Исследователи из Японии продемонстрировали, что у мышей и человека метформин, усиливает транспорт глюкозы из кровотока в просвет кишечника в 3–4 раза. В кишечнике глюкоза метаболизируется, вероятно, микробиотой. Микроорганизмы кишечника используют глюкозу для синтеза полезных для организма короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК), в частности, пропионовой кислоты. Возможно, существуют и другие способы усиления этого потока глюкозы при диабете.

Работа была выполнена с использованием ПЭТ-МРТ и было показано, что после внутривенного введения [18F]FDG, радиоактивного аналога глюкозы, у пациентов с диабетом 2 типа, принимающих метформин, радиоактивность обнаруживается в тонком кишечнике через 10 минут, затем возрастает в восходящей и нисходящей ободочной кишке. Радиоактивность продвигалась по кишечнику к прямой кишке с помощью перистальтики.

Авторы применили метод магнитно-резонансной энтерографии и ПЭТ (МРЭ-ПЭТ), чтобы оценить содержание [18F]FDG количественно. У пациентов с диабетом, принимающих метформин, уровень радиоактивности в просвете кишечника был в 3–4 раза выше, чем у тех, кто не принимал препарат, а уровень радиоактивности в стенках кишечника оставался одинаковым в обеих группах. Это открытие предполагает, что метформин усиливает процесс выделения глюкозы в кишечник.

Аналогичные эксперименты проводились на мышах. Результаты показали, что, как и у людей, радиоактивность обнаруживалась как в стенке, так и в просвете кишечника.

Метформин усиливает поток глюкозы из системы кровообращения в кишечник. Это явление имеет физиологическое значение и может способствовать увеличению выработки КЦЖК. Поток глюкозы в кишечник представляет собой потенциальную мишень для терапии диабета и может играть роль в гипогликемическом эффекте метформина.

Источник: https://www.nature.com/articles/s43856-025-00755-4