К настоящему времени накоплено не так уж мало данных о том, что патогии, сопровождающиеся метаболическими нарушениями (такие как сахарный диабет 2 типа и ожирение) являются неблагоприятными прогностическими факторами течения новой коронавирусной инфекции.
Еще одним фактором риска ранее считали гендерные различия – предполагалось, что мужчины более часто подвержены тяжелому течению COVID-19, что связывали с повышенным уровнем тестостерона в крови по сравнению с женщинами.

Однако по результатам ретроспективного когортного исследования ученых из Миссури, опубликованным недавно в журнале JAMA Network, не повышенный, а пониженный уровень тестостерона у мужчин увеличивает восприимчивость к коронавирусной инфекции. В частности, риск госпитализации в стационар у мужчин с низким уровнем тестостерона был в 2,4 раза выше по сравнению с участниками, имеющими нормальный уровень этого гормона. При этом риск госпитализации не зависел от других факторов, повышающих риск стационарного лечения при COVID-19, таких как пожилой возраст, наличие сопутствующих заболеваний и состояние иммуносупрессии [1]. Также при более тяжелом течении COVID-19 и нахождении в отделении реанимации уровень тестостерона был ниже по сравнению с показателями при среднетяжелом течении заболевания [2]. А в случае приема мужчинами гормонзаместительной терапии статистически достоверной разницы в риске госпитализации по сравнению с мужчинами с нормальным гормональным статусом выявлено не было [1]. Интересно, что уровень тестостерона у женщин вне зависимости от тяжести коронавирусной инфекции был сопоставимым [2].

Возможно, тестостерон влияет на тяжесть течения COVID-19 путем регуляции уровня провоспалительных цитокинов – еще до пандемии было известно о снижении продукции и высвобождения ИЛ-1β, ИЛ-6 и ФНО-α из иммунных клеток, а также подавлении работы В- и Т-клеток с нарушением выработки иммуноглобулинов [3,4]. А повышение уровня воспалительных цитокинов, как известно, чревато цитокиновым штормом, повреждающем легочную ткань и являющегося частой причиной смертельного исхода. В тоже самое время, тестостерон может увеличивать проникновение вируса SARS-CoV-2 в клетку путем увеличения экспрессии гена TMPRSS2, необходимого для протеолитической активации и подготовки спайкового белка SARS-CoV-2 к связыванию с рецепторами ACE2 на поверхности и дальнейшему проникновению в клетки [3].

Сам по себе коронавирус также может влиять на гормональный уровень мужчин. Это происходит из-за связывания SARS-CoV-2 с рецепторами ACE2, расположенными в яичках, что приводит к повреждению клеток Сертоли и Лейдига и уменьшению синтеза тестостерона [3]. При этом по данным российских ученых, длительность снижения уровня тестостерона может составлять 3 месяца [5].
Чем больше проводится исследований, тем больше напрашивается вывод – COVID-19 не просто вирусное, а мультифакториальное заболевание, развитие и течение которого зависит от множества факторов.

Литвиненко Полина Игоревна, врач-клинический фармаколог


Источники информации:
1. Dhindsa S, Champion C, Deol E, et al. Association of Male Hypogonadism With Risk of Hospitalization for COVID-19. JAMA Netw Open. 2022;5(9):e2229747. doi:10.1001/jamanetworkopen.2022.29747
2. Dhindsa S, Zhang N, McPhaul MJ, et al. Association of Circulating Sex Hormones With Inflammation and Disease Severity in Patients With COVID-19. JAMA Netw Open. 2021;4(5):e2111398. doi:10.1001/jamanetworkopen.2021.11398
3. Al-Kuraishy HM, Al-Gareeb AI, Faidah H, Alexiou A, Batiha GE. Testosterone in COVID-19: An Adversary Bane or Comrade Boon. Front Cell Infect Microbiol. 2021 Sep 8;11:666987. doi: 10.3389/fcimb.2021.666987.
4. Auerbach JM, Khera M. Testosterone's Role in COVID-19. J Sex Med. 2021 May;18(5):843-848. doi: 10.1016/j.jsxm.2021.03.004.
5. Enikeev D, Taratkin M, Morozov A, Petov V, Korolev D, Shpikina A, Spivak L, Kharlamova S, Shchedrina I, Mestnikov O, Fiev D, Ganzha T, Geladze M, Mambetova A, Kogan E, Zharkov N, Demyashkin G, Shariat SF, Glybochko P. Prospective two-arm study of the testicular function in patients with COVID-19. Andrology. 2022 Sep;10(6):1047-1056. doi: 10.1111/andr.13159.