Язвенное поражение кишечника в дебюте болезни Бехчета: клиническое наблюдение

лет

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Присоединяйтесь!

Уведомления

Личный
кабинет

лет

Присоединяйтесь!

лет

Присоединяйтесь!

Язвенное поражение кишечника в дебюте болезни Бехчета: клиническое наблюдение

Ревматология

1551

27 ноября 2025

ФГАОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России (Пироговский Университет), Москва, Россия

ГБУЗ «ГКБ № 1» им. Н.И. Пирогова, Москва, Россия

Болезнь Бехчета — редкое мультисистемное аутовоспалительное заболевание с поражением сосудов различного калибра и многообразными клиническими проявлениями. В настоящей работе представлено клиническое наблюдение пациента 51 года, у которого заболевание дебютировало с язвенного поражения кишечника, потребовавшего резекции толстой кишки. В последующем отмечались рецидивирующие язвы слизистых оболочек, артрит, кожные фурункулоподобные высыпания, повышение значений лабораторных показателей воспаления. Тест на HLA-B51 оказался положительным. На фоне лечения сульфасалазином и колхицином достигнуто улучшение состояния. Случай демонстрирует диагностические трудности при дебюте болезни с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, что может приводить к задержке установления диагноза и назначения адекватного лечения. В подобных ситуациях необходимы тщательный сбор анамнеза, клинико-лабораторная оценка и исключение воспалительных заболеваний кишечника для своевременной верификации болезни Бехчета.

Ключевые слова: болезнь Бехчета, системный васкулит, афтозный стоматит, поражение желудочно-кишечного тракта, тест патергии, генно-инженерные биологические препараты.

Ulcerative lesion of the intestine in the onset of Behçet’s disease: a clinical case report

A.A. Klimenko^1,2, T.K. Loginova^1, E.P. Mikheeva², M.R. Mazra¹, A.I. Fedotova¹, M.A. Karanadze¹

¹Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow

²N.I. Pirogov City Clinical Hospital No. 1, Moscow

Behçet’s disease (BD) is a rare multisystem autoinflammatory disorder characterized by vasculitis affecting vessels of various calibers and diverse clinical manifestations. This article presents a clinical case report of a 51-year-old patient, whose disease onset was with an ulcerative intestinal lesion requiring resection of the large intestine. Subsequently, the patient developed recurrent mucosal ulcers, arthritis, skin boil-like rashes, and elevated laboratory markers of inflammation. The HLA-B51 test was positive. Improvement was achieved following treatment with sulfasalazine and colchicine. This case demonstrates diagnostic difficulties during the disease onset with predominant gastrointestinal tract involvement, which can lead to a delay in diagnosis and initiation of adequate treatment. In such situations, a thorough history taking, clinical and laboratory assessment, and exclusion of inflammatory bowel diseases are necessary for the timely verification of Behçet’s disease.

Keywords: Behçet’s disease, systemic vasculitis, aphthous stomatitis, gastrointestinal tract involvement, pathergy test, genetically engineered biological products.

For citation: Klimenko A.A., Loginova T.K., Mikheeva E.P., Mazra M.R., Fedotova A.I., Karanadze M.A. Ulcerative lesion of the intestine in the onset of Behçet’s disease: a clinical case report. RMJ. 2025;7:47–51. DOI: 10.32364/2225-2282-2025-7-9

Для цитирования: Клименко А.А., Логинова Т.К., Михеева Е.П., Мазра М.Р., Федотова А.И., Каранадзе М.А. Язвенное поражение кишечника в дебюте болезни Бехчета: клиническое наблюдение. РМЖ. 2025;7:47-51. DOI: 10.32364/2225-2282-2025-7-9.

Введение

Болезнь (синдром) Бехчета (ББ) — системный васкулит неизвестной этиологии, характеризующийся поражением сосудов любого типа и калибра, проявляющийся рецидивирующим язвенным процессом в ротовой полости и на гениталиях, поражением глаз, суставов, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), центральной нервной системы (ЦНС), других систем и органов. Течение заболевания хроническое, с непредсказуемыми обострениями и ремиссиями [1].

Наиболее часто ББ дебютирует в возрасте 20–39 лет как среди мужчин, так и среди женщин, однако тяжелое течение чаще всего встречается у мужчин [2, 3]. ББ считают орфанным заболеванием из-за его низкой распространенности. Стоит отметить, что наиболее часто заболевание встречается в странах Восточной Азии [1, 2, 4].

В развитии ББ участвуют как аутовоспалительные, так и аутоиммунные механизмы. Патогенез ББ до конца не изучен, однако считают, что она развивается у лиц с генетической предрасположенностью под воздействием широкого спектра факторов окружающей среды, способствующих активации клеточных эффекторов и сигнальных путей воспаления [3, 4].

Антиген HLA-B5, участвующий в формировании эндогенных антигенов, распознаваемых CD8⁺ цитотоксическими Т-супрессорами, играет ключевую роль в патогенезе ББ. Кроме того, предполагается, что антиген HLA-B51 участвует в активации нейтрофилов и нарушении регуляции Т-лимфоцитов, что приводит к развитию воспалительных иммунных реакций, характерных для ББ. Антиген HLA-B51, представляющий собой один из сплит-антигенов HLA-B5, относящегося к антигенам I класса главного комплекса гистосовместимости, имеет 267 субтипов, расположенных на 6-й хромосоме. Многочисленные исследователи отмечают при ББ положительную связь позитивности по HLA-B51-антигену с мужским полом, поражением глаз, кожи, развитием язв гениталий [5–8].

На основании клинической картины выделяют несколько фенотипов заболевания¹ [1, 9].

Кожно-слизистый фенотип (38–99%) — изолированное поражение кожи (акнеформные и папулопустулезные высыпания, узловатая эритема) и слизистых оболочек (рецидивирующие язвы слизистой оболочки рта и наружных половых органов). Поражение кожи наиболее часто проявляется в начале заболевания, предшествуя появлению других системных поражений [2, 10–12].

С поражением глаз (64–80%) — проявляется вначале односторонним воспалением переднего сегмента глаза (передний негранулематозный увеит, кератит, эписклерит, склерит). Позже воспаление затрагивает стекловидное тело и задний отрезок глаза (задний увеит), со временем приобретая двусторонний характер [1, 2, 13].

С поражением суставов (до 50%) — по типу недеформирующего, неэрозивного моно- или олигоартрита нижних конечностей, с частыми энтезопатиями. Утренняя скованность не превышает 30 мин, характеристики синовиальной жидкости соответствуют воспалительному типу с преобладанием нейтрофилов. Иногда поражение суставов сопровождается акнеподобными или псевдопустулезными высыпаниями [1, 2, 14, 15].

С поражением сосудов (10–20%) — характеризуется васкулитом с развитием мультисистемного поражения. Вовлечение сосудов служит важным признаком ББ, при этом поражаются как вены, так и артерии. Возможны рецидивирующие венозные тромбозы, синдром Бадда — Киари, синдром нижней полой вены, аневризмы легочной артерии, артериальные тромбозы, тромбозы венозных синусов головного мозга, внутрисердечный тромбоз [1, 4, 16].

С паренхиматозным поражением ЦНС (5–30%), чаще очаговым поражением диэнцефальных структур, ствола мозга, спинного мозга — характерно сочетание с поражением глаз, преобладает у мужчин, сопровождается высокой смертностью [1].

С поражением ЖКТ (3–60%) — проявляется в виде крупных (>1 см) округлых или овальных глубоких язв в илео-цекальной области [2, 17]. Выделяют две формы:

нейтрофильный флебит, приводящий к воспалению слизистой оболочки кишки и образованию язв;
заболевание крупных сосудов (брыжеечных артерий), вызывающее ишемию и инфаркт кишечника.

Обычно желудочно-кишечные проявления возникают через 4,5–6 лет после появления язв в полости рта. Клиническая картина варьирует от дискомфорта в животе (боль в животе (87%), диарея (48%), кровотечение (42%), тошнота, рвота, потеря веса) до тяжелых проявлений (кровотечения, фистулы, перфорации). Поражение может встречаться на любом уровне ЖКТ, чаще локализуясь в илеоцекальной области (включая терминальный отдел подвздошной кишки), реже — в пищеводе (2–11% случаев), желудке и двенадцатиперстной кишке (до 43% случаев). Так, в исследовании C.R. Lee et al. [18], включавшем 94 пациента с кишечной дисфункцией, у 96% из них было выявлено поражение терминального отдела подвздошной кишки, илеоцекального клапана или слепой кишки. По данным исследования Y.S. Jung et al. [19], наиболее частыми осложнениями данного заболевания являются стриктуры, абсцессы, свищи и перфорации. Наблюдение показало, что частота перфораций, свищей, стриктур и абсцессов составляет 12,7, 7,6, 7,2 и 3,3% соответственно.

Большое значение для диагностики заболевания имеют клинические проявления, на которых основаны широко применяемые международные критерии 2014 г. (см. таблицу). Лабораторные методы исследования отражают системную воспалительную природу патологического процесса, а молекулярно-генетические методы позволяют выявить ген HLA-B51.

По данным клинического и биохимического анализов крови могут наблюдаться анемия средней тяжести, нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитоз, ускорение СОЭ, повышение содержания острофазовых белков (С-реактивного белка (СРБ), сывороточного амилоида А (SAA)), провоспалительных цитокинов, ревматоидного фактора (РФ), кальпротектина. Важно отметить, что позитивный HLA-B5 (51) не может служить диагностическим критерием ББ [1, 20].

Ниже приведено клиническое наблюдение, в котором отражены особенности течения варианта ББ.

Клиническое наблюдение

Пациент Ю., 51 год, подсобный рабочий, уроженец Таджикистана, 02.08.2023 госпитализирован в ревматологическое отделение ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова г. Москвы с жалобами на боль и припухлость в левом коленном и правом плечевом суставах, усиливающиеся при движении, фурункулоподобные высыпания на коже, повышение температуры тела до 37,2 оС, снижение массы тела на 8 кг в течение полугода.

Таблица. Международные критерии ББ 2014 г. (International Criteria for Behçet’s Disease (ICBD)) [21]

Анамнез заболевания

Из анамнеза заболевания известно, что заболел в январе 2015 г., когда появились боль и отек правого коленного сустава, язвы в полости рта и на гениталиях. Через несколько дней внезапно возникла острая боль в животе. 19.01.2015 экстренно госпитализирован в ГКБ № 70 г. Москвы, где была проведена левосторонняя гемиколэктомия, транс-верзостомия по поводу язв поперечной ободочной кишки с перфорациями, распространенного гнойно-фибринозного перитонита. Реконструктивно-восстановительная операция: лапаротомия, наложение асцендосигмоанастомоза, дренирование брюшной полости от 22.04.2015. После улучшения состояния был обследован в ФГБНУ НИИР им. В.А. Насоновой. Установлен диагноз: болезнь Бехчета, HLA B51+. Принимал сульфасалазин 2 г/сут и колхицин 1 мг/сут с положительным эффектом. С 2018 г. наступила ремиссия заболевания, самостоятельно прекратил прием лекарств, к врачам не обращался. С декабря 2022 г. отметил ухудшение состояния: появился фурункул на задней поверхности шеи, потребовавший хирургического вмешательства, в дальнейшем фурункулоподобные высыпания распространились на кожу туловища. В начале июля 2023 г. присоединилась боль и припухлость в левом коленном суставе. Обратился в поликлинику по месту жительства, где в связи с выраженным синовитом в течение 2 нед. проведены 4 пункции коленного сустава с эвакуацией до 50 мл жидкости при каждой процедуре. Синовиальную жидкость не исследовали, кортикостероиды не вводили. Самостоятельно возобновил прием сульфасалазина 2 г/сут. 02.08.2023 был госпитализирован в ревматологическое отделение ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова в связи с обострением заболевания для подбора терапии.

Анамнез жизни

Из анамнеза жизни известно, что с 2015 г. страдает сахарным диабетом 2 типа, постоянно принимает метформин 1000 мг 2 р/сут, дапаглифлозин 10 мг/сут. На фоне сахароснижающей терапии гликемия натощак 10 ммоль/л, после еды не контролирует. С апреля по август 2023 г. отмечает снижение массы тела на 8 кг. Аллергоанамнез и наследственность не отягощены.

Объективное обследование

При осмотре: состояние удовлетворительное, конституция нормостеническая. Температура 37,2 °С. Кожный покров обычной окраски, на коже груди, спины и конечностей отмечаются фурункулоподобные высыпания различной стадии развития (рис. 1–4), грубый рубец по средней линии живота после лапаротомии, левосторонней гемиколэктомии и рубец по задней поверхности шеи справа после удаления фурункула. Состояние дыхательной системы: дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. При пальпации грудная клетка безболезненна во всех отделах, эластичная. Перкуторно ясный легочный звук над всеми полями легких. Частота дыхательных движений 17 в 1 мин, SpO2 98%. Состояние сердечно-сосудистой системы: тоны сердца ясные, ритм правильный, патологических шумов нет. Частота сердечных сокращений 78 в 1 мин. Артериальное давление 120/70 мм рт. ст. на обеих руках. Состояние ЖКТ: язык влажный, розового цвета. Живот при пальпации мягкий, умеренно болезненный в эпигастральной области. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Печень и селезенка пальпаторно и перкуторно не увеличены, стул регулярный, без патологических примесей. Состояние мочеполовой системы: симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон, мочеиспускание не нарушено. Состояние опорно-двигательного аппарата: отмечается дефигурация левого коленного сустава за счет экссудативных изменений (рис. 2), болезненность при пальпации и движении. Наличие болезненности при пальпации в области головки правой плечевой кости и ограничение активных и пассивных движений правого плеча.

Рис. 1. Рубцовые изменения кожи в области левого коленного сустава

Рис. 2. Рубцующаяся язва в медиальной области левого коленного сустава, дефигурация левого коленного сустава за счет экссудации

Рис. 3. Рубцующаяся язва в латеральной области левого лучезапястного сустава

Рис. 4. Гиперпигментация в средней трети левой голени

По данным лабораторного исследования от 03.08.2023 в клиническом анализе крови: гипохромная микроцитарная анемия легкой степени тяжести (Hb 115 г/л), незначительный лейкоцитоз (10,4×109/л), тромбоцитоз (679×109/л), ускорение СОЭ (81 мм/ч); в биохимическом анализе крови: повышение уровня общего белка (87,85 г/л), глюкозы (8,7 ммоль/л), HbА1с (11,84%), снижение уровня мочевой кислоты (193,2 мкмоль/л); иммунологические показатели: повышение уровня СРБ (146,91 мг/л), РФ (24,02 МЕ/мл); в общем анализе мочи: глюкоза полуколичественно 28,00 (3+) ммоль/л, удельный вес 1,047 г/мл. HLA-B51 положительный от 2015 г.

При рентгенографии левого коленного сустава от 12.07.2023 выявлены признаки остеоартрита I степени: незначительное сужение суставной щели и уплотнение замыкательных пластинок суставных поверхностей костей. Рентгенография костей таза от 04.08.2023 патологических изменений не выявила, за исключением субхондрального уплотнения ушковидных поверхностей. По данным магнитно-резонансной томографии правого плечевого сустава от 16.08.2023 определяются признаки частичного неполнослойного разрыва сухожилия надостной мышцы по артикулярной поверхности, энтезопатия сухожилия подостной мышцы, увеличение количества жидкости в полости сустава, подакромиальной и поддельтовидной сумках.

При подсчете баллов в соответствии с международными критериями (см. таблицу) результат у пациента составил 5 баллов (2 балла — афтозный стоматит, 2 балла — язвы гениталий и 1 балл — поражение кожи), что позволило диагностировать ББ. Индекс активности васкулита BVAS (Birmingham Vasculitis Activity Score) — 7 баллов (активный), а индекс степень тяжести необратимого повреждения органов при системных васкулитах VDI (Vasculitis Damage Index) — 1 балл (ЖКТ: инфаркт / резекция кишечника).

Таким образом, с учетом данных клинической картины и объективного обследования был установлен основной диагноз: болезнь Бехчета HLA-B51+: с поражением слизистых оболочек (рецидивирующий афтозный стоматит), суставов (артрит левого коленного сустава), кожи (псевдопустулезная акнеформная сыпь), ЖКТ (язвенный колит в анамнезе). ФК 2. Сопутствующее заболевание: сахарный диабет 2 типа. Целевой уровень HbА1с <7%.

Лечение

В стационаре с целью купирования суставного болевого синдрома были назначены: нимесулид 100 мг внутрь 2 р/сут, омепразол 20 мг внутрь 1 р/сут, триамцинолон 40 мг внутрисуставно однократно, колхицин 0,5 мг внутрь 2 р/сут.

На фоне проводимого лечения состояние пациента улучшилось: купировались экссудативные проявления в коленном суставе и болевой синдром. Также по данным лабораторных исследований отмечена положительная динамика в виде снижения количества лейкоцитов (с 10,4×109/л до 7,2×109/л), абсолютного количества нейтрофилов (с 6,4×109/л до 4,1×109/л), тромбоцитов (с 679×109/л до 463×109/л), СОЭ (по Вестергрену) (с 81 до 69 мм/ч), СРБ (с 146,91 до 29,57 мг/л), РФ (с 24 до 20 МЕ/мл).

При выписке 23.08.2023 пациенту были назначены сульфасалазин по 1 г 2 р/сут и колхицин по 0,5 мг 2 р/сут, а также нестероидные противовоспалительные средства (кетопрофен, нимесулид) по потребности, омепразол 20 мг 1р/сут на ночь, препарат нативного витамина D 2000 МЕ/сут. Кроме того, пациент у рекомендовано динамическое наблюдение у эндокринолога.

При повторной консультации пациента через 3 мес. не было отмечено значительной положительной динамики, сохранялись признаки артрита левого коленного сустава, высыпания на коже голеней, по данным лабораторного обследования вновь отмечено повышение уровня СРБ (52,2 мг/ч) и РФ (37,4 МЕ/мл), в связи с чем было решено направить пациента на комиссию для назначения генно-инженерного препарата (ГИБП).

Обсуждение

Высокий риск кровотечения при развитии язв послужил основанием для рассмотрения вопроса о назначении ГИБП. Пациенту было рекомендовано динамическое наблюдение через 3 мес., а в случае сохранения клинико-лабораторной активности заболевания — коррекция терапии. С учетом мультисистемного поражения (ЖКТ, кожа и суставы) и высокого риска рецидива язвенного поражения кишечника, при сохранении активности заболевания препаратами выбора для коррекции терапии служат ингибиторы фактора некроза опухолей α (иФНО-α). Кроме того, возможно назначение азатиоприна при рецидивирующем или хроническом артрите, кожно-слизистых проявлениях и тяжелых поражениях ЖКТ [22–24].

По данным зарубежных авторов, у кишечной формы ББ и воспалительных заболеваний кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) много общих характеристик, включая генетический фон, клинические проявления и терапевтические подходы, что затрудняет дифференциальную диагностику этих заболеваний. Особенно схожа эндоскопическая картина. Тем не менее тщательная оценка результатов колоноскопии может помочь в дифференциальной диагностике. Гистопатологический диагноз подтверждает наличие типичных для ББ язв с нейтрофильной инфильтрацией стенки сосуда, периваскулярной и внутрисосудистой области, с более частым поражением венул по сравнению с артериями [25–28].

Заключение

Воспалительный процесс в суставах, поражение кожи и слизистых оболочек — одни из наиболее частых проявлений ББ, однако эти симптомы не всегда своевременно распознаются как признаки системного васкулита. Наибольшие трудности возникают при дебюте заболевания с изолированного поражения ЖКТ, когда ведущими становятся проявления язвенного колита, что нередко приводит к диагностическим ошибкам и задержке назначения патогенетической терапии. Представленное клиническое наблюдение демонстрирует важность комплексного подхода, включающего тщательный сбор анамнеза, интерпретацию данных эндоскопии и гистологического исследования, а также молекулярно-генетическое тестирование (HLA-B51), позволяющее подтвердить диа-гноз. Раннее выявление болезни и своевременное назначение базисной противовоспалительной терапии, а при необходимости и применение иммуносупрессоров или иФНО-α способствуют снижению активности воспалительного процесса, предупреждению рецидивов и формированию стойкой ремиссии, что существенно улучшает прогноз заболевания.

¹Национальный клинический протокол по диагностике и лечению больных с болезнью Бехчета. (Электронный ресурс.) URL: https://diseases.medelement.com/disease/болезнь-бехчета-кп-узбекистан-2021/17529 (дата обращения: 10.06.2025).

1. Алекберова З.С., Лисицына Т.А., Кудаев М.Т. Болезнь Бехчета. Махачкала: Перо; 2022. [Alekberova Z.S., Lisitsyna T.A., Kudaev M.T. Behçet’s disease. Makhachkala: Pero; 2022 (in Russ.)].
2. Российские клинические рекомендации. Ревматология. Под ред. Насонова Е.Л. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2017. [Russian clinical recommendations. Rheumatology. Nasonov E.L. eds. M.: GEOTAR-Media; 2017 (in Russ.)].
3. Saadoun D., Bodaghi B., Cacoub P. Behçet’s Syndrome. N Engl J Med. 2024;390(7):640–651. DOI: 10.1056/NEJMra2305712
4. Khoshbakht S., Başkurt D., Vural A., Vural S. Behçet’s Disease: A Comprehensive Review on the Role of HLA-B*51, Antigen Presentation, and Inflammatory Cascade. Int J Mol Sci. 2023;24(22):16382. DOI: 10.3390/ijms242216382
5. Takeno M., Kariyone A., Yamashita N. et al. Excessive function of peripheral blood neutrophils from patients with Behçet’s disease and from HLA-B51 transgenic mice. Arthritis Rheum. 1995;38(3):426–433. DOI: 10.1002/art.1780380321
6. Yamashita N. Hyperreactivity of neutrophils and abnormal T cell homeostasis: a new insight for pathogenesis of Behçet’s disease. Int Rev Immunol. 1997;14(1):11–19. DOI: 10.3109/08830189709116841
7. De Menthon M., Lavalley M.P., Maldini C. et al. HLA-B51/B5 and the risk of Behçet’s disease: a systematic review and meta-analysis of case-control genetic association studies. Arthritis Rheum. 2009;61(10):1287–1296. DOI: 10.1002/art.24642
8. Takeno M. The association of Behçet’s syndrome with HLA-B51 as understood in 2021. Curr Opin Rheumatol. 2022;34(1):4–9. DOI: 10.1097/BOR.0000000000000846
9. Seyahi E. Phenotypes in Behçet’s syndrome. Intern Emerg Med. 2019;14(5):677–689. DOI: 10.1007/s11739-019-02046-y
10. Alpsoy E. Behçet’s disease: A comprehensive review with a focus on epidemiology, etiology and clinical features, and management of mucocutaneous lesions. J Dermatol. 2016;43(6):620–632. DOI: 10.1111/1346-8138.13381
11. Evereklioglu C. Current concepts in the etiology and treatment of Behçet disease. Surv Ophthalmol. 2005;50(4):297–350. DOI: 10.1016/j.survophthal.2005.04.009
12. D’Onghia M., Cinotti E., Cartocci A. et al. Unfolding dermatologic spectrum of Behçet’s disease in Italy: real-life data from the International AIDA Network Behçet’s disease Registry. Intern Emerg Med. 2023;18(8):2245–2252. DOI: 10.1007/s11739-023-03410-9
13. Разумова И.Ю., Годзенко А.А. Болезнь Бехчета и увеит. Вестник офтальмологии. 2021;137(5):130–137. [Razumova I.Yu., Godzenko A.A. Behçet’s disease and uveitis. Russian Annals of Ophthalmology. 2021;137(5):130–137 (in Russ.)]. DOI: 10.17116/oftalma2021137051130
14. Yurdakul S., Yazici H., Tüzün Y. et al. The arthritis of Behçet’s disease: a prospective study. Ann Rheum Dis. 1983;42(5):505–515. DOI: 10.1136/ard.42.5.505
15. Hamza M., Ayed K., el Euch M. et al. Synovial fluid complement levels in Behçet’s disease. Ann Rheum Dis. 1984;43(5):767. DOI: 10.1136/ard.43.5.767
16. Tascilar K., Melikoglu M., Ugurlu S. et al. Vascular involvement in Behçet’s syndrome: a retrospective analysis of associations and the time course. Rheumatology (Oxford). 2014;53(11):2018–2022. DOI: 10.1093/rheumatology/keu233
17. Skef W., Hamilton M.J., Arayssi T. Gastrointestinal Behçet’s disease: a review. World J Gastroenterol. 2015;21(13):3801–3812. DOI: 10.3748/wjg.v21.i13.3801
18. Lee C.R., Kim W.H., Cho Y.S. et al. Colonoscopic findings in intestinal Behçet’s disease. Inflamm Bowel Dis. 2001;7(3):243–249. DOI: 10.1097/00054725-200108000-00010
19. Jung Y.S., Cheon J.H., Park S.J. et al. Long-term clinical outcomes of Crohn’s disease and intestinal Behcet’s disease. Inflamm Bowel Dis. 2013;19(1):99–105. DOI: 10.1002/ibd.22991
20. Лисицына Т.А., Алекберова З.С., Голоева Р.Г., Давыдова Г.А. Болезнь Бехчета: клинические проявления, современные принципы диагностики и терапии. Научно-практическая ревматология. 2019;57(5):553–563. [Lisitsyna T.A., Alekberova Z.S., Goloeva R.G., Davydova G.A. Behcet’s disease: clinical manifestations, current principles of diagnosis and therapy. Rheumatology Science and Practice. 2019;57(5):553–563 (in Russ.)]. DOI: 10.14412/1995-4484-2019-553-563
21. International Team for the Revision of the International Criteria for Behçet’s Disease (ITR-ICBD). The International Criteria for Behçet’s Disease (ICBD): a collaborative study of 27 countries on the sensitivity and specificity of the new criteria. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2014;28(3):338–347. DOI: 10.1111/jdv.12107
22. Лисицына Т.А., Алекберова З.С., Голоева Р.Г. Новые рекомендации по ведению пациентов с болезнью/синдромом Бехчета (EULAR, 2018). Научно-практическая ревматология. 2019;57(2):133–141. [Lisitsyna T.A., Alekberova Z.S., Goloeva R.G. New guidelines for the management of patients with Behcet’s disease/syndrome (EULAR, 2018). Rheumatology Science and Practice. 2019;57(2):133–141 (in Russ.)]. DOI: 10.14412/1995-4484-2019-133-141
23. Hatemi G., Christensen R., Bang D. et al. 2018 update of the EULAR recommendations for the management of Behçet’s syndrome. Ann Rheum Dis. 2018;77(6):808–818. DOI: 10.1136/annrheumdis-2018-213225
24. Голоева Р.Г., Алекберова З.С. Болезнь Бехчета: поражение кишечника. Научно-практическая ревматология. 2018;56(6):767–776. [Goloeva R.G., Alekberova Z.S. Behсet’s disease: intestinal damage. Rheumatology Science and Practice. 2018;56(6):767–776 (in Russ.)]. DOI: 10.14412/1995-4484-2018-767-776
25. Zhu Z., Shu X., Long S. et al. Ulcerative colitis followed by the development of typical intestinal Behçet disease: A case report. Medicine (Baltimore). 2018;97(7):e9882. DOI: 10.1097/MD.0000000000009882
26. Голоева Р.Г., Алекберова З.С., Лисицына Т.А. и др. Поражение кишечника при болезни Бехчета. Терапевтический архив. 2019;91(5):111–119. [Goloeva R.G., Alekberova Z.S., Lisitsyina T.A. et al. Therapeutic Archive. 2019;91(5):111–119 (in Russ.)]. DOI: 10.26442/00403660.2019.05.000247
27. Lopalco G., Rigante D., Venerito V. et al. Update on the Medical Management of Gastrointestinal Behçet’s Disease. Mediators Inflamm. 2017;2017:1460491. DOI: 10.1155/2017/1460491
28. Hatemi I., Hatemi G., Çelik A.F. Gastrointestinal Involvement in Behçet Disease. Rheum Dis Clin North Am. 2018;44(1):45–64. DOI: 10.1016/j.rdc.2017.09.007