Новый состав Терафлекса — Плюс витамины. Преимущества в терапии пациентов с болью в спине

COVID-19
Импакт фактор - 0,426*

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г. 

Последние записи

18.10.2021 Виктор Лебедев

Позиция игрока в футбол, продолжительность его карьеры и риск развития нейродегенеративных заболеваний

0
188
0
05.10.2021 Виктор Лебедев

Всемирный день психического здоровья в 2021-ом году пройдёт под девизом «Наша цель: забота о психическом здоровье каждого»

0
668
0
30.09.2021 Редакция РМЖ

Новый состав Терафлекса — Плюс витамины. Преимущества в терапии пациентов с болью в спине

0
423
0
27.09.2021 Виктор Лебедев

Психологические травмы в детстве повышают риск серьёзных неврологических расстройств при взрослении

0
235
0
20.09.2021 Виктор Лебедев

Увеличение числа суицидов среди фермеров в Индии

0
429
0

Категории записей

Облако меток

30.09.2021 Категория: Редакция РМЖ Автор: Редакция РМЖ

А.Б. Данилов, проф. кафедры нервных болезней, ИПО Первого МГМУ им. И. М. Сеченова И.М.
Шугурова, канд. биол. наук, ИМГ РАН


Терафлекс — лидер по объему продаж в оптовых и розничных ценах в группе «Препараты для суставов системные, в капсулах/таблетках» в 2017-2018 гг. (Данные компании IQVIA Solutions, мирового лидера в сфере информационных и технологических решений в области здравоохранения)


В июне 2020 г. на территории РФ зарегистрирован новый продукт Терафлекс Плюс, в состав которого входит глюкозамин гидрохлорид и хондроитин сульфат, усиленные комплексом витаминов группы В(В1,В2, ВЗ, В5, В6, В12).

Боль в нижней части спины — частый спутник человека при достижении определенного возраста. Оптимисты шутят: «Проснулся утром и ничего не болит, стоит задуматься — жив ли я вообще в свои 50?» Боль в спине становится нормой естественного процесса старения, сопровождаемого прогрессирующими дегенеративными изменениями позвоночных дисков, которые обнаруживаются при МРТ — исследованиях практически у всех бессимптомных пациентов старше 50 лет [1, 2].С одной стороны, это утверждение объективно, с другой — при стремлении к здоровому долголетию мобилизуются все доступные ресурсы современной медицинской науки. И в первую очередь это рациональная фармакотерапия, основанная на принципах доказательной медицины.


Биохимия дегенерации межпозвонкового диска
Межпозвонковый диск состоит из центрального, легко деформируемого пульпозного ядра и обогащенной коллагеном внешней пластины, известной под названием «фиброзное кольцо». Пульпозное ядро формируется из комплекса внеклеточного матрикса, основу которого составляют гликозамин- гликаны (GAGs) — полисахариды, ковалентно связанные с протеогликанами. GAGs подразделяются на семь основных типов. Шесть из них структурно сходны — в их полисахаридных цепях чередуются дисахаридные звенья, состоящие из остатков суль- фатированных аминосахаров (N-ацетилглюкозамина и N-ацетилгалактозамина) и гексуроновых кислот (D-глюкуроновой или L-идуроновой). К ним относятся гиалуроновые кислоты, хондроитин-4-сульфат, хондроитин-6-сульфат, дерматансульфат, гепарин, гепарансульфат. Сульфатные группы могут присоединяться к гликозаминогликанам через атом кислорода (О-сульфатирование) или через атом азота (N-сульфатирование). GAGs отрицательно заряжены карбоксильными и сульфатными группами, которые в процессе нейтрализации катионами притягивают и удерживают большое количество молекул воды при помощи осмотических сил, находящихся в равновесии с силой растяжения коллагеновой пластины и внешней силой дисков. Подобный биохимический состав обеспечивает центральному матриксу уникальную способность создавать водное пространство в фиксированном объеме и изменяемых размерах. В процессе нормальной жизнедеятельности протеогликаны подвергаются медленному непрерывному разрушению и дальнейшему обновлению. При дегенерации хряща происходит постоянная потеря протеогликанов и заряженных сульфатных групп, приводя к нарушению осмотического равновесия [3, 4]. В результате дегидратации пульпозно- го ядра и фиброзного кольца сокращается высота межпозвонкового диска, клинически проявляясь болью в нижней части спины.

Глюкозамин и хондроитин сульфат стимулируют биосинтез и подавляют разрушение протеогликанов при дегенерации хряща
Неспособность хрящевых клеток производить полноразмерные и в достаточном количестве внеклеточные матриксные молекулы может быть спровоцирована возрастной дифференциацией [5], сопровождающейся нарушениями в активности специфических гликозил- и/или сульфотрансфе- раз, которые добавляют полисахаридные единицы и сульфатные группы в растущие GAG цепочки [6]. С другой стороны, недостаточное поступление»стро- ительных» сахаров к хрящевым клеткам из-за истощения собственных клеточных ресурсов может привести к снижению выработки протеогликанов и дегенерации диска [7]. В такой ситуации необходима и оправдана экзогенная поддержка — дополнительное введение максимально эффективных терапевтических доз хондроитина сульфата (ХС) и глюкозамина (ГА), которые обеспечат необходимым количеством полисахаридов производство GAG в комплексе Гольджи хрящевых клеток. Оптимальная доза определяется исходя из фармакокинетического показателя биодоступности, составляющего для ХС до 15 %. Содержание ХС в плазме достигает наивысшего уровня между вторым и пятым часом перорального приема однократной дозы, а значительное накопление наблюдается в результате длительного приема [8]. Абсолютная биодоступность глюкозамина (ГА) — 25 % [9]. Результаты лабораторных исследований подтвердили, что экзогенные (меченные радиоактивными изотопами) ХС и ГА поглощаются хрящевыми клетками используются для построения их внеклеточного матрикса [10,11].
ГА и ХС также могут защищать хрящевые клетки, предотвращая разрушение матрикса. ГА тормозит катаболизм протеогликанов, вызванный интерлейкином-1 В, предотвращая выработку медиаторов воспаления простагландина Е2 и оксида азота [12]. ХС обладает противовоспалительной активностью, блокируя действие разрушающих хрящ протеаз и цитокинов, секретируемых лейкоцитами [13]. При экспериментальной имитации естественной дегенерации в суставном хряще ХС подавляет негативную селекцию протеингликанов, вызванную брадикинином или хомопапаином [14].

Ряд исследований продемонстрировали более выраженную эффективность применения комбинации ХС и ГА. При совместном применении, в рамках модели изучения остеоартрита животных, ГА и ХС оказались более эффективными, чем монотерапия [15]. Дальнейшие исследования, в частности работа Leffler С.Т. и соавт., подтвердили, что комплексная терапия достоверно эффективнее и позволяет значительно уменьшить прием НПВП пациентами с остеоартритом [16].

В качестве иллюстрации приведем отчет по клиническому случаю, связанному с дегенерацией позвонкового диска, в ходе которого регулярное пероральное применение ХС и ГА в течение двух лет поспособствовало регенерации хряща частично дегенерированного межпозвонкового диска [17]. Под наблюдением находился мужчина 56 лет с рецидивирующими болями в нижней части спины и жалобами на воспаление седалищного нерва, которые возникали на протяжении 15 лет. Для поддержания тонуса пациент выполнял ежедневные физические упражнения с умеренной нагрузкой и в свободное время играл в теннис. В течение 9 мес пациент принимал по 2 капсулы ХС и ГА утром и одну вечером (каждая капсула содержит ХС 400 мг, ГА 500 мг), и по 2 капсулы утром в течение 1 года и 3 мес. Объективно, пациент почувствовал постепенное улучшение подвижности при выполнении ряда упражнений и уменьшение выраженности болевого синдрома в течение 6 мес после начала лечения на фоне обычной физической активности. Через 2 года болевой синдром был полностью купирован.

Результаты MPT-исследования поясничного отдела позвоночника в начале лечения, через год и через два года терапии отчетливо отражают улучшение качества структуры диска хряща (связанное с повышением уровня содержания воды), о чем свидетельствуют осветленные участки на изображениях, полученные при помощи Т2-взвешенных МТР сигналов (рис.).




Рисунок. Регенерация диска хряща в течение двухлетнего приема пищевых добавок. Т2-взвешенные магнитно-резонансные изображения поясничного отдела позвоночника, снятые в сентябре 1999 (начало курса приема пищевых добавок), 2000 и 2001 гг. Отмечается увеличение сигналов МРТна диске L3-4 (утолщение рядов) и исчезновение фокальной протрузии (уменьшение толщины ряда) данного диска. Отмечается также, что состояние полностью дегенерированного диска L4-5 оставалось неизменным. Верхние пластины и нижние пластины представляют два последовательных изображения плоскостей на расстоянии 4 мм


На диске L3-4 заметна изначальная протрузия, которая ритмично уменьшилась, и при этом сигналы МРТ также нормализовались. В течение двух лет высота диска L3-4 восстановилась на 5-10 %. При изучении диска L4-5 отмечаются признаки прогрессивного развития дегенерации и отсутствие какого-либо улучшения, тем не менее, ухудшение состояния данного диска (замыкательные пластины с точки зрения морфологии не изменились) не отмечалось на протяжении 2 лет.Данные наблюдения согласуются с клиническим исследованием, в ходе которого при определяемых радиографическим методом слабых формах остеоартрита колена отмечалось значительное улучшение состояния при приеме ХС и ГА, тогда как при тяжелых формах развития заболевания улучшения отмечено не было [18]. Подобным образом, на (эксплантате) культивированной ткани способность восстановления хряща после дегенерации матрикса, вызванной интерлейкином-1, была обратно пропорционально связана с тяжестью развития дегенерации [19].

Терафлекс в российской клинической практике
В проспективном исследовании Луневой С.Н. и соавт. [20] была подтверждена эффективность препарата Терафлекс (500 мг ГА + 400 мг ХС) в комплексной терапии 44 пациентов с полисегментарным остеохондрозом поясничного отдела позвоночника 2-4 стадии, которые были рандомизированы в две группы. Основную группу составили 22 пациента, получавшие стандартное консервативное лечение (НПВП, миофасциальный релизинг, лечебная физкультура) в сочетании с Терафлексом по 1 капе. 3 раза в день после еды в течение трех недель, и по 1 капе. 2 раза в день в течение трех месяцев. Группа контроля получала аналогичную терапию без хондропро- тектора Терафлекса. Критерии оценки эффективности терапии включали: продолжительность болевого синдрома в течении суток (минуты), интенсивность боли в покое (в баллах от 0 до 3) и в движении (по шкале ВАШ), ограничение движений (по шкале WOMAC) и их объема (в %), неврологический статус, рентгенологическое исследование. Контроль за течением патологического процесса в хрящевой ткани осуществлялся определением маркеров деградации органического матрикса ткани в сыворотке крови и суточной моче — количество общего и свободного гидроксипролина.

После окончания курса лечения у пациентов в основной группе п родолжител ьность болевого синдрома на протяжении суток уменьшилась в 2 раза и достоверно отличалась от группы сравнения (р < 0,05), отмечена положительная динамика по показателям боли в покое (-46%), боли при движениях по ВАШ (-33%), по шкале ограничения движений WOMAC (-42%). Оценка рентгеноанатомических параметров тел позвонков базировалась на нескольких основных показателях, к которым относится индекс клиновидности на различных этапах лечения. Индекс клиновидности, равный отношению вентральной высоты измененного позвонка к его дорсальной высоте, по данным КТ в процессе лечения с применением препарата Терафлекс уменьшился на 0,35 (20,8 %), что свидетельствует о стабилизацииинволютивных изменений в позвоночнике. Уровень экскреции свободного гидроксипролина, одного из продуктов распада хрящевого матрикса, был достоверно снижен в группе Терафлекса на 57 % в сопоставлении с данными, полученными до лечения. Таким образом, при приеме препарата Терафлекс динамика обмена соединительной ткани в сыворотке крови и в моче свидетельствовала о стимуляции анаболических процессов коллагенового метаболизма и торможении катаболических процессов, свойственных дегенеративно-дистрофическим заболеваниям позвоночника. В течение всего курса лечения не было отмечено нежелательных явлений, связанных с приемом Терафлекса. Применение препарата в средней терапевтической суточной дозе (500 мг ГА, 400 мг ХС) отлично переносилось пациентами [20].

Витамины — адъюванты терапии болевых синдромов при неспецифической боли в спине в сочетании с хондропротекторами
Являясь катализаторами всех биохимических процессов в клетке, витамины вносят вклад в процесс синтеза нейромедиаторов и регуляцию тонуса паравертебральных мышц. Дефицит витаминов является патогенетическим фактором развития дегенеративно-дистрофических изменений в тканях опорно-двигательного аппарата. При спинальных болевых синдромах повышается потребность в витаминах группы В, возникает своеобразный «порочный круг» — боль вызывает стресс и выброс адреналина, норадреналина и кортизола, на этом фоне ускоряются все обменные процессы и увеличивается расход катализаторов этих процессов, приводя к выраженному дефициту витаминов. Это является серьезным основанием для включения витаминов группы В в схемы терапии пациентов с болевым синдромом в нижней части спины. А сочетание витаминов группы В с хондропротекторами ГА и ХС гарантирует синергию эффектов в отношении структурно-модифицирующего и симптом-модифицирующего действия. ГА и ХС принимают участие в процессах естественного восстановления хрящевой ткани, подвергающейся износу под действием физических нагрузок или под влиянием патологических процессов. ГА усиливает синтез коллагена II типа, ХС и гиалуроновой кислоты. В свою очередь ХС оказывает анальгетическое и противовоспалительное действие, способствует активной регенерации хряща. А витамины группы В, кофакторы ферментов, участвующих в выработке энергии в клетке, усиливают хондропротекторное действие ГА и ХС. Несомненным преимуществом этой комбинации является благоприятный профиль безопасности, который увеличивает комплаенс и улучшает качество терапии при длительных курсах.Витамин В1 (тиамина гидрохлорид). При дефиците витамина В1 нарушается деятельность различных отделов нервной системы и скелетных мышц. Витамин В1 играет ключевую роль в метаболизме углеводов и процессах генерации энергии в клетках организма. Добавление витамина В1 к комплексу ГА и ХС усиливает их хондропротекторный эффект.

Витамин ВЗ (никотинамид). Играет важнейшую роль в обменных процессах и тканевом дыхании. С точки зрения патогенеза дефицит витамина ВЗ ассоциируется с развитием остеоартрита, в том числе в структурах позвоночника.
Витамин В5 (пантотеноеая кислота). Играет ключевую роль в энергообеспечении клеток.
Витамин В6 (пиридоксин). Необходим для синтеза нейромедиаторов и поддерживает обменные процессы в нервной ткани.
Витамин В12 (цианокобаламин). Участвует в синтезе миелиновой оболочки нервных клеток, стимулирует гемопоэз, уменьшает болевые ощущения, связанные с поражением периферической нервной системы, регулирует нуклеиновый обмен в синергизме с фолиевой кислотой.Витамины В1 и Вб потенцируют эффекты друг друга, что проявляется в положительном влиянии на нервную, мышечную и сердечно-сосудистую системы.

Витамины группы В обладают собственным анальгетическим действием. По данным экспериментальных исследований механизм обезболивания связан с подавлением синтеза и/или блокированием действия воспалительных медиаторов, торможением ноцицептивной активности в нейронах задних рогов и таламусе, усилением серотонинергической и норадренергической антиноцицептивной активности [21]. На сегодняшний день накоплен большой клинический опыт и проведено более 100 исследований применения монотерапии витаминами группы В и их сочетания с анальгетиками в комплексной терапии болевого синдрома.

Новый продукт — Терафлекс Плюс
Синергия свойств глюкозамина и хондроитина сульфата с комплексом витаминов группы В реализована в новом продукте Терафлекс Плюс, который оказывает благоприятное влияние на восстановительные процессы в межпозвонковых дисках, фасеточных суставах позвоночника, способствует нормализации иннервации мышечных волокон для поддержания адекватного тонуса мышечного корсета. ГА и ХС в дозировках, доказавших свою эффективность в клинических исследованиях, стимулируют восстановительные процессы в хрящевой ткани позвоночника, способствуя улучшению долгосрочных результатов лечения боли в спине. Сбалансированный комплекс витаминов группы В в дозах, которые соответствуют рекомендуемым нормам среднесуточного потребления, стимулируют все обменные процессы, мобилизуя собственные ресурсы организма для купирования очагов воспаления и предотвращения дегенеративных изменений в структурах опорно-двигательного аппарата (табл.).


1) ТР ТС 022/2011 «Пищевая продукция в части ее маркировки»;
2) ЕврАзЭС «Единые санитарно-эпидемиологические и гигиенические требования к товарам, подлежащим санитарно-эпидемиологическому надзору (контролю)»;
* не превышает верхний допустимый уровень потребления.


Это позволяет снизить дозы противовоспалительных средств для более безопасной терапии. Дозы хондропротекторов в 1 капсуле препарата увеличены до 500 мг ГА и 400 мг ХС, эффективность и безопасность подобной дозовой стратегии подтверждена результатами клинических исследований. При приеме Терафлекса в рекомендованных дозах через 3 года число больных с рентгенологическим прогрессированием гонартроза отличалось на 25% от контрольной группы (р < 0,05) [22].

Терафлекс Плюс, согласно листку-вкладышу, рекомендуется принимать взрослым — по 2 капсулы 2 раза в день во время еды. Продолжительность приема — 1 -2 мес. Так как продукт имеет статус биологически активной добавки, курс приема может быть сразу повторен и продлен до 6 мес, что необходимо для реализации структурно-модифицирующе- го эффекта хондроитина и глюкозамина.
В заключение хочется отметить своевременность появления в арсенале российских врачей эффективного и безопасного препарата для рациональной фармакотерапии пациентов с хронической неспецифической болью в спине, в котором реализованы все лучшие свойства хондропротекторов и витаминов. Терафлекс Плюс может быть рекомендован всем категориям пациентов с подтвержденной патологией опорно-двигательного аппарата, особенно пожилого возраста и при наличии сопутствующих заболеваний, когда особое значение приобретает адъювантная терапия витаминными комплексами на фоне возрастного дефицита витаминов.

А.Б. Данилов, И. М. Шугурова. Новый состав Терафлекса — Плюс витамины. Преимущества в терапии пациентов с болью в спине. Manage Pain. 2020. №4.

Литература:

1. Miller JA, Schmatz С and Schultz АВ: Lumbar disc degeneration: correlation with age, sex, and spine level in 600 autopsyspecimens Spine 1988,13:173-178.
2. Boden SD, McCowin PR, Davis DO, Dina TS, Mark AS and Wiesel S: Abnormal magnetic-resonance scans of the cervical spine in asymptomatic subjects. A prospective investigation J Bone Joint Surg Am 1990,72:1178-1184.
3. Pearce RH, Grimmer BJ and Adams ME: Degeneration and the chemical composition of the human intervertebral diskJ Orthop Res 1987,5:198-205.
4. Plaas AHK, West LA, Wong-Palms S and Nelson FRT: Glycosaminoglycan sulfation in human osteoarthritis. Diseaserelated alterations at the non-reducing termini of chondroitin and dermatan sulfate J Biol Chem 1998,273:12642-12649.
5. Okuda S, Myoui A, Ariga K, Nakase T, Yonenobu К and Yoshikawa H: Mechanisms of age-related decline in insulin-like growth factor-1 dependent proteoglycan synthesis in rat intervertebral disc cells Spine 2001,26:2421-2426.
6. Sugahara К and Kitagawa H: Recent advances in the study of the biosynthesis and functions of sulfated glycosaminoglycans Curr Opin Struct Biol 2000,10:518-527.
7. Horner HA and Urban JP: 2001 Volvo Award Winner in Basic Science Studies: Effect of nutrient supply on the viability of cel Is from the nucleus pulposus of the intervertebral disc Spine 2001,26:2543-2549.
8. Adebowale A, Du J, Liang Z, Leslie JL and Eddington ND: The bioavailability and pharmacokinetics of glucosamine hydrochloride and low molecular weight chondroitin sulfate after single and multiple doses to beagle dogs Biopharm Drug Dispos 2002,23:217-225.
9. Volpi N: Oral bioavailability of chondroitin sulfate (Condrosulf (®) and its constituents in healthy
male volunteers Osteoarthritis Cartilage 2002,10:768-771.
10. Bali J-P, Cousse H and Neuzil E: Biochemical basis of the pharmacological action of chondroitin sulfates on the osteoarticular system Sem Arthritis Rheum 2001,31:58-68.
11. Noyszewski EA,Wroblewski K, Dodge GR, Kudchodkar S, BeersJ,Sarma AVand Reddy R: referential incorporation of glucosamine into galactosamine moieties of chondroitin sulfates in articular cartilage explants Arthritis Rheum 2001,44:1089-1095.
12. Shikhman AR, Kuhn K, Alaaeddine N and Lotz M: N-acetylglucosamine prevents IL-lp-mediated activation of human chondrocytes J Immunol 2001,166:5155-5160.
13. De los Reyes GC, Koda RT and Lien EJ: Glucosamin and chondroitin sulfates in the treatment of osteoarthritis: a survey Prog Drug Res 2000,55:81-103.
14. Uebelhart D, Thonar EJ, Zhang J and Williams JM: Protective effect of exogenous chondroitin 4,6-sulfate in the acute degradation of articular cartilage in the rabbit Osteoarthritis Cartilage 1998,6 (Suppl A): 6-13.
15. Lippiello L, Woodward J, Karpman R and Hammad ТА: In vivo chondroprotection and metabolic synergy of glucosamine and chondroitin sulfate Clin Orthop 2000,381:229-240.
16. Leffler CT, Philippi AF, Leffler SG, Mosure JC and Kim PD: Glucosamine, chondroitin, and manganese ascorbate for degenerative joint disease of the knee, or low back: A randomized, double-blind, placebo-controlled pilot study Mil Med 1999,164:85-91.
17. Wim J van Blitterswijk, Jos CM van de Nes and Paul IJM Wuisman BMC Complementary and Alternative Medicine, 2003,3,2.
18. Das A Jr and Hammad ТА: Efficacy of a combination of FCHG49 glucosamine hydrochloride, TRH122 low molecular weight sodium chondroitin sulfate and manganese ascorbate in the management of knee osteoarthritis Osteoarthritis Cartilage 2000,8:343-350.
19. Williams A, Oppenheimer RA, Gray ML and Burstein D: Differential recovery of glycosaminoglycan after IL-1-induced degradation of bovine articular cartilage depends on degree of degradation Arthritis Res Ther 2003,5: R97-R105.
20. Лунева С. H., Насыров M. 3., Трофимов E. В., Матвеева E. Л. Комплексный капсулированный препарат глюкозамина и хондроитина в эффективных суточных дозах при остеохондрозе: результаты рандомизированного исследования. Лечащий врач, 2017, № 6,2-8.
21. Данилов А. Б., Данилов Ал. Б. Управляй болью. Биопсихосоциальный подход. М.: АММ ПРЕСС, 2012.
22. Светлова М. С. Патогенетическое лечение остеоартроза коленных суставов // Современная ревматология. 2012. № 3. с. 44-49.
Нравится
0
423
0
Предыдущая запись
Добавить комментарий
Наши партнеры
Pierre Fabre
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Egis
Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам:
  • Загрузка полнотекстовых версий журналов (PDF)
  • Подписка на актуальные медицинские новости
  • Список избранных статей по Вашей специальности
  • Видеоконференции и многое другое

С нами уже 50 000 врачей из различных областей.
Присоединяйтесь!
Если Вы врач, ответьте на вопрос:
Лейкопения это:
Нажимая зарегистрироваться я даю согласие на обработку моих персональных данных
Если Вы уже зарегистрированы на сайте, введите свои данные:
Войти
Забыли пароль?
Забыли пароль?

Информация на данном сайте предназначена только для специалистов в сфере медицины, фармацевтики и здравоохранения.
Своим согласием Вы подтверждаете что являетесь специалистом в данной области.

Согласен