Проблема коронавирусной инфекции COVID-19 заключается не только в том, какие негативные события происходят с пациентом во время болезни, но и в том, что влияние перенесённой инфекции продолжается и после выздоровления. «Долгий ковид» - набор симптомов, возникающих после окончания инфекции – включает в себя ряд неврологических и психиатрических расстройств – расстройства настроения, когнитивные нарушения и астению. В одном из последних исследований говорится о коронавирусе как о потенциальной причине возникновения болезни Альцгеймера.

При сравнении пациентов, перенёсших коронавирусную инфекцию, они были разделены по наличию неврологических симптомов. В одну группу попали пациенты без неврологических симптомов во время инфекции, а в другой оказались те, у кого при болезни были выявлены нарушения со стороны нервной системы. Большинство людей в группе с неврологическими нарушениями имели энцефалопатию, гораздо реже встречались пациенты с геморрагическими и тромботическими инсультами, а также судорожными приступами. Основной причиной энцефалопатии была септическая и гипоксическая ишемия, но у большинства пациентов ишемия была смешанного генеза.

В обеих группах было почти по 200 пациентов и в ходе длительного наблюдения было установлено, что у многих участников обеих групп развиваются когнитивные нарушения разной степени, а также заметная часть из них испытывает затруднения при решении повседневных социально-бытовых задач. При этом те пациенты, у кого в период клинических проявлений болезни отмечались неврологические расстройства, имели более тяжёлые последствия и ограничения. В группе пациентов с неврологическими симптомами после болезни на работу вернулось гораздо меньше человек, чем среди тех, у кого не возникло нарушений в деятельности центральной нервной системы.

При исследовании плазмы на маркеры нейронального повреждения было обнаружено, что у пациентов с неврологическими симптомами их уровень гораздо выше, чем у пациент без неврологических симптомов. В частности, была повышена концентрация тонкого полипептидного нейрофиламента и глиального фибриллярного кислого белка, выступающих соответственно маркерами повреждения нейронов и нейровоспаления. Кроме этого было найдено превышение нормы убиквитин-карбокси-концевой гидролазы L1 – фермента, который в повышенной концентрации указывает на повреждение нейронов. Также на поражение нервной системы при неврологических расстройствах при коронавирусе указывали изменения в концентрации тау-протеина и одной из форм бета-амилоида.

Перечисленные изменения в маркерах нейронального повреждения характерны для развития болезни Альцгеймера. Сами исследователи осторожно делают вывод о том, что схожесть между описанными показателями при болезни Альцгеймера и неврологчисекой манифестации коронавируса указывает на возможную роль коронавируса как фактора, ускоряющего развитие альцгеймеровской деменции. Другие специалисты указывают на то, что имеющихся у нас данных пока недостаточно, чтобы делать однозначный вывод об этом, но подтверждают ценность приведённых сведений. По крайней мере, они проливают свет на происхождение когнитивного снижения после выздоровления от коронавируса, сближая его не с сосудистыми нарушениями, а с нейродегенеративными патологиями.

До конца неясно, что провоцирует эти изменения в работе нервной системы – сам вирус или иммунная реакции организма на него, которая также затрагивает и нервную систему. Учитывая возможное иммунное происхождение болезни Альцгеймера, последний вариант кажется наиболее вероятным из двух. Впрочем, надо продолжить наблюдения, чтобы понять являются ли эти изменения в когнитивном профиле и биохимических маркерах обратимыми.

Виктор Лебедев, врач-психиатр, руководитель проекта "Дело Пинеля"

Источник:
Alzheimer's Association International Conference (AAIC) 2021: Abstract 57892. Presented July 29, 2021