.gif)
По данным мировой статистики, распространенность миомы матки колеблется в широких приделах — заболевание выявляется у 15% женщин старше 30 лет, у 50% — старше 35 лет и гораздо чаще — в старших возрастных группах [1]. В настоящее время отмечается тенденция к увеличению частоты развития миомы у женщин в молодом возрасте. Несмотря на то, что миома матки — самая распространенная доброкачественная опухоль и относительно длительно наблюдаемая, существует мало данных, относящихся к биологии лейомиомы, и недостаточное количество доказательств, подтверждающих современные стратегии лечения миомы матки [2].
Жалобы у пациенток с миомой матки следующие: кровотечение (чаще по типу меноррагий), боль внизу живота и в поясничной области, сдавление соседних органов, вследствие чего развиваются дизурические явления (частое мочеиспускание, в т. ч. никтурия, иногда — гидронефротическая трансформация почек), нарушение работы кишечника (констипация) и, как результат, значительное снижение качества жизни пациенток [3].
Наиболее распространенным методом лечения миомы матки считается хирургический — гистерэктомия (ГЭ). Среди оперируемых 24–26,8% составляют женщины репродуктивного возраста. От 60 до 90% всех оперативных вмешательств у женщин репродуктивного периода с миомой матки составляют радикальные операции, приводящие не только к потере репродуктивной и менструальной функций, но и к выраженным вегетососудистым и психоэмоциональным нарушениям [4, 5].
Вариантами органосохраняющего лечения являются миомэктомия и медикаментозная терапия. Но по разным причинам сочетанная соматическая патология является противопоказанием для применения перечисленных выше методик [6].
Эмболизации маточных артерий (ЭМА) как альтернатива ГЭ доказала свою эффективность, малоинвазивность и низкий риск осложнений при лечении женщин с миомой матки, однако эффекты ЭМА недостаточно изучены [7, 8]. Подход к лечению каждой миомы матки методом ЭМА должен быть индивидуальным. Учитываются симптомы миомы матки, расположение, локализация узлов, кровоснабжение, заинтересованность пациентки в сохранении матки и репродуктивной функции [9, 10].
Как известно, характер изменений архитектоники сосудов матки при развитии миомы напрямую зависит от локализации узлов и их отношения к соответственным слоям стенки матки [11]. В. Г. Бреусенко с соавт. утверждают, что ЭМА может быть проведена пациенткам юного и репродуктивного возраста, больным с выраженной соматической патологией и высокой степенью операционного и анестезиологического риска как альтернатива реконструктивно-пластическим операциям и ГЭ [12]. Таким образом, по мнению ряда авторов, показания к процедуре ЭМА значительно шире показаний для хирургического лечения миомы матки, при этом эндоваскулярное вмешательство позволяет избежать общего наркоза, операционной травмы и серьезных осложнений раннего и отдаленного послеоперационного периода [13].
Миома матки больших размеров может стать причиной давления на мочевой пузырь, увеличивая частоту мочеиспусканий, может представлять собой косметические проблемы. При субмукозном расположении миом и деформации ими полости матки миомы могут быть причиной кровотечений и бесплодия [14]. Существует ограниченное число научных статей, в которых проведен анализ особенностей миом (например, расположение и характер перфузии), влияющих на клинические исходы после ЭМА [15–17]. По мнению А. Л. Тихомирова, технически выполнить ЭМА возможно при любом виде миомы матки, однако у данного метода существует ниша, обусловленная клинической целесообразностью [18]. Так, процедура эмболизации не рекомендуется при размерах миом, соответствующих размерам матки при 20–25 нед. беременности и более, поскольку в этом случае эффект от эмболизации будет неудовлетворительным. Однако при отсутствии условий для выполнения реконструктивно-пластических операций, а также при желании пациентки сохранить матку и реализовать репродуктивную функцию возможно использование метода ЭМА, в т. ч. как первого этапа двухэтапного комплексного лечения [19]. Мало данных, объясняющих, почему до 20–25% пациенток имеют неоптимальный клинический результат, несмотря на эффективную процедуру ЭМА [20–22]. В работе S. S. Toor et al. при оценке неудачных клинических исходов после ЭМА во внимание принимался только один доминирующий узел, а не общий объем матки (одиночная миома — нечастый случай) [23]. В целом уменьшение общего объема миомы после эмболизации меньше у пациенток с недостаточным клиническим улучшением.
Также ряд исследователей считает нецелесообразным выполнять ЭМА у больных с миомой матки при наличии единичных субсерозных узлов [24], т. к. существует риск экспульсии таких узлов в брюшную полость. Другие авторы, напротив, сообщают об эффективности и безопасности ЭМА в данных клинических ситуациях [25], поскольку после процедуры эмболизации миоматозные узлы четче отграничиваются от миометрия, и даже в случае необходимости выполнения последующей миомэктомии их удаление происходит бескровно [26]. Относительно применения ЭМА при субмукозной миоме матки мнения исследователей также различны, однако в этом случае речь идет о большей доступности и малотравматичности трансцервикальной миомэктомии как метода лечения миомы с узлами подобной локализации [27].
Экспульсия субмукозных узлов, по данным И. И. Гришина, наблюдалась во время очередной менструации (у 24 из 39 пациенток), это связано с усилением сократительной активности миометрия и дополнительной физиологической ишемизацией тканей. Несмотря на большие размеры экспульсированных узлов, они беспрепятственно проходили через цервикальный канал за счет их значительного размягчения и превращения в детрит. Еще 15 пациенткам потребовались госпитализация и проведение трансцервикальной миомэктомии через 1–4 мес. У данного контингента размеры узлов были 8–12 см, они были интрамуральными. Это потребовало разрушения узла и эвакуации его масс через цервикальный канал [28].
Другое проспективное исследование доказало, что ЭМА вызывает уменьшение объема матки на 37%, субсерозной миомы — на 33% через 3 мес. после процедуры. Также авторы отметили отсутствие каких-либо осложнений после эмболизации и сделали вывод об эффективности и безопасности использования данного метода при лечении пациенток с субсерозным расположением узлов [29].
В исследовании N. Naguib et al. при изучении изменений объема миом матки после ЭМА и связи этих изменений с первоначальным объемом опухоли и расположением внутри матки через 3 мес. и 1 год авторы пришли к заключению, что локализация миомы имеет важное значение в последующем изменении объема опухоли, а начальный объем миомы играет второстепенную роль, необходимы дальнейшие исследования множественных миом с подслизистым расположением узлов [30]. При оценке эффективности и безопасности после ЭМА у женщин с большими фиброзными опухолями H. J. Choi et al. выявили сопоставимость результатов после ЭМА при больших и небольших миомах без повышенного риска серьезных осложнений. Также авторы отметили, что размер опухоли не может быть ключевым фактором при прогнозировании успешных результатов ЭМА [31].
По мнению Ю. Э. Доброхотовой и А. С. Хачатрян, эффективность ЭМА при лечении миомы матки составила 93,9%, что было клинически доказано уменьшением миоматозных узлов. Клинические проявления миомы матки нивелируются через 1–2 мес. после манипуляции. Объем лидирующего узла уменьшается на 58–68% за 6 мес. в зависимости от его размера, характера кровоснабжения и расположения. ЭМА может быть использована при любом размере и расположении узлов как альтернатива хирургическому методу лечения и как один из этапов лечения при больших размерах миоматозного узла до 12–15 см и/или субсерозном расположении узла на тонком основании [32]. Были сделаны интересные выводы о том, что размер узла и его кровоснабжение влияют на результат. При скудном кровоснабжении узлов индекс резистентности >0,6 перифиброидного сплетения, динамика уменьшения узлов недостаточна — менее 20% за 6 мес., поэтому больше узлы с бедным кровотоком целесообразней подвергать ЭМА в качестве предоперационной подготовки или отказаться от ЭМА и прибегнуть к хирургическому лечению [28].
По мнению О.Г. Борисовой, ультразвуковыми прогностическими критериями высокой эффективности ЭМА могут являться нормальная или пониженная эхогенность узла, его значительная васкуляризация с периферическим и центральным внутриопухолевым кровотоком [33].
Часто встречается сочетание миомы матки и аденомиоза. По результатам исследований, при сочетании миомы матки и диффузного аденомиоза эффективность ЭМА составляет 40%. Рецидив гиперплазии эндометрия в послеэмболизационном периоде отмечается в 26% случаев, поэтому необходимо проведение противорецидивного лечения [28].
В исследовании P.N. Lohle et al. через 16 мес. после ЭМА отмечалось существенное улучшение в отношении болевых симптомов и кровотечений, также было продемонстрировано сокращение объема опухоли, размеров матки и толщины стенок матки на 77,1, 44,8 и 23,9% соответственно [34]. M.J. Bratby et al. отметили уменьшение симптомов меноррагии у 79% пациенток с сочетанием миомы матки и аденомиоза через 1 год после ЭМА, а через 3 года — у 82,4% женщин [35]. Но, по мнению L. Garcia, эффективность ЭМА при сочетанной патологии миомы матки и аденомиоза является спорным вопросом [36].
В настоящее время недостаточно исследований, посвященных изучению экспрессии маркеров пролиферации и апоптоза, сосудистого фактора роста, уровня выраженности рецепторного аппарата эндометрия у пациенток после применения альтернативных методов лечения. Исследования, проведенные Д. М. Ибрагимовой, показали, что при гиперплазии эндометрия без атипии больные репродуктивного возраста с миомой матки характеризовались высоким уровнем экспрессии VEGF (фактор роста эндотелия сосудов), увеличением экспрессии ERα (рецептор к эстрогену α) на фоне отсутствия достоверных изменений экспрессии ERβ (рецептор к эстрогену β) и RP (рецептор к прогестерону), а также достоверным увеличением накопления продуктов реакции CLDN-3 и CLDN-5 (белки плотных контактов эпителиальных клеток) в мембране по сравнению с нормальным эндометрием фазы пролиферации и появлением данных белков в цитоплазме клеток. Через 6 мес. после ЭМА при отсутствии противорецидивной терапии молекулярно-биологические особенности эндометрия больных характеризуются повышенным уровнем экспрессии ERα и функциональными нарушениями плотных контактов эпителиальных клеток с наличием цитоплазматической локализации CLDN-5. А в течение 12 мес. постэмболизационного периода в отсутствие противорецидивной гормональной терапии рецидив гиперплазии эндометрия после ЭМА наблюдается у 22,2% больных репродуктивного возраста с миомой матки [37].
По данным И. И. Гришина, после ЭМА изменяется качество жизни пациентов с миомой матки. Наиболее быстрый темп редукции клинической симптоматики был отмечен в отношении менометроррагии. Длительность менструаций у 86,5% женщин существенно уменьшилась уже ко 2-му мес. после операции. У 8,9% пациенток нормализация менструального цикла произошла через 3 мес. после ЭМА. Исчезновение симптомов сдавления органов малого таза, хронических тазовых болей происходило в течение 6–12 мес. после ЭМА [28]. При оценке сексуальной функции выраженность сексуальных изменений у пациенток после ГЭ была значительно выше по сравнению с таковой у пациенток после ЭМА [28]. Через 5 лет у пациенток после ЭМА отмечалось улучшение по всем шкалам, характеризующим физический, психический компоненты здоровья и, соответственно, качество жизни в целом. В группе пациенток после ГЭ также наблюдалось улучшение по всем показателям качества жизни, при этом существенно — по показателю эмоционального состояния [28].
Таким образом, на сегодняшний день ЭМА прочно заняла свое место в лечении миомы матки. Эффективность, малоинвазивность, улучшение качества жизни пациенток, отсутствие наркоза и рубцов — несомненные преимущества данного метода. ЭМА можно рекомендовать в ряде случаев как альтернативу хирургическому вмешательству, применять в комплексном лечении миомы матки.
Сведения об авторах: 1Гришин Игорь Игоревич — д.м.н., профессор кафедры акушерства и гинекологии; 1Рощина Виктория Анатольевна — аспирант; 2Каусева Ольга Игоревна — врач ультразвуковой диагностики; 1Доброхотова Юлия Эдуардовна — д.м.н., профессор, заведующая кафедрой акушерства и гинекологии. 1ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России. 117997, Россия, г. Москва, ул. Островитянова, д. 1. 2ГБУЗ ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова ДЗМ, 119049, Россия, г. Москва, Ленинский пр-т, д. 8. Контактная информация: Рощина Виктория Анатольевна, e-mail: nicka.18@yandex.ru. Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах. Конфликт интересов отсутствует. Статья поступила 09.07.2018.
About the authors: 1Igor I. Grishin — MD, PhD, Professor of the Department of Obstetrics and Gynecology; 1Viktoriya A. Roshchina — graduate student; 2Olga I. Kauseva — doctor of ultrasonic diagnostics; 1Yulia E. Dobrokhotova — MD, PhD, Professor, Head of the Department of Obstetrics and Gynecology. 1Pirogov Russian National Research Medical University. 1, Ostrovityanova str., Moscow, 117997, Russian Federation. City Clinical Hospital No.1 named after N.I. Pirogov. 8, Leninsky prospekt, Moscow, 119049, Russian Federation. Contact information: Viktoriya A. Roshchina, e-mail: nicka.18@yandex.ru Financial Disclosure: no author has a financial or property interest in any material or method mentioned. There is no conflict of interests. Received 09.07.2018.
