Процесс дифференциальной диагностики усложняется в связи с тем, что СНМП являются характерными проявлениями заболеваний мочевого пузыря, простаты и уретры, которыми может страдать неврологический больной.
Несмотря на тот факт, что в Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ 10), нервно–мышечная дисфункция мочевого пузыря (синоним «нейрогенного мочевого пузыря») выделена в самостоятельное заболевание и имеет код N31, очевидным является утверждение о том, что симптомы нарушения мочеиспускания – это лишь одно из проявлений заболевания нервной системы.
N31 Нервно–мышечная дисфункция мочевого пузыря, не классифицированная в других рубриках:
N31.0 Незаторможенный мочевой пузырь;
N31.1 Рефлекторный мочевой пузырь;
N31.2 Нейрогенная слабость мочевого пузыря;
N31.8 Другие нервно–мышечные дисфункции мочевого пузыря;
N31.9 Нервно–мышечная дисфункция мочевого пузыря неуточненная.
Если предположить, что нейрогенные дисфункции мочеиспускания являются самостоятельным заболеванием, то не существует способа объяснить их патогенез. Наоборот, если допустить, что СНМП – это неврологический симптом, то очевидно предположить его происхождение через сопоставление с функцией отделов нервной системы, регулирующих мочеиспускание. Наиболее приемлемым методом анализа происхождения СНМП является дедукция, т.е. метод мышления, при котором частное положение логическим путем выводится из общего, вывод по правилам логики.
Пример дедуктивного умозаключения:
• для парасимпатикотонии при болезни Паркинсона (БП) характерно наличие трех симптомов (гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП), спастический запор и гиперсаливация);
• прием антихолинергического средства (например, троспиума хлорида) купировал все три симптома;
• следовательно, ГАМП был проявлением парасимпатикотонии.
Данное умозаключение раскрывает общий патогенетический механизм трех, на первый взгляд (как врача, так и пациента), несвязанных симптомов. Видение данной общности позволяет сократить количество назначений данному больному с трех препаратов до одного – антихолинергического механизма действия.
Обратное дедуктивному – индуктивное умозаключение:
• прием антихолинергического средства (например, троспиума хлорида) не купировал симптомы ГАМП у больного БП;
• у больного – БП;
• следовательно, ГАМП при БП не связан с парасимпатикотонией.
Данное умозаключение от частного к общему ставит под сомнение проверенный опытом факт на основании единичного наблюдения. В результате синдром ГАМП рассматривается не как нейрогенный, и в случае выявления у больного доброкачественной гиперплазии простаты (ДГПЖ) ему выполняют трансуретральную резекцию железы. Результат такой операции (по данным литературы) в 65% случаев – тотальное недержание мочи. Очевидна ошибка в рассуждении. Синдром ГАМП при БП может развиваться на фоне снижения стимуляции дофаминовых рецепторов мочевого пузыря. В этом случае больной, получающий противопаркинсоническую терапию, даже не подозревает об имеющемся у него скрытом расстройстве мочеиспускания. Проявляется оно лишь при погрешности в приеме лекарств.
Характер жалобы может косвенно указать на локализацию очага поражения нервной системы. В таблице 1 приведены наиболее часто встречающиеся жалобы, выявляемые при поражении отдельных участков нервной системы, регулирующих нормальный акт мочеиспускания. Как видно из таблицы, поражение отдельных функционально значимых областей ЦНС приводит к формированию строго определенных патологических СНМП. Обязательным условием развития этих симптомов служит характер заболевания нервной системы (ишемическое повреждение, демиелинизация, нейродегенерация). Появление у больного сочетания симптомов с последующим формированием синдромов нарушенного мочеиспускания указывает на неуклонное прогрессирование патологического процесса с вовлечением большого количества новых участков нервной системы (мультиинфарктная форма дисциркуляторной энцефалопатии (МИГЭ), субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ) или мультисистемная атрофия (МСА)).
При некоторых локализациях повреждений могут отмечаться схожие симптомы (например, необходимость натуживаться для начала и продолжения мочеиспускания при наличии очага ишемии в области островка Рейля, ствола или пояснично–крестцовых сегментов спинного мозга). В этом случае необходимо сопоставить «урологические симптомы» с неврологическими знаками. Приведенные в качестве примера области поражения, как правило, сопровождаются выраженной неврологической картиной, включая расстройства движения, дыхания, зрения, глотания, когнитивные нарушения.
Анализ известных симптомов и времени их появления позволяет на первичном приеме отдифференцировать некоторые схожие по неврологическим симптомам заболевания (например, БП и МСА). Так, синдром ГАМП при БП развивается к 5–6 году заболевания, в то время как при МСА – на 1–2–й год.
Различия заметны и в составе симптомов в рамках одного синдрома. При БП синдром ГАМП заключается в учащенном ночном мочеиспускании до 4–5 раз полноценными порциями (250–300 мл) и урежении дневных мочеиспусканий до 2–3 раз, а для МСА характерно наличие императивного, реже ортостатического, недержания мочи. Отличается и частота встречаемости симптомов при различных заболеваниях. При БП синдром ГАМП выявляется у 25% больных, в то время как при МСА – у 80–100%.
Частота встречаемости основных синдромов нарушения мочеиспускания при различных заболеваниях нервной системы представлена в таблице 2. Как видно из таблицы, нарушения мочеиспускания при различных заболеваниях нервной системы отличаются не только по частоте встречаемости, но и по качественному составу. Это обусловлено принципиальными различиями в патогенезе заболеваний.
При дифференцировании сосудистой и альцгеймеровской деменции время появления СНМП может стать полезным ориентиром. Для сосудистой деменции синдром ГАМП является одним из самых ранних знаков и сочетается с начальными проявлениями лейкоареоза, выявляемого при нейровизуализации. В то время как при деменции альцгеймеровского типа недержание мочи наблюдается крайне редко и свидетельствует о разрушении ядра личности на поздних стадиях заболевания.
При сосудистой деменции, как правило, отмечается следующая динамика симптомов:
учащенное дневное мочеиспускание > ноктурия > императивное недержание мочи
Симптомы не сменяют, а дополняют друг друга. Реже встречается смена симптомов. Такое изменение формы нарушения мочеиспускания может свидетельствовать о появлении очагов поражения спинного мозга вслед за поражением головного (например, при рассеянном склерозе (РС)). Синдром ГАМП может смениться детрузорно–сфинктерной диссинергией или (значительно реже) гипотонией детрузора. Церебральная форма РС сменяется церебро–спинальной.
Наличие патологического симптома не всегда указывает на разрушение определенной области ЦНС. При демиелинизирующих поражениях нервной системы (сосудистого или воспалительного генеза) области, контролирующие мочеиспускание, оказываются разобщенными.
Сочетания симптомов образуют синдром. Синдромы более устойчивы во времени, чем симптомы, и их формирование знаменует появление стойких функциональных нарушений.
Установление точной формы нарушения мочеиспускания складывается из оценки степени выраженности и варианта сочетания симптомов с одной стороны и характеристик сократительной активности детрузора, гладкого сфинктера уретры и мышц тазового дна, выявляемых при проведении комплексного уродинамического исследования. В таблице 2 представлены данные о частоте встречаемости различных форм нарушения мочеиспускания при наиболее распространенных заболеваниях нервной системы. Ниже приведем описание клинической картины основных нейроурологических синдромов.
Гиперактивный мочевой пузырь (устар. гиперрефлексия детрузора) – синдром преимущественно нейрогенного происхождения, включающий комплекс ирритативных симптомов (связь с поражением определенных зон ЦНС указана в скобках):
• учащение мочеиспусканий, поллакиурия (левая лобная доля);
• ноктурия при учащенном дневном мочеиспускании (множественное поражение головного мозга);
• ноктурия при неучащенном дневном мочеиспускании (паравентрикулярное ядро гипоталамуса);
• ночная полиурия (гипоталамус, дефицит вазопрессина);
• наличие императивных позывов на мочеиспускание (лобная доля);
• наличие эпизодов императивного недержания мочи (ядро Баррингтона);
• наличие эпизодов недержания мочи при повышении брюшного давления (стрессовое недержание мочи) (сторожевой центр мочеиспускания, варолиев мост);
• недержание мочи, вызванное шумом падающей воды (реорганизация височной слуховой коры при поражении белого вещества лобных долей).
Данный симптомокомплекс встречается, как правило, при заболеваниях головного мозга и представлен двумя–тремя симптомами. Наличие у больного 3–х и более симптомов указывает на многоочаговое поражение.
ГАМП наиболее часто встречается при сосудистых заболеваниях головного мозга, БП, реже – при РС.
Детрузорно–сфинктерная диссинергия (ДСД) – синдром исключительно нейрогенного происхождения, включающий комплекс ирритативных и обструктивных симптомов (связан с поражением нижнегрудных сегментов спинного мозга):
• учащение мочеиспусканий, поллакиурия;
• наличие императивных позывов на мочеиспускание;
• наличие эпизодов императивного недержания мочи;
• ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря в конце мочеиспускания;
• неоднократное непроизвольное прерывание струи мочи во время мочеиспускания;
• затрудненное начало мочеиспускания при наличии императивного позыва;
• длительный период ожидания с момента возникновения позыва на мочеиспускание до его начала.
ДСД наиболее часто встречается при РС, миелите, спинальных инсультах и ПСМТ. Сочетание ирритативных и обструктивных жалоб приводит к максимальному дискомфорту и снижению качества жизни.
Снижение сократительной активности детрузора (устар. гипотония детрузора) – синдром, представленный обструктивными симптомами (связь с поражением определенных зон ЦНС указана в скобках):
• ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря в конце мочеиспускания (правая лобная доля);
• слабый напор струи мочи во время мочеиспускания (островок Рейля);
• необходимость натуживания для начала и/или продолжения мочеиспускания (островок Рейля);
• использование приема Креда (давление ладонью над лоном) для начала мочеиспускания (островок Рейля);
• длительный период ожидания с момента возникновения позыва на мочеиспускание до его начала (мозжечок, реже – островок Рейля);
• отсутствие позыва к мочеиспусканию (правая лобная доля);
• ослабление ощущения позыва на мочеиспускание (правая лобная доля);
• ощущение позыва на мочеиспускание, как чувство давления или распирания в нижних отделах живота (правая лобная доля, чаще при поражении поясничных сегментов спинного мозга).
Эта форма нарушения мочеиспускания встречается при различных заболеваниях: ишемический инсульт головного мозга, ПСМТ, спинальный инсульт, миелит. Большое разнообразие причин, вызывающих развитие гипотонии детрузора, можно объяснить по аналогии с синдромом ГАМП сенсорным и моторным компонентом, в особенности нарушением чувствительности мочевого пузыря и уретры; 8 из 12 рефлексов мочеиспускания можно воспроизвести лишь при сохранении афферентного звена.
Псевдодиссинергия – синдром, обусловленный нарушением произвольного контроля над мышцами тазового дна. Чаще всего этот синдром отмечается при поражении мозжечка и его связей с ядром Баррингтона, иногда при повреждении ядра Онуфровича. Клинически проявляется обструктивными симптомами, такими как:
• затрудненное начало мочеиспускания при отсутствии императивного позыва (мозжечок);
• необходимость расслабления мышц промежности для начала мочеиспускания (мозжечок);
• длительный период ожидания с момента возникновения позыва на мочеиспускание до его начала (мозжечок).
Наиболее характерна псевдодиссинергия для БП, инфарктов мозжечка и МСА.
Энурез. Современными отечественными и зарубежными исследователями под ночным энурезом понимается феномен непроизвольного мочеиспускания во время ночного и дневного сна. Энурез – это не моносимптомное заболевание, а сложный комплекс тесно связанных симптомов, составляющих целостный синдром. В него входят:
• непроизвольное мочеиспускание во сне;
• нарушение процесса сна;
• изменение двигательной активности днем;
• нарушение эмоционально–волевого поведения;
• неадекватное отношение к своему дефекту;
• терапевтическая резистентность;
• самопроизвольное излечение.
Своеобразие непроизвольного мочеиспускания состоит в том, что оно происходит в виде взрыва, пароксизма, сопровождаемого выраженными моторно–вегетативными проявлениями, что не встречается при мочеиспускании во время бодрствования.
Симптомы нарушенного поведения и изменения эмоционально–волевой сферы в дневное время объясняют единство функционирования систем мозга, например лимбико–ретикулярного комплекса, участвующего в регуляции как процессов сна, так и эмоционального поведения днем.
По современным представлениям энурез относят к минимальным мозговым дисфункциям. При определенных условиях, когда «созревают» механизмы сна, энурез как компенсаторный механизм становится неактуальным и спонтанно исчезает.
Особенное значение энурез приобретает, когда он появляется впервые (или повторно) в зрелом возрасте на фоне общего благополучия. В таком случае у больного необходимо исключить ночные приступы эпилепсии (эпилептическая форма). Помимо эпилепсии энурез редко встречается при РС и синдроме Гийена–Барре, однако механизмы его при данной патологии труднообъяснимы. Выделяют несколько других форм энуреза, не связанных с органическим поражением нервной системы: простая, невротическая, невропатическая, эндокринопатическая, диспластическая, неврозоподобная. В возрасте 6 мес. мочеиспускание во время дневного сна исчезает у 87% здоровых детей. В возрасте 1,5 года более 70% детей спят сухими всю ночь или обмачиваются во сне эпизодически (не более 1 раза в неделю).
До настоящего времени не разработан универсальный вопросник, позволяющий на клиническом этапе установить любую форму нарушений мочеиспускания у неврологического больного (независимо от заболевания), однако можно использовать уже принятые в урологической практике опросники и шкалы. Это шкала–система Боярского [Boyarsky S. et al., 1977], система Madsen – Iversen [Madsen P.O., Iversen P.A., 1983], индекс симптомов для ДГПЖ Американской урологической ассоциации [Barry M.J. et al., 1992], международная система суммарной оценки симптомов при заболеваниях предстательной железы I–PSS (1995), а также шкала LISS [Lesley, 2004].
В своей практике мы используем опросник НЦН РАМН [Шварц П.Г., 2010].
Ритм мочеиспускания:
• норма (5–8), поллакиурия до____раз, ноктурия до____раз.
Симптомы нарушения чувствительности:
• позыв на мочеиспускание сохранен;
• интенсивность позыва на мочеиспускание снижена;
• позыв на мочеиспускание отсутствует;
• позыв на мочеиспускание носит императивный характер;
• позыв на мочеиспускание сопровождается болью (от 1 до 10 баллов)_____ ;
• позыв на мочеиспускание ощущается как давление внизу живота;
• позыв на мочеиспускание ощущается как распирание внизу живота;
• ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря при наличии остаточной мочи;
• ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря при отсутствии остаточной мочи.
Симптомы нарушения сократительной активности детрузора:
• удовлетворительная струя мочи;
• вялая струя мочи;
• императивное недержание мочи;
• необходимость натуживания для инициации мочеиспускания;
• необходимость натуживания для продолжения мочеиспускания;
• необходимость натуживания для окончания мочеиспускания.
Симптомы нарушения сократительной активности гладкого сфинктера уретры:
• невозможность самостоятельного мочеиспускания при наличии позыва на мочеиспускание;
• прерывистое мочеиспускание, как правило, одинаковыми порциями;
• отсроченное начало мочеиспускания.
Симптомы нарушения сократительной активности мышц тазового дна:
• необходимость расслабления мышц тазового дна (промежности) для инициации мочеиспускания;
• необходимость напряжения мышц тазового дна (промежности) для окончания мочеиспускания.
Поведенческие симптомы:
• невозможность мочеиспускания в присутствии посторонних (в т.ч. медперсонала);
• ограничение питьевого режима;
• использование гигиенических средств (прокладок ______ шт./сут., памперсов);
• контрольные мочеиспускания «на дорожку».
Симптомы НМП, связанные с положением тела больного (в пространстве):
• невозможность точного попадания струи мочи в унитаз (для мужчин);
• невозможность мочеиспускания в положении лежа;
• невозможность мочеиспускания в положении стоя.
Отличительной чертой данного опросника является попытка увязать характер симптома с чувствительной или двигательной сферой, а также с органом малого таза, дисфункция которого вызвала расстройство мочеиспускания.
В заключение следует подчеркнуть, что дальнейшие поиски оптимального опросника или шкалы оценки СНМП у неврологического больного, по нашему мнению, должны быть направлены на указание локализации и механизма повреждения нервной системы. При таком подходе к выявлению заболеваний ЦНС нейроурологическое обследование максимально приблизится к своей цели.

Литература
1. Аль–Шукри С.Х., Кузьмин И.В. Гиперактивность детрузора и ургентное недержание мочи. Пособие для врачей. СПб., 1999. 48 с.
2. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы / Под ред. Лопаткина Н.А. М., 1999. 216 с.
3. Захматов Ю.М. Изменения уродинамики и их роль при экстра– и интравезикальных заболеваниях: Автореф. дис. …канд. мед. наук. М., 1978. 22 с.
4. Лейтес А.Л., Шнецер Л.Я., Огомбаев М.А. Нейрогенный мочевой пузырь. Фрунзе, 1971. 115 с.
5. Мазуренко Д.А. Дифференциальная диагностика и лечение расстройств мочеиспускания у больных болезнью Паркинсона: Дис. …канд. мед. наук. М., 2005. 105 с.
6. Минатуллаев Ш.А. Хронические сосудистые заболевания головного мозга и функциональные нарушения мочеиспускания: Автореф. дис. …канд. мед. наук. М., 2009. 25 с.
7. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря / Под ред. Джавад–заде М.Д., Державина В.М. М.: Медицина, 1989. 384 с.
8. Осипов И.Б., Смирнова Л.П. Нейрогенный мочевой пузырь у детей. СПб.: Питер, 2001. 79 с.
9. Пушкарь Д.Ю. Гиперактивный мочевой пузырь у женщин. М.: МЕДпресс–информ, 2003. 159 с.
10. Рассеянный склероз. Избранные вопросы теории и практики / Под ред. Завалишина И.А., Головкина В.И. М., 2000. 625 с.
11. Савченко Н.Е., Мохорт В.А. Нейрогенные расстройства мочеиспускания. Минск: Беларусь, 1970. 244 с.
12. Шварц П.Г. Нарушение акта мочеиспускания у больных рассеянным склерозом ремиттирующего течения: Автореф. дис. …канд. мед. наук. М., 2004. 22 с.
13. Шварц П.Г., Попов С.В. Нейрогенная задержка мочи. М.: Пресс–Бюро, 2011. 224 с.
14. Шевцов И.П. Лечение расстройств мочеиспускания и их осложнений у больных с травмой спинного мозга. Л.: Медицина, 1974. 215 с.
15. Abrams P.H., Blaivas J.G., Stanton S.L., Anderson J.T. Standartization of terminology of lower urinary tract function // Neurourol. Urodyn. 1988. Vol. 7. P. 403–428.
16. Araki I., Kuno S., Assessment of voiding dysfunction in Parkinson's disease by the international prostate symptom score // J. Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000. Apr. Vol. 68 (4). Р. 429–33.
17. Blaivas J.G. Evaluation of urinary bladder symptoms in multiple sclerosis. In: Poser C.M. et al. eds. The Diagnosis of Multiple Sclerosis. 1984. N.Y. P. Р. 76–93.
18. Bors E., Comarr A. Neurological distorbanse of sexual function with special references to 529 patients with spinal cord injury // Urol Surv. 1960. Vol. 10. P. 191–222.
19. Langhorne P. et al. Medical complication after stroke // Stroke. 2000. Vol. 31. N 6. P. 1223–1229.
20. Rushton D.N. Handbook of neuro–urology. 1994. Marcel Dekker. 404 p.