«Нужно очень осторожно интерпретировать результаты опытов на мышах, однако наши эксперименты показывают, что ожирение способствует проникновению вируса в организм, ускоряет его деление и „помогает“ ему заполучать больше мутаций, часть из которых будет полезной для возбудителя гриппа», — заявила Стейси Шульц-Черри, биолог из университета штата Теннесси в Мемфисе (США), слова которой приводит пресс-служба ASM.

Вирус гриппа, как давно заметили медики, поражает разные группы людей с неодинаковой частотой. От него, как правило, чаще всего страдают дети, беременные женщины, пожилые люди и лица, страдающие от крайних форм ожирения и диабета. С чем связаны подобные различия, ученые пока точно не могут сказать и спорят о возможных причинах этого по сей день.

С одной стороны, эти расхождения в контагиозности гриппа могут быть связаны с тем, что иммунитет представителей групп риска просто ослаблен. С другой, — медики и биологи пока не могут исключить, что вирус уникальным образом взаимодействует с их организмом, а иммунитет таких людей, в свою очередь, пытается подавить инфекцию не так, как это делают защитные системы других больных.

Шульц-Черри и ее коллеги открыли подобные различия, серьезно влияющие не только на вероятность развития инфекции, но и на дальнейшую эволюцию вируса гриппа, наблюдая за тем, как организм лабораторных мышей реагировал на заражение вирусом свиного гриппа H1N1.

Невольный пособник вируса

Изначально ученых интересовало, как организм грызунов, обладавших нормальной массой тела или страдавших от ожирения, реагировал на инфекцию. Эти опыты показали, что несмотря на примерно равное количество вирусных частиц в организме и тех, и других мышей, грипп активнее размножался в легких тучных подопытных животных. Пытаясь понять, с чем это связано, ученые заразили несколько новых партий грызунов при помощи вирусов, извлеченных из выделений первых двух групп мышей. Через несколько подобных циклов биологи обнаружили, что вирус значительно быстрее менялся при попадании в организм тучных мышей, чем при размножении в клетках животных с нормальной массой. Это значительно ускоряло эволюцию гриппа и помогало ему эффективнее заражать новые группы мышей и с нормальным, и с лишним весом.

Как предполагают биологи, ускоренное появление новых мутаций в РНК вируса было связано с тем, что иммунные клетки тучных мышей вырабатывали меньше интерферонов.

По пока неизвестным причинам, низкая концентрация интерферонов меняет работу внутриклеточных механизмов, отвечающих за производство новых копий вирусного генома, повышая число ошибок, возникающих при сборке новых нитей РНК. Это повышает генетическое разнообразие гриппа и способствует «открытию» новых мутаций, улучшающих жизнеспособность вируса.

Последующие опыты показали, что этот процесс можно было подавить, если ввести синтетические интерфероны в организм болеющих тучных мышей. Схожие методы, как предполагают ученые, можно будет использовать и для сдерживания эпидемии гриппа среди людей, если их гипотеза подтвердится в ходе дальнейших наблюдений.

Источник: Информационное агентство ТАСС