Исследователи из ЮАР показали, что для пациентов с COVID-19 характерно формирование особой формы фибрина с нарушением его пространственной структуры, где вместо волокон формируется гель, который существенно хуже поддается фибринолизу. Такие микротромбы выявляются и у пациентов с клинической картиной постковида. Также было проведено исследование протеома пациентов с постковидом, и было показано, что нарушается синтез альфа2-антиплазмина - фермента, блокирующего фибринолиз. Возможно для формирования аномальной конформации фибрина необходимы компоненты спайка вируса SARS-CoV2. Есть работы, продемонстрировавшие сохраняющуюся циркуляцию фрагментов спайка у пациентов с постковидом, что может поддерживать формирование устойчивых к фибринолизу микротромбов.

Исследования еще одной группы ученых показали, что тромбоз микроциркуляторного русла (в том числе, произошедший в острую фазу ковида) приводит к неоангиогенезу – формированию новых сосудов, шунтирующих место тромбоза. Такие коллатерали могут стать причиной турбулентного кровотока с формированием новых тромбов, и так далее. Методики подтверждения микротромбов сложны, и не вполне стандартизированы. Кроме того, даже если появится достаточно данных об увеличении циркуляции микротромбов, необходимо доказать причинно-следственную связь между этим феноменом и симптомами пост-ковида.

Несмотря на отсутствие четких доказательств теории микротромбоза как основы постковида, все чаще для лечения этого состояния назначаются антикоагулянты, проводятся процедуры гемодиализа с удалением фибриногена, что на данном этапе не имеет под собой доказательной базы.

Источник: https://www.nature.com/articles/d41586-022-02286-7. https://cardioweb.ru/news/item/3624-persistirovanie-mikrotrombov-odna-iz-versij-patogeneza-post-kovida