Введение

Астенический синдром (АС) представляет собой патологическое состояние, проявляющееся общей слабостью и повышенной утомляемостью разной степени выраженности, вне зависимости от характера физической нагрузки, в сочетании с большим разнообразием неспецифических жалоб со стороны пациента [1].

Астения, являясь клиническим проявлением энергетического дефицита в организме, характеризуется несоответствием выраженности слабости, усталости затраченным усилиям и невозможностью функциональной активности на прежнем уровне (феномен нетолерантности к привычным действиям) [2].

В качестве этиологических факторов астении могут выступить стресс, соматические заболевания, в том числе неврологические и психические, а также различные инфекции [3]. Астения, возникшая на фоне или после перенесенного инфекционного процесса, классифицируется как постинфекционный астенический синдром (ПИАС) [4].

Встречаемость АС у пациентов с хроническими соматическими заболеваниями в амбулаторной практике варьирует от 45 до 90%, у пациентов с острым патологическим процессом составляет 55% [5]. ПИАС встречается у 65% пациентов, при этом острые респираторные вирусные инфекции в качестве причины ПИАС выступают в 75% случаев [6].

Несмотря на широкую распространенность АС в практике врачей первичного звена, ввиду отсутствия специ-фических жалоб в 20% случаев заболевание остается невыявленным, что оказывает дополнительное неблагоприятное влияние на состояние здоровья и качество жизни пациента [6].

Классификация. Общепринятой классификации АС не существует. Наряду с этим принято выделять первичную и вторичную астении. Первичная астения встречается у людей со следующими конституциональными особенностями: высокий рост, удлиненные конечности, низкая масса тела, дисплазия соединительной ткани, плохая переносимость физических и психоэмоциональных нагрузок [7].

Вторичная астения — патологический синдром, развивающийся на фоне заболеваний внутренних органов, как хронических, так и острых, в том числе инфекционной природы [5]. В случае возникновения вторичной астении на фоне хронической соматической патологии речь идет о ее органической форме, при развитии астении у пациентов с острым заболеванием говорят о функциональной форме вторичного АС.

Согласно Международной классификации болезней 10-го пересмотра¹ АС в зависимости от причины может классифицироваться, например, как недомогание и утомляемость (R53), синдром утомляемости после перенесенной вирусной болезни (G93.3).

Функциональная форма астении — кратковременное, обратимое состояние, отражающее процесс восстановления после дистресса (физического или психологического). Сохранение слабости, повышенной утомляемости более 1 мес. носит патологический характер и отражает истощение компенсаторных механизмов организма с развитием органической формы АС [2].

Патогенетические аспекты АС. В основе развития АС лежат несколько взаимосвязанных патогенетических механизмов, среди которых важную роль играет стресс-индуцированная активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы с изменением гормонального фона и функционального состояния органов-мишеней соответственно. Симпатоадреналовая система обеспечивает защитную реакцию организма в любой стрессовой ситуации через обеспечение максимальной физической активности по принципу «нападай или убегай», что сопровождается повышенным расходованием энергетических ресурсов [2].

Также имеет место дисфункция ретикулярной формации ствола мозга, отвечающей за такие важные процессы, как бодрствование и сон, концентрация внимания, общая и мышечная активность, функция вегетативной нервной системы [1].

Большое значение в патогенезе развития АС играют инфекционно-иммунные факторы. Вследствие интоксикации микробными токсинами или продуктами метаболизма организма нарушаются процессы энергообразования на уровне митохондрий клеток [6, 8]. Нарушение митохондриальных окислительно-восстановительных процессов способствует образованию свободных радикалов, стимуляции процессов перекисного окисления липидов, дисфункции эндотелиоцитов, гипоперфузии и гипоксии органов и тканей, прогрессированию апоптоза и приводит к неполноценному иммунному ответу [2, 6].

Вышеперечисленные патогенетические механизмы не только способствуют развитию АС, но и являются определяющими патогенетическими аспектами развития коморбидной патологии или ухудшения течения фонового соматического заболевания, неблагоприятно влияя на прогноз и качество жизни пациента.

Клиника АС не имеет патогномоничных симптомов, что затрудняет его выявление, несмотря на широкую распространенность. Пациенты с АС предъявляют большое количество неспецифических жалоб, среди которых можно выделить симптомы физического (повышенная утомляемость, истощаемость, мышечная слабость) и психоэмоционального (чувство внутреннего напряжения, повышенная раздражительность, возбудимость) характера. Часто в клинике АС встречаются симптомы когнитивной дисфункции (снижение внимания и памяти, умственной работоспособности). Большое значение имеет стойкое нарушение сна в виде затруднения процесса засыпания, ночных пробуждений, снижения качества сна. Ночная бессонница может сочетаться с дневной сонливостью, что оказывает дополнительное негативное влияние на здоровье и качество жизни пациента. Состояние пациента с АС может усугубляться наличием таких неспецифических жалоб, как головные боли напряжения, несистемное головокружение, миалгии [6].

В зависимости от особенностей клинических проявлений различают гиперстеническую и гипостеническую формы АС. Гиперстеническая астения характеризуется повышенной возбудимостью в ответ на различные раздражители и проявляется эмоциональной лабильностью, суетливостью, чувством внутреннего напряжения и бессонницей. Для гипостенической формы характерна сниженная реакция на различные раздражители, что клинически проявляется сонливостью, выраженной слабостью, апатичностью [1].

Первые симптомы ПИАС возникают, как правило, через 1–2 нед. после инфекционной болезни и сохраняются обычно в течение 1–2 мес. [1, 6]. ПИАС на фоне новой коронавирусной инфекции COVID-19 отмечают почти в 100% случаев, он может возникнуть с первых дней заболевания и сохраняться более 100 дней [9]. Если первопричина ПИАС имела вирусное происхождение, то возможны периоды колебания температуры [1, 10, 11].

Объективно клиническая картина АС проявляется вегетативной дисфункцией разной степени выраженности [2].

Выделяют три степени тяжести АС. При легкой степени АС проявляется преимущественно симптомами физического характера в виде общей слабости, истощаемости. Средняя степень тяжести АС характеризуется усилением физических симптомов, появлением болевого синдрома в виде краниалгии, миалгии. Нарушения сна, как правило, не выражены. Тяжелая степень АС проявляется невозможностью выполнения любой физической или умственной нагрузки и стойкими нарушениями сна с тревожными сновидениями [6].

Диагностика АС основана на комплексной оценке жалоб, клинико-анамнестических данных и проведении дифференциальной диагностики с целью исключения других объективных причин ухудшения состояния. Наряду с учетом жалоб, клиники и данных объективного осмотра в практической медицине широко используются субъективные шкалы: Субъективная шкала оценки астении (Multidimensional Fatigue Inventory, MFI-20) [12], Шкала астенического состояния (ШАС) Л.Д. Малковой, Т.Г. Чертовой (на основе Minnesota Multiphasic Personality Inventory, ММРI)² и Шкала оценки градации тяжести усталости (Fatigue Severity Scale, FSS)³.

Важно дифференцировать АС с синдромом хронической усталости (СХУ), особенно в случае развития хронической астении (сохраняющейся более 6 мес.). СХУ — самостоятельное заболевание, диагностируемое методом исключения, на основании диагностических критериев: Оксфордских и Центров по контролю и профилактике заболеваний (Centers for Disease Control and Prevention)⁴ [2, 13]. Большое значение при дифференциальной диагностике СХУ и АС имеют симптомы — «красные флаги»: легкая лихорадка или озноб, торакалгии, артралгии, лимфаденопатия и локальная болезненность лимфатических узлов [13]. Диагноз СХУ устанавливается в случае нарастающей хронической усталости в сроки не менее 6 мес., снижающей работоспособность пациента более чем на 50% от исходного уровня [2, 13].

У пациентов с АС важно исключить развитие тревожно-депрессивных расстройств. С этой целью можно использовать субъективные диагностические шкалы для тревоги и депрессии, в том числе Госпитальную шкалу для тревоги и депрессии (Hospital Anxiety and Depression Scale, HADS)⁵.

Лечение АС. Единых рекомендаций по лечению пациентов с АС в настоящее время не разработано. При этом возникающие и сохраняющиеся симптомы астении, проявляющиеся многочисленными жалобами неспецифического характера, способствуют дальнейшему ухудшению состояния пациента и снижению качества его жизни. АС может служить фоном для развития коморбидных тревожно-депрессивных расстройств, СХУ или присоединения инфекции на фоне снижения активности иммунной системы. АС ухудшает течение фоновой патологии вследствие влияния на патогенетические механизмы, лежащие в основе развития астении и определяющие высокий уровень коморбидности.

Широкая распространенность АС и его значимость в практической медицине определяют необходимость свое-временного выявления астении и назначения комплексной терапии с использованием медикаментозных и немедикаментозных методов лечения.

Немедикаментозное лечение, в первую очередь, заключается в назначении индивидуально подобранного режима физической активности. По результатам анализа рандомизированных контролируемых исследований, лечение дозированной физической нагрузкой в течение 3 мес. сопровождалось достоверным уменьшением общей слабости и утомляемости [14]. Сочетание физической нагрузки с лечебной гимнастикой, массажем, плаванием и психотерапией повышало эффективность лечения [15].

Медикаментозная терапия предполагает назначение эффективного препарата с хорошей переносимостью и высоким профилем безопасности. В связи с тем, что современный пациент — это, как правило, коморбидный или полиморбидный пациент, важно использовать препарат с мультимодальным механизмом действия, сочетающий антиастенический и ноотропный эффекты, с учетом основных клинических проявлений АС.

Вариантом оптимального лекарственного средства, соответствующего вышеуказанным требованиям, для лечения АС, особенно у коморбидных пациентов, является препарат Проспекта®, разработанный в ООО «НПФ «Материа Медика Холдинг», который оказывает выраженное антиастеническое и ноотропное действие⁶.

Препарат Проспекта® разработан на основе технологически обработанных аффинно очищенных модифицированных антител к мозгоспецифическому белку S-100 — 10 000 единиц модифицирующего действия. Препарат повышает устойчивость тканей мозга к гипоксии и токсическим воздействиям, обладает мембраностабилизирующим, антиоксидантным действием6. Подтверждением заявленных эффектов препарата Проспекта® могут считаться полученные в двойном слепом плацебо-контролируемом рандомизированном клиническом исследовании статистически значимые по сравнению с плацебо-терапией различия в изменении среднего балла шкалы FSS через 4 нед. лечения пациентов с астенией (р=0,0016) [16].

Представляем два клинических наблюдения успешного лечения АС, развившегося после острого инфекционного заболевания (ПИАС) и на фоне соматического заболевания, которые демонстрируют эффективность и безопасность препарата Проспекта® в данных клинических ситуациях.

Клиническое наблюдение 1

Пациентка И., 37 лет, обратилась к участковому терапевту с жалобами на выраженную общую слабость, повышение температуры тела до 38,7 °С, сопровождающееся ознобом и потливостью, малопродуктивный кашель с отхождением мокроты желтого цвета, одышку и учащение сердцебиения при физической нагрузке, дискомфорт в правой половине грудной клетки, нарушение сна (поверхностный сон, частые пробуждения среди ночи).

Анамнез заболевания: заболела 4 дня назад, когда появились вышеперечисленные жалобы, после переохлаждения (накануне болезни попала под сильный дождь).

Анамнез жизни: росла и развивалась соответственно возрасту. Из перенесенных заболеваний отмечает острые респираторные вирусные заболевания 1–2 раза в год. Работает преподавателем в школе. Профессиональные вредности, вредные привычки отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Гинекологический анамнез без особенностей, имеет двоих детей. Наследственность отягощена: у матери эссенциальная артериальная гипертензия.

Данные физикального осмотра при обращении: рост 165 см, масса тела 63 кг, (индекс массы тела 23 кг/м2). Кожные покровы чистые, горячие, температура тела 38,3 °С. Лимфатические узлы не увеличены, отеков нет. Частота дыхательных движений (ЧДД) в покое 24 в 1 мин. Отмечается отставание правой половины грудной клетки при дыхании. Пальпаторно справа определяется усиление голосового дрожания до угла лопатки, укорочение перкуторного звука. При аускультации: слева — везикулярное дыхание, справа до уровня угла лопатки — бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. Тоны сердца приглушены, тахикардия (частота сердечных сокращений (ЧСС) 100–110 в 1 мин), артериальное давление (АД) 115/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации, размеры печени и селезенка в пределах нормы. Неврологический статус без отклонений. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Физиологические отправления в норме.

В общем анализе крови: эритроциты 3,8 млн, гемоглобин 12,4 г%, гематокрит 36%, цветовой показатель 0,85, лейкоциты 12,6 тыс. (палочкоядерные 6%, сегментоядерные 78%), лимфоциты 12%, эозинофилы 2%, базофилы 0%, моноциты 2%, СОЭ 36 мм/ч, С-реактивный белок (СРБ) +++; рО2 90%, рСO2 40% (капиллярная кровь).

Общий анализ мокроты: характер слизисто-гнойный, консистенция вязкая, лейкоциты 20–30 в поле зрения, эритроцитов, эозинофилов, атипичных клеток нет. Спирали Куршмана, кристаллы Шарко — Лейдена, эластичные волокна не обнаружены. Микроскопия мокроты и посев на БК — отрицательные. При окраске по Граму в мокроте обнаружены грамположительные диплококки.

Анализ мочи: удельный вес 1018, белка, глюкозы нет; лейкоциты 1–1–2 в поле зрения, эритроциты 0–0–1 в поле зрения.

Биохимический анализ крови: креатинин 73 мкмоль/л (скорость клубочковой фильтрации 86 мл/мин/1,73 м2), все остальные показатели в пределах референсных значений.

Электрокардиография (ЭКГ): ритм синусовый с частотой 96 уд/мин, нормальное положение электрической оси сердца.

Рентгенография органов грудной клетки: инфильтрация легочной ткани в области нижней доли правого легкого.

На основании данных клинической картины и лабораторных показателей (лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ; слизисто-гнойный характер мокроты, наличие в мокроте грамположительных диплококков), данных рентгенологического исследования органов грудной клетки (инфильтрация легочной ткани) пациентке был выставлен клинический диагноз: внебольничная пневмококковая правосторонняя нижнедолевая пневмония. Степень тяжести пневмонии по Шкале CRB-65 соответствовала 0 баллов.

В связи с отсутствием показаний к госпитализации пациентки в стационар в соответствии с клиническими рекомендациями по лечению внебольничной пневмонии у взрослых⁷ назначено лечение в амбулаторных условиях: антибактериальная терапия (цефдиторен по 200 мг 2 р/сут), пробиотик для профилактики развития дисбиотических изменений в кишечнике, симптоматическая терапия (отхаркивающие, жаропонижающие (при температуре тела выше 38,5 °С), обильное питье, охранительный режим).

На 5-й день комплексной терапии отмечены нормализация температуры тела, уменьшение кашля, на 9-й день — нормализация лабораторных показателей. Аускультативно во всех отделах легких выслушивалось везикулярное дыхание. Продолжительность курса антибактериальной терапии составила 14 дней.

Однако, несмотря на положительную динамику и эффективное купирование воспалительного процесса в легочной ткани, у пациентки сохранялись жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, бессонницу. Кроме того, пациентка отметила появление рассеянности, снижение физической работоспособности, концентрации внимания. Вышеперечисленные жалобы делали невозможным даже минимальные физические и умственные нагрузки, снижали качество жизни, негативно сказывались на настроении.

Проведена оценка состояния пациентки на наличие и выраженность АС по шкале MFI-20: суммарный балл — 45, оценка по субшкалам общей астении и физической астении — 16 и 18 баллов соответственно. Результаты проведенной оценки свидетельствуют о наличии умеренно выраженного АС.

При оценке психического статуса на выявление тревоги и депрессии с помощью Госпитальной шкалы HADS данных за тревожно-депрессивное расстройство не получено (тревога — 6 баллов, депрессия — 5 баллов).

С целью лечения выявленной астении пациентке был назначен препарат Проспекта® по схеме: 1 таблетка 2 р/сут (держать во рту, не проглатывая, до полного растворения, вне зависимости от приема пищи) в течение 4 нед. Назначенное лечение пациентка переносила хорошо.

Через 1 нед. приема препарата пациентка отметила значимое улучшение самочувствия, повышение физической активности, работоспособности. К 10-му дню лечения, со слов пациентки, восстановился сон, улучшилась память, полностью исчезла рассеянность. При повторной оценке состояния по шкале MFI-20 суммарный балл составил 28, оценки по субшкалам общей астении и физической астении — 7 и 9 баллов соответственно. Проведенный 4-недельный курс лечения препаратом Проспекта® купировал АС и позволил пациентке полностью восстановиться и вернуться к прежней активности.

Клиническое наблюдение 2

Пациент В., 26 лет, обратился за медицинской помощью с жалобами на боли в эпигастрии, преимущественно в ночное время, снижение аппетита, общую слабость, повышенную утомляемость, эмоциональную лабильность, расстройства сна (пробуждение среди ночи, тревожные сновидения).

Из анамнеза: вышеуказанные жалобы беспокоят в течение 1 нед. Из вредных привычек отмечает курение до 5 сигарет в день. Аллергологический анамнез не отягощен. Наследственность отягощена: у отца язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.

При осмотре: кожные покровы и видимые слизистые чистые, обычной окраски. Язык влажный, обложен белесоватым налетом, с отпечатками зубов. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Неврологический статус: без патологической симптоматики.

Аускультативно: в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 26 в 1 мин; тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС 84 в 1 мин, АД 111/75 мм рт. ст. Пальпаторно: живот мягкий, болезненный в эпигастральной области; печень, селезенка не увеличены. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Стул регулярный, оформленный. Мочеиспускание свободное, безболезненное.

В анализах крови: эритроциты 4,4 млн, гемоглобин 12,5 г%, гематокрит 38%, цветовой показатель 0,85, лейкоциты 5,7 тыс. (п/я 4%, с/я 56%), лимфоциты 36%, эозинофилы 2%, базофилы 0%, моноциты 2%, СОЭ 26 мм/ч, СРБ +; рО2, 92%, рС02 40% (капиллярная кровь).

Общий анализ мочи: без патологии.

При рентгенографии органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости патологии не выявлено.

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС): в желудке натощак небольшое количество светлой жидкости с примесью слюны и слизи. Слизистая желудка обычной окраски. Складки продольно извитые, среднего калибра, хорошо расправляются воздухом. Рельеф сохранен. Угол желудка острый. Перистальтика активная. В антральном отделе желудка множественные острые плоские эрозии. При осмотре в режиме i-scan структура слизистой и сосудистый рисунок сохранены. Луковица двенадцатиперстной кишки без особенностей. Заключение: эрозивный гастрит. Проведена биопсия слизистой. Результат исследования на Helicobacter pylori: не выявлен.

На основании клинико-анамнестических данных, результатов инструментального исследования пациенту выставлен диагноз острого эрозивного гастрита и назначено комплексное лечение в соответствии с современными клиническими рекомендациями по лечению гастрита и дуоденита⁸, включающее базисную антисекреторную терапию с применением ингибиторов протонной помпы (омепразол в суточной дозе 20 мг) и ребамипид (в суточной дозе 300 мг) на 4 нед.

С 3-го дня лечения пациент отметил улучшение самочувствия на фоне уменьшения выраженности боли. На 10-й день боли в эпигастрии прекратились, отмечалось повышение аппетита. На 14-й день, на фоне продолжающейся терапии, проведена повторная ЭГДС: диффузный гастрит в стадии полной ремиссии. Курс лечения эрозивного гастрита составил 4 нед. с хорошим терапевтическим эффектом и последующей отменой препаратов.

Несмотря на эффективное лечение, у пациента молодого возраста сохранялись жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, бессонницу с тревожными сновидениями. Со слов пациента, сон не сопровождался ожидаемым восстановлением сил. Перечисленные жалобы значительно ухудшали качество жизни и продлевали состояние нетрудоспособности пациента.

Проведены повторные лабораторные исследования крови для исключения анемии, нарушений функции щитовидной железы — все показатели в пределах нормальных значений. Данные ЭКГ без отклонений.

Проводилась оценка состояния по шкале MFI-20: суммарный балл составил 54, по субшкалам: общая астения — 15 баллов, физическая астения — 14 баллов, пониженная активность — 17 баллов. Оценка по госпитальной шкале HADS нарушений состояния не выявила (тревога — 5 баллов, депрессия — 6 баллов).

С учетом наличия у пациента выраженного вторичного АС, возникшего вследствие соматического заболевания, была назначена терапия препаратом Проспекта® по 1 таблетке 2 р/сут в течение 4 нед., с наблюдением за состоянием в динамике. Уже через 5 дней уменьшились слабость, утомляемость. К концу курса лечения у пациента восстановился сон, улучшилось общее самочувствие, восстановилась работоспособность как физическая, так и умственная. При повторной оценке астенического синдрома по шкале MFI-20 суммарный балл составил 29.

Обсуждение

Представленные клинические наблюдения иллюстрируют развитие вторичного АС. Применительно к первому клиническому наблюдению целесообразно отметить, что ПИАС, возникший в результате инфекционного заболевания, может стать самостоятельной причиной вторичного инфицирования из-за неполноценности иммунного ответа (нарушение продукции интерферона, снижение уровня NK-клеток и Т-клеток в условиях энергодефицита) [6]. Данный факт еще раз подтверждает, с одной стороны, важную роль в развитии ПИАС как инфекционных агентов, так и иммунного механизма, с другой стороны — необходимость своевременного выявления и лечения астении.

По результатам метаанализа многочисленных исследований, наиболее частым симптомом ПИАС на фоне перенесенной новой коронавирусной инфекции COVID-19, наряду со слабостью, были когнитивные расстройства в виде нарушения концентрации внимания и памяти, субъективно ощущаемые пациентом как «туман в голове» [17]. Среди пациентов с ПИАС снижение концентрации внимания отмечали 82% обследованных, нарушения памяти — 62% [18]. Более того, результаты метаанализа исследований продемонстрировали, что при отсутствии лечения когнитивные нарушения сохранялись в течение 18 мес. без тенденции к самостоятельному регрессу [19]. В этой связи назначение препарата Проспекта®, обладающего выраженным антиастеническим и ноотропным эффектами и имеющего высокий профиль безопасности, представляет исключительный интерес в аспекте терапии АС. Многоцентровое двойное слепое плацебо-контролируемое исследование подтверждает терапевтическую эффективность и безопасность применения препарата Проспекта® в лечении астении и когнитивных нарушений [16].

Второе клиническое наблюдение является примером развития вторичной астении на фоне соматической патологии. Особенность случая — развитие выраженной астении у пациента молодого возраста и неэффективность проводимой соматотропной терапии в отношении АС. То есть эффективное лечение фоновой патологии, запустившей АС, не сопровождалось купированием астении. Проявления вторичного АС также сочетали в себе симптомы слабости, повышенной утомляемости и когнитивных нарушений. В данном случае лечение препаратом Проспекта® продемонстрировало высокую антиастеническую, ноотропную эффективность и безопасность в отношении АС у пациента молодого возраста с соматической патологией.

В практической медицине пациенты врачей первичного звена в большинстве своем коморбидные, имеющие умеренные когнитивные нарушения с тенденцией к прогрессированию [20, 21]. В связи с этим приоритетным направлением является улучшение когнитивных функций. Результаты многоцентровой открытой наблюдательной проспективной программы продемонстрировали высокую эффективность и безопасность применения препарата Проспекта® в терапии умеренных когнитивных нарушений и астении у коморбидных пациентов с цереброваскулярной патологией. У 93% пациентов на фоне терапии данным препаратом в течение 8 нед. отмечено улучшение когнитивных функций с их полным восстановлением в 50% случаев. При оценке когнитивных функций по Монреальской шкале оценки когнитивных функций прирост среднего суммарного балла составил 14% (р<0,05) [22]. Улучшению когнитивных функций сопутствовало уменьшение выраженности АС. Данное исследование еще раз подтверждает как ноотропный эффект препарата Проспекта®, так и самостоятельный антиастенический эффект лекарственного средства.

Важно указать, что благодаря влиянию на все уровни организации нейронных систем — клеточный, межклеточный, структурный и системный — препарат Проспекта® проявляет эффективность даже в тех случаях, когда лечение другими ноотропными и антиастеническими препаратами нерезультативно. В целом полученные ранее данные и представленный опыт свидетельствуют о том, что включение препарата Проспекта® в терапию пациентов молодого и среднего возраста с АС на фоне соматической патологии, коморбидных пациентов способствует повышению физической и умственной работоспособности, уменьшает выраженность симптомов астении, обеспечивает коррекцию когнитивных нарушений как в монотерапии, так и в комплексной терапии, что в свою очередь благоприятно сказывается на течении основного соматического заболевания.

Заключение

Таким образом, представленные в настоящей статье клинические наблюдения свидетельствуют о высокой эффективности и безопасности препарата Проспекта® в терапии АС у коморбидных пациентов молодого и среднего возраста вне зависимости от причины развития АС. Хорошая переносимость препарата и отсутствие нежелательного межлекарственного взаимодействия обеспечивают комплаентность пациента и позволяют рекомендовать применение данного препарата в медицинской практике. 

1. MКБ-10 – Международная классификация болезней 10-го пересмотра (Электронный ресурс) URL: https://mkb-10.com/ (дата обращения: 27.06.2023).

2. Тесты по психологии личности. Тест-опросник для диагностики астении. Шкала астенического состояния (ШАС) Л .Д. Малковой. (Электронный ресурс) URL: https:// psycabi.net/testy/129-test-dlya-diagnostiki-astenii-shkalaastenicheskogo-sostoyaniya-shas-l-d-malkovoj_ (дата обращения: 27 .05 .2023).

3. Шкала FSS. Степень усталости. (Электронный ресурс) URL: https://med39.ru/test/fss.html (дата обращения: 27.05.2023).

4. Chronic Fatigue Syndrome. Centers for Disease Control and Prevention, Alanta, USA . (Электронный ресурс) URL: http://www.cdc.gov/cfs/health-careprofessionals.htm (дата обращения: 27.05 .2023).

5. Госпитальная шкала тревоги и депрессии, HADS. (Электронный ресурс) URL: https://psytests.org/depr/hads.html (дата обращения: 27.05.2023).

6. Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата Проспекта®. (Электронный ресурс) URL: https://grls.rosminzdrav.ru/Grls_View_ v2 .aspx?routingGuid=6ceaf531-7a16-434a-9c31-85d91c7f80ce (дата обращения: 27.05.2023).

7. Клинические рекомендации. Пневмония (внебольничная). 2022. (Электронный ресурс) URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/schema/714_1 (дата обращения: 27.05.2023).

8. Клинические рекомендации. Гастрит и дуоденит. 2021. (Электронный ресурс) URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/schema/708_1 (дата обращения: 27.05.2023).

ООО «НПФ «Материа Медика Холдинг» покрыло расходы, связанные с публикацией статьи. Препарат Проспекта® — коммерческий препарат, производимый ООО «НПФ «Материа Медика Холдинг». Патенты на технологию, которая использована для изготовления препарата Проспекта®, принадлежат основателю ООО «НПФ «Материа Медика Холдинг».