«Если нам удастся перенести это открытие в клиническую практику, то тогда мы сможем без снимков с томографа определять то, на какой фазе развития болезни Альцгеймера находится пациент и связаны ли испытываемые им симптомы с накоплением тау-белка в клетках мозга. Эта информация будет крайне полезной для лечащих врачей», — отметил профессор университета Вашингтона в Сент-Луисе (США) Рэндалл Бейтман, чьи слова приводит пресс-служба вуза.

Сейчас биологи предполагают, что главным признаком и возможной причиной развития болезни Альцгеймера является накопление внутри клеток мозга так называемого бета-амилоида, патогенного белка. Он представляет собой обрывки белка APP, играющего важную роль в формировании связей между нейронами.

Бета-амилоид начинает накапливаться в клетках и тканях мозга задолго до того, как появляются первые симптомы болезни Альцгеймера. Как правило, к этому времени нейроны уже начинают массово гибнуть, что вынуждает ученых постоянно искать новые методы ранней диагностики болезни.

«До настоящего времени мы не знали о существовании ни одного биомаркера, который бы напрямую отражал те патологические процессы, которые связаны с накоплением тау-белка в клетках мозга человека. Мы открыли новую форму этого белка, MTBR-243, чья концентрация растет по мере прогрессирования болезни. Теперь мы не просто можем диагностировать болезнь Альцгеймера, но и определять, на какой фазе ее развития находится пациент», — сказал Канта Хори (Kanta Horie), коллега Бейтмана по университету.

Это стало возможным благодаря тому, что ученые детально изучили состав спинномозговой жидкости 100 пожилых людей, среди которых было три десятка здоровых пенсионеров, 60 носителей ранних форм болезни Альцгеймера и десять пациентов с тяжелыми формами деменции.

Ученые проанализировали то, какие белковые молекулы присутствовали в образцах каждой группы пациентов, сравнили их между собой и сопоставили с тем, как выглядел их мозг на снимках с позитронно-эмиссионного томографа. Это помогло им выделить одну из форм поврежденных молекул тау-белка, MTBR-243, чья концентрация напрямую отражала стадию развития болезни.

Эти наблюдения также указали на то, что MTBR-243 и похожие на него молекулы могут передаваться от нейрона к нейрону и ускорять развитие болезни Альцгеймера. Дальнейшее изучение этого белка, как надеются профессор Рэндалл и его коллеги, поможет ученым понять, как можно замедлить гибель нейронов.

Источник: Информационное агентство ТАСС

https://academic.oup.com/brain/advance-article/doi/10.1093/brain/awaa373/6024973?searchresult=1