Одним из наиболее значимых компонентов патогенеза болевого синдрома являются ригидность и мышечный спазм [1,2]. Специфическая болевая импульсация усиливает спастическое сокращение мышцы, иннервируемой данным сегментом спинного мозга. Боль, ригидность, мышечный спазм и ограничение подвижности находятся в тесной взаимосвязи и активно воздействуют друг на друга. В частности, на функциональную способность опорно–двигательного аппарата значительное воздействие оказывает не только выраженность боли, но также и выраженность утренней скованности.
Боль и ригидность наиболее присущи ревматоидному артриту (РА), анкилозирующему спондилиту (АС) и другим серонегативным спондилоартритам (ССА), а также дорсопатиям, включая миофасциальный синдром. У больных РА наблюдаются боли воспалительного типа, которые наиболее выражены в утренние часы, причем эти боли, как правило, сопровождаются утренней ригидностью. При этом заболевании интенсивность утренней скованности и ее продолжительность адекватно отображают активность воспалительного процесса и позволяют судить не только о выраженности лабораторной активности заболевания, но и об активности происходящих в тканях изменений. Выраженная ригидность, которая держится в течение многих месяцев и которая не уменьшается на фоне активной антивоспалительной терапии, является неблагоприятным прогностическим фактором и, как правило, ассоциируется с возможным прогрессированием структурных изменений в суставах. У больных РА причиной болей в суставах, как и ригидности, прежде всего является воспалительный процесс в синовиальной оболочке (синовит) и периартикулярных мягких тканях (теновагинит, теносиновит, бурсит).
Боль и ригидность имеют не меньшее значение и в полиморфной картине АС и других ССА. Известно, что боль воспалительного типа в позвоночнике (боль в ранние утренние часы на протяжении трех и более месяцев, не уменьшающаяся в покое и ослабевающая после двигательной нагрузки) входит в диагностические критерии АС. Динамика интенсивности боли является одним из показателей ответа на проводимую терапию и критерием ремиссии при этом заболевании (ASAS response criteria и ASAS remission criteria) [3]. Что же касается ригидности или скованности, то этот симптом, как и при РА, адекватно отображает активность воспалительного процесса при АС, причем в большей степени, чем такие лабораторные тесты, как СОЭ и уровень С–реактивного белка. Динамика выраженности и продолжительности утренней скованности позволяет судить об эффективности проводимой терапии. Для АС и других ССА это тем более важно, что при этой группе заболеваний наблюдается диссонанс клинических и лабораторных показателей активности заболевания и нередко выраженный воспалительный процесс может протекать с нормальными или субнормальными лабораторными показателями в течение длительного периода, а подчас и всего заболевания.
Ригидность (скованность) в дебюте АС преимущественно локализуется в поясничном отделе позвоночника и постепенно распространяется на вышележащие отделы осевого скелета. Она обычно более выражена в ранние утренние часы, но у некоторых больных с высокой активностью воспалительного процесса держится на протяжении всего дня. Интенсивность и длительность ригидности соответствует интенсивности болей в позвоночнике, подчеркивая их единый генез. Наличие воспалительного процесса в позвоночнике вызывает рефлекторное напряжение мышц спины, что, в свою очередь, приводит к изменению осанки и деформации позвоночника, при этом нивелируется физиологический лордоз в поясничном отделе позвоночника, подчеркивается кифоз в грудном и развивается гиперлордоз в шейном отделе. В далекозашедших случаях формируется характерная для больных АС поза «просителя» с положительным симптомом Форестье, высокими значениями теста Томайера и значительным нарушением функциональной способности позвоночника, причем ограничение подвижности и деформация позвоночника поддерживаются не только структурными изменениями в суставах и связках позвоночника, но и гипертонусом мышц спины.
Болевой синдром при АС обусловлен воспалительными изменениями в периферических, корневых, крестцово–подвздошных суставах и позвоночнике. Как известно, все структуры позвоночного столба, за исключением костной ткани, содержат нервные окончания и могут быть причиной появления боли [4]. Свободные нервные окончания, являющиеся болевыми рецепторами, имеются в капсулах межпозвонковых суставов, задней продольной и межостистой связках, периосте позвонков, сосудах паравертебральных мышц, фиброзном кольце межпозвоночных дисков. Боли при этом заболевании могут быть проявлением вертеброгенного корешкового синдрома (радикулопатия) или рефлекторных болевых синдромов. В основе радикулопатии лежит компрессия нервных корешков воспалительным отеком межпозвоночного канала или деформированным позвоночником. Возможны и другие причины развития дорсалгии, такие как спондилолистез, стеноз спинального канала, остеопороз, грыжи межпозвонковых дисков и реже – задние или передние остеофиты, вторичный артроз межпозвонковых (фасеточных) суставов, спондилез. Часто в основе болевого синдрома лежит несостоятельность структур, обеспечивающих вертикальное положение тела.
Все вышеописанные патологические процессы приводят к рефлекторным мышечно–тоническим синдромам, которые обусловлены раздражением рецепторов в ответ на изменения в дисках, связках и суставах позвоночника. Импульсы от рецепторов достигают двигательных нейронов спинного мозга, что приводит к повышению тонуса соответствующих мышц [5]. Спазмированные мышцы способствуют ограничению подвижности определенного сегмента позвоночника, а также становятся вторичным источником боли, который запускает порочный круг «боль – мышечный спазм – боль». Повторное возникновение таких изменений или их персистенция способствуют формированию миофасциального синдрома. Следует отметить, что в генезе развития контрактур и фиброза мышц также принимает участие гипертонус поперечно–полосатой мускулатуры. Некоторые авторы рассматривают повышение мышечного тонуса, как один из факторов риска этого заболевания и его неблагоприятного прогноза.
Боль и ригидность могут быть проявлением большой группы заболеваний, для которых характерны боли в нижней части спины (low back pain). Боль в нижней части спины определяется как боль, локализующаяся между XII парой ребер и ягодичными складками. Заболевания, сопровождающиеся болями в этой области, представляют собой чрезвычайно гетерогенную группу. Они объединены термином дорсопатии и включают в себя синдромы, сопровождающиеся болями в спине вертеброгенного и невертеброгенного генеза [5,6]. Среди вертеброгенных причин выделяют деформирующие дорсопатии, спондилопатии (спондилоартроз, анкилозирующий спондилоартрит), дорсалгии, нестабильность позвоночника с формированием спондилолистеза, а среди невертеброгенных – мышечно–фасциально–связочные боли, связанные с длительным перенапряжением мышц. При дегенеративных заболеваниях позвоночника основными патогенетическими факторами развития таких синдромов являются компрессионные механизмы и рефлекторные влияния с присоединением воспалительных нарушений, микроциркуляторных расстройств и их сочетаниями, а основными источниками ее болевой афферентации являются фиброзное кольцо, надкостница, связки позвоночника, межпозвонковые (фасеточные) суставы и мышцы. Особенность болевых синдромов в поясничном отделе позвоночника заключается в комбинации рефлекторных мышечно–тонических и миофасциальных синдромов с изменениями в эмоционально–личностной сфере [7].
В формировании болевого синдрома в осевом скелете прослеживается определенная этапность развития. В самом начале имеет место повреждение фиброзного кольца, мышц, суставов и нервных стволов [4]. В ответ на это повреждение происходит выброс альгогенных соединений (например, гистамина, серотонина, простагландинов, брадикинина, субстанции Р), которые вызывают нарушение локальной микроциркуляции. Эти биологически активные вещества способствуют центральной и периферической сенситизации, т.е. повышению возбудимости ноцицепторов в фиброзном кольце диска, задней продольной связке, суставах позвоночника, корешках, ганглиях, паравертебральных мышцах и формированию вторичной гипералгезии поврежденной ткани. Наличие болей усиливает тонус мышц, приводит к спазму сосудов, гипоксии и вазоактивному отеку тканей, которые, в свою очередь, также вызывают боль, образуя порочный круг боль–спазм–боль (рис. 1). Весь каскад этих изменений способствует хронизации патологического процесса.
При многих ревматических заболеваниях формируется синдром спастичности, хотя и не в столь яркой форме, как это наблюдается в неврологической практике. Под спастичностью понимают двигательное расстройство, сопровождающееся повышением мышечного тонуса и обусловленное поражением кортико–спинального пути [7]. Синдром спастичности является проявлением заинтересованности верхних мотонейронов. К разнообразной симптоматике поражения этих мотонейронов, помимо ригидности мышц, относятся мышечная атрофия и развитие контрактур (табл. 1). Синдром спастичности способствует развитию остеопороза, повышает риск падений, делает неустойчивой походку, что еще более способствует остеопоротическим переломам костей.
Регуляция мышечного тонуса осуществляется под влиянием как центральной, так и периферической импульсации a–мотонейронов спинного мозга. Эти мотонейроны, расположенные в передних рогах спинного мозга, осуществляют иннервацию мышечных волокон [6]. В основе возникновения спастичности лежит нарушение тормозящих влияний супраспинальных отделов на спинальные двигательные и вставочные нейроны. Эти нарушения на спинальном уровне приводят к дисбалансу процессов возбуждения и торможения. В происхождении спастичности принимает участие не только дисфункция центральной и периферической нервной системы. Не меньшее значение в этом процессе имеет органическое и функциональное состояние поперечно–полосатой мускулатуры.
Для купирования повышенного мышечного тонуса или уменьшения его интенсивности чаще всего используются миорелаксанты. Их применение способствует не только существенному снижению гипертонуса, но и уменьшению выраженности болевого синдрома, предотвращению формирования контрактур, улучшению функциональной способности опорно–двигательного аппарата, облегчению возможности проведения широких реабилитационных мероприятий, сохранению трудоспособности пациента и его активности в повседневной жизни [8]. Миорелаксанты, уменьшая выраженность мышечного тонуса, приводят к увеличению амплитуды движений в позвоночнике и периферических суставах, что и делает их назначение целесообразным. К этой группе препаратов относятся тизанидин, толперизон, баклофен, диазепам, тетразепам и другие.
К основным требованиям, предъявляемым к миорелаксантам современной медицинской практикой, являются не только их высокая эффективность, но и селективность центрального миорелаксирующего действия, а также их безопасность. Идеальный миорелаксант должен снижать повышенную рефлекторную возбудимость без сопутствующего подавления тонической импульсации, а также иметь хорошую переносимость при длительном применении у больных пожилого возраста и детей, т.е. у тех контингентов, которые более других чувствительны к нежелательных эффектам лекарственных препаратов. Идеальный миорелаксант не должен оказывать отрицательного влияния на активность и трудоспособность пациента и хорошо сочетаться с другими лекарственными препаратами.
Толперизон является миорелаксантом центрального Н–холинолитического действия. Он оказывает избирательное угнетающее действие на каудальную часть ретикулярной формации ствола мозга и тем самым приводит к снижению миорелаксирующей активности. Этот препарат обладает мембраностабилизирующим действием. Он также блокирует спинномозговые моно– и полисинаптические рефлексы. Структура толперизона близка к структуре местных анестетиков, особенно лидокаина. Этим можно объяснить присущий ему анальгетический эффект. Кроме того, он обладает слабым спазмолитическим и сосудорасширяющим действием. Реализация лечебного эффекта этого препарата связана с редуцированием натриевого тока на мембране нервных волокон и клеток.
Баклофен также оказывает миорелаксирующее действие. Как и другие лекарственные препараты этой группы, баклофен обладает умеренной антиспастической и аналгезирующей активностью. Препарат является аналогом g–аминомасляной кислоты (ГАМК). Он связывается с пресинаптическими ГАМК–рецепторами, приводит к уменьшению выделения возбуждающих аминокислот (глутамата, аспартата) и подавляет моно– и полисинаптическую активность на спинальном уровне, что и вызывает снижение мышечного тонуса. Баклофен используется при лечении болезненных мышечных спазмов у пациентов с поражением структур спинного и головного мозга.
Особое место среди других миорелаксантов занимает производное имидазола – Сирдалуд (тизанидин) компании Novartis. Сирдалуд относится к миорелаксантам центрального действия и является специфическим агонистом
28
лет
предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе
28
лет
предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе
28
лет
предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе
31840
23 февраля 2009
Для цитирования: Бадокин В.В. Значение миорелаксантов в купировании болевого синдрома и мышечного гипертонуса при ревматических заболеваниях. РМЖ. 2009;3:190.
Боль является наиболее распространенным симптомом, причиняющим страдания миллионам людей во всем мире. По оценкам экспертов, боль является спутником 70–90% всех заболеваний, а распространенность хронических болевых синдромов составляет 45–68%. Большое значение имеют болевые синдромы в ревматологии, где они являются проявлением большого круга хронических воспалительных и дегенеративных заболеваний суставов и позвоночника. Только боли в позвоночнике занимают пятое место среди всех причин обращений к врачу и второе – среди причин утраты временной трудоспособности, причем с ними связано примерно 25% от общих потерь рабочего времени.