H., Fujimoto E. et al. Effects of Biologic Therapy on Laboratory Indicators of Cardiometabolic Diseases in Patients with Psoriasis. J Clin Med. 2023;12(5):1934. DOI: 10.3390/jcm12051934
29. Tamer F., Edek Y.C., Aksakal A.B. Does biological agent treatment have an impact on serum uric acid levels in patients with psoriasis? Curr Med Res Opin. 2023;39(10):1297–1302. DOI: 10.1080/03007995.2023.2260304
30. Российские клинические рекомендации. Ревматология. Под ред. акад. РАН Насонова Е.Л. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2017.Russian clinical guidelines. Rheumatology. Academician of the Russian Academy of Sciences E.L. Nasonov, ed. M.: GEOTAR-Media; 2017 (in Russ.).
31. Коротаева Т.В., Корсакова Ю.Л. Псориатический артрит: классификация, клиническая картина, диагностика, лечение. Научно-практическая ревматология. 2018;56(1):60–69. DOI: 10.14412/1995-4484-2018-60-69Korotaeva T.V., Korsakova Yu.L. Psoriatic arthritis: classification, clinical presentation, diagnosis, treatment. Rheumatology Science and Practice. 2018;56(1):60–69 (in Russ.). DOI: 10.14412/1995-4484-2018-60-69
32. Голов К.Г., Иванов О.Л., Балкаров И.М. Клиническое значение гиперурикемии при псориазе. Клиническая медицина. 1994;72(3):34–36.Golov K.G., Ivanov O.L., Balkarov I.M. et al. Clinical significance of hyperuricemia in psoriasis. Klin Med (Mosk). 1994;72(3):34–36 (in Russ.).
33. Бадокин В.В., Трошкина И.А., Александрова Е.Н. Ревматоидный фактор и антитела к циклическому цитруллинированному пептиду у больных с псориатическим артритом. Научно-практическая ревматология. 2011;49(5):32–37. DOI: 10.14412/1995-4484-2011-1458Badokin V.V., Troshkina I.A., Alexandrova E.N. Rheumatoid factor and anti-cyclic citrullinated peptide antibodies in patients with psoriatic arthritis. Rheumatology Science and Practice. 2011;49(5):32–37 (in Russ.). DOI: 10.14412/1995-4484-2011-1458