Ученые из Университета Данди (University of Dundee) совместно с исследователями из Университета Глазго (University of Glasgow) выяснили, что важную роль в процессе удаления белковых скоплений в головном мозге, играет продукт гена UBQLN2.

Найдена еще одна генетическая причина возникновения болезни Альцгеймера. Рис. №1

Если этот белок функционирует нормально, то накапливания белковых скоплений в головном мозге не происходит. В том же случае, если ген UBQLN2 затрагивает мутация, синтезируется поврежденный продукт, который не способен выполнять свои функции. В тканях головного мозга образуются белковые скопления, что в дальнейшем ведет к развитию нейродегенеративных заболеваний.

Тимо Курц (Thimo Kurz) пояснил, что мутации в гене UBQNL2 могут приводить к возникновению многих заболеваний, среди которых болезнь Альцгеймера, хорея Хантингтона и болезнь Паркинсона. В головном мозге таких пациентов нередко обнаруживают белковые скопления. Ученые, например, показали, что у мышей с хореей Хантингтона, функция гена UBQNL2 была нарушена из-за мутации.

Авторы полагают, что теперь они смогут заняться разработкой новых подходов к терапии нейродегенеративных заболеваний.

Поделитесь новостью в социальных сетях