Внутренние болезни

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №12 от 17.06.1997 стр. 8
Рубрика: Кардиология

Для цитирования: Внутренние болезни // РМЖ. 1997. №12. С. 8

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ АНЕВРИЗМЫ БРЮШНОЙ АОРТЫ: ОТКРЫТЫЕ ВОПРОСЫ НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ТЕРАПИИ a-ИНТЕРФЕРОНОМ ПРИЕМ ГОРМОНОВ И ЛЕГОЧНАЯ ЭМБОЛИЯ У ЖЕНЩИН СВЯЗЬ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ГОРМОНАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ С ТРОМБОЭМБОЛИЕЙ ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У ПАЦИЕНТОВ С НЕДАВНО ВОЗНИКШЕЙ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИЕЙ МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ АНЕВРИЗМЫ БРЮШНОЙ АОРТЫ: ОТКРЫТЫЕ ВОПРОСЫ

Л. Грачева
L. Gracheva

В течение последних 15 лет происходят революционные изменения основных патофизиологических концепций развития аневризмы брюшной аорты (АБА). Подвергается сомнению догмат о прямой взаимосвязи атеросклероза и аневризмы. В индустриально развитых западных странах наблюдаются одновременно тенденции к медленному снижению частоты атеросклероза и повышению частоты АБА. При этом возрастание частоты АБА не может быть полностью объяснено улучшением диагностики (с появлением допплер-эхографии, методов сканирования) или увеличением продолжительности жизни. Генетические и гистохимические исследования тканей аорты при АБА свидетельствуют о наличии генетической предрасположенности и соединительнотканных аномалий в аорте.
  Современное плановое оперативное лечение АБА характеризуется низкой летальностью (2 - 4%). Однако при разрыве аневризмы смертность при операции возрастает до 75 - 70%. Риск разрыва прямо коррелирует с исходным диаметром аневризмы и скоростью ее увеличения (для аневризм диаметром более 5 см риск возрастает в 10 раз). Предсказать "поведение" аневризмы невозможно; быстрое увеличение размеров может произойти после многих лет стабильности. Эти обстоятельства подчеркивают целесообразность "профилактического" хирургического лечения АБА, в том числе у пожилых больных и при относительно маленьких размерах аневризмы. Не подвергая сомнению эту концепцию, P. Cacoub и соавт. обсуждают результаты последних исследований (гистохимических, экспериментальных и немногочисленных клинических), свидетельствующих о возможностях медикаментозной терапии b-блокаторами в плане замедления роста аневризмы и , таким образом, снижения риска ее разрыва.
  b-Блокаторы традиционно используются при расслаивающей аневризме аорты, показана также их эффективность при синдроме Марфана; они снижают скорость дилатации и риск разрыва аорты за счет воздействия на артериальное давление и величину ударного выброса. Экспериментальные данные подтверждают роль артериальной гипертензии в увеличении размеров АБА, что позволило сделать предположения об эффективности b-блокаторов и при АБА. Согласно последним гистопатогенетическим исследованиям, эта эффективность обусловлена также воздействием b-блокаторов на составляющие аортальной стенки (эластин, коллаген и др.). В приведенных в данном обзоре трех клинических исследованиях (два ретроспективных, одно частично проспективное, но не рандомизированное) показано снижение скорости роста АБА на фоне применения b-блокаторов, особенно некардиоселективных.
  Исследования подтверждают эффективность b-блокаторов в плане замедления роста АБА, в том числе и более 5 см в диаметре, однако многие вопросы остаются открытыми. Должны ли эти препараты резервироваться для использования при больших аневризмах у пациентов с противопоказаниями к оперативному лечению или, наоборот, применяться при маленьких (менее 4 см) аневризмах, еще не являющихся показанием к операции? Каковы при этом способы и сроки действия b-блокаторов? Какова точная роль стабилизации и модуляции артериального давления в этих случаях? Какой может быть роль b-блокаторов при использовании новых методов хирургического лечения посредством эндопротезирования? Ответы на все эти вопросы могут дать только дальнейшие проспективные контролированные исследования с участием больших групп пациентов.
  

Литература:

 

Cacoub P, Tazi Z, Gatel A, et al. Traitement medical des anevrysmes de l`aorte abdominale. Questions en suspens. Presse Med 1996;25:683-5.

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ТЕРАПИИ a-ИНТЕРФЕРОНОМ

Л. Грачева
L. Gracheva

В настоящее время патофизиология поражения почек, развивающегося иногда на фоне лечения a-интерфероном, изучена мало. В работе M. Dhub и соавт. приводятся описания двух случаев развития нефротического синдрома с минимальными гломерулярными изменениями как осложнения терапии a-интерфероном.
  В первом случае осложнение развилось у мужчины 60 лет с болезнью Вальденстрема, получавшего по 1 млн ед. a-интерферона 3 раза в неделю в течение 22 мес. Острая почечная недостаточность и нефротический синдром развились у него в начале второго курса лечения. Гистологическое исследование почечного биоптата выявило отсутствие клеточной пролиферации и интрагломерулярных включений. Терапия кортикостероидами не позволила добиться полной ремиссии нефротического синдрома.
  Во втором случае развитие нефротического синдрома без почечной недостаточности отмечено у мужчины 46 лет, получавшего высокие дозы a-интерферона (15 млн ед. 3 раза в неделю) по поводу метастазов злокачественной меланомы в лимфатические узлы. Осложнение возникло на 3-м месяце лечения; гистологическое исследование выявило минимальные клубочковые повреждения. Исчезновение нефротического синдрома было достигнуто в этом случае на фоне только симптоматического лечения.
   Приводится сравнительный анализ собственных наблюдений и описанных на настоящий момент в литературе еще 9 случаев развития нефротического синдрома как осложнения терапии a- и/или g-интерфероном. Отмечается, что в опубликованных наблюдениях очень часто отсутствуют результаты гистологического исследования почечного биоптата, включая оптическую микроскопию, иммунофлюоресценцию и электронную микроскопию. Между тем эти данные способствовали бы лучшему пониманию патогенеза почечных осложнений и анатомо-клинических связей. Тем не менее авторы считают, что во всех случаях причинно-следственная связь между введением интерферонов и развитием нефротического синдрома и острой почечной недостаточности весьма вероятна, учитывая время развития ренальных нарушений, отсутствие других возможных причин, исчезновение синдрома при прекращении терапии интерфероном и рецидив при возобновлении лечения. Почечные осложнения наблюдались преимущественно при применении a-интерферона, реже - при использовании g-интерферона в самых разных суточных и суммарных курсовых дозах, преимущественно в тех случаях, когда интерферонотерапия проводилась по поводу лейкемии, миеломы, метастазирующей меланомы, рака, глубокого микоза ( на фоне лечения хронического гепатита В - только одно наблюдение).
   Патогенез подобных почечных нарушений представляется неоднородным. Некоторые случаи острой почечной недостаточности с тубулярным некрозом могут быть результатом прямого поражения канальцев интерфероном, так как уже было показано, что введение a-интерферона провоцирует функциональные канальцевые нарушения. Случаи развития нефротического синдрома с интерстициальной полиморфноклеточной инфильтрацией или без нее может быть следствием функционального повреждения Т-лимфоцитов.
  Авторы подчеркивают важность клинического и лабораторного наблюдения за всеми пациентами, получающими интерферонотерапию. Необходимо регулярное обследование с целью выявления протеинурии и определения уровня креатининемии. При появлении изменений лабораторных показателей рекомендуется прекращение терапии.
  

Литература:


  Dhub М, Bakhache Е, Postec Е, et al. Syndrome nephrotique compliquant un traitement par interferon alpha. Presse Med 1996;25:1066-8.

ПРИЕМ ГОРМОНОВ И ЛЕГОЧНАЯ ЭМБОЛИЯ У ЖЕНЩИН

Е. Нурмухаметова
E. Nurmukhametova

Хорошо известно, что прием оральных контрацептивов (ОК) повышает риск развития венозного тромбоза и легочной эмболии (ЛЭ). Предполагается, что подобные закономерности справедливы и в отношении препаратов заместительной гормональной терапии в постменопаузальном периоде, хотя доза эстрогенов в них примерно составляет лишь шестую часть таковой в ОК. До настоящего времени не было проведено исследований, которые бы окончательно подтвердили или опровергли существующее предположение.
  Целью настоящего исследования явилось определение взаимосвязей приема ОК, заместительной гормональной терапии и легочной эмболии. Оценивалось также влияние сопутствующего курения.
   Исследование проводилось при помощи письменного опроса женщин (n=112 593) в возрасте 30 - 55 лет. Запрос посылали каждые 2 года (1976 - 1992 гг.). При развитии у пациенток сердечно-сосудистых или онкологических заболеваний в начале исследования или очередного 2-летнего периода наблюдения их исключали из исследования.
   На протяжении исследования было зафиксировано 123 случая первичной ЛЭ (при отсутствии онкологических заболеваний, травм, операций или обездвиженности). У женщин, использовавших во время обследования гормональные препараты с заместительной целью или ОК, отмечалось повышение риска возникновения ЛЭ примерно в 2 раза (2,1 и 2,2 раза соответственно). Использование этих препаратов в анамнезе, т. е. до начала исследования, так же как длительность гормональной терапии, доза эстрогенов и сопутствующее курение, не влияли на риск развития ЛЭ. В отношении ОК необходимо отметить, что полученные данные базируются на небольшом числе наблюдений (лишь 5 пациенток принимали ОК в период исследования и 42 женщины - в анамнезе).
   Полученные результаты могут быть частично обусловлены тем, что женщинам, принимающим гормональную терапию или ОК, при появлении соответствующих симптомов чаще проводится сканирование легких или ангиограмма, чем женщинам, не принимающим подобных препаратов. Приблизительная экстраполяция полученных данных на общую популяцию позволяет говорить о возникновении 5 дополнительных случаев ЛЭ, обусловленных заместительной гормональной терапией на 100 000 женщин 50 - 59- летнего возраста в год.
  

Литература:

 

Grodstein F, Stampfer MJ, Goldhaber SZ, et al. Prospective study of exogenous hormones and risk of pulmonary embolism in women. Lancet 1996; 348: 983-87.

СВЯЗЬ ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ГОРМОНАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ С ТРОМБОЭМБОЛИЕЙ

Е. Нурмухаметова
E. Nurmukhametova

Связь между использованием оральных контрацептивов и тромбоэмболией установлена окончательно. Существует предположение о подобной закономерности и в отношении заместительной гормональной терапии (ЗГТ), однако оно не вполне доказано. В статье приводятся результаты исследования, направленного на выявление возможных ассоциаций между ЗГТ и идиопатическим тромбозом глубоких вен и легочной эмболией.
   Были обследованы все женщины 45 - 64 лет, поступившие в одну из клиник Оксфорда с подозрением на тромбоэмболию с февраля 1993 г. по декабрь 1994 г. В основную группу вошла 81 женщина с идиопатической тромбоэмболией, группу контроля составили 146 женщин с патологией глаз, кожи, ушей, дыхательного и пищеварительного тракта и т. д. Кроме того, данные обеих групп были дополнены ретроспективным анализом соответственно 22 и 32 историй болезни. У участниц исследования был собран медицинский и гинекологический анамнез, от них получена информация о применении оральных контрацептивов и ЗГТ, а также других препаратов в течение трех предшествовавших месяцев.
   На момент обследования ЗГТ получали 44 (42,7%) женщины из основной группы и 44 (24,7%) женщины из группы контроля. Анализ показал, что риск возникновения тромбоэмболии на фоне ЗГТ возрастает в 3,5 раза, причем он был наиболее высоким у пациенток, которые начали прием гормонов незадолго до исследования. Использование гормональных препаратов в прошлом, так же как доза и способ введения (оральный, трансдермальный) гормонов, применяемых на момент исследования, не оказывало влияния на степень риска развития тромбоэмболии.
   На основании имеющихся результатов и данных популяционной статистики распространенность тромбоэмболии можно считать равной 27,4 на 100 000 женщин 45 - 64 лет, получающих ГЗТ, и 10,9 на 100 000 женщин, не получающих ГЗТ. Таким образом, число случаев тромбоэмболии, обусловленных использованием гормонов с заместительной целью, в год составляет 16,5 на 100 000 женщин 45 - 64 лет. С учетом этого кратковременное использование гормонов женщинами для облегчения симптомов менопаузы вполне приемлемо. Что касается длительного применения ГЗТ, то необходимо сопоставить риск возникновения тромбоэмболии с возможными преимуществами, которые дает гормональная терапия, включая профилактику остеопороза и ишемической болезни сердца. Для выяснения вопроса о том, насколько ужесточаются противопоказания к ГЗТ на фоне других факторов риска по тромбоэмболии (ожирение, оперативные вмешательства, иммобилизация, тромбофилия), необходимы дальнейшие исследования.
  

Литература:


  Daly E, Vessey MP, Hawkins MM, et al. Risk of venous thromboembolism in users of hormone replacement therapy. Lancet 1996; 348: 977-80.

 

 

ЦЕЛЕСООБРАЗНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У ПАЦИЕНТОВ С НЕДАВНО ВОЗНИКШЕЙ МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИЕЙ

Т. Добротворская
T. Dobrotvorskaya

Мерцательная аритмия (МА) нередко является следствием заболевания щитовидной железы (ЩЖ) и возникает у 9 - 22% пациентов с гипертиреозом. Гормон ЩЖ оказывает непосредственное положительное хронотропное воздействие и повышает чувствительность сердца к катехоламинам путем увеличения b-адренергической рецепторной активности. В ряде исследований приводятся данные о частоте нарушения функции ЩЖ при появлении МА, однако количество обследованных больных в этих работах невелико и отсутствует документальное подтверждение нарушения функции ЩЖ.
  С целью изучения данной проблемы в Канаде с декабря 1990 г. по апрель 1995 г. был создан регистр больных с недавно возникшей (в пределах ближайших 3 мес) МА или трепетанием предсердий. Обследовано 726 больных (453 мужчины, средний возраст 60,3 ± 14,6 года, и 273 женщины, средний возраст 65,5 ± 12,6 года). Разница в возрасте на момент появления МА у мужчин и женщин оказалась статистически значимой (p<0,001). Уровень тиреотропина в сыворотке определен у 707 (97%) больных, тироксина (Т4) - у 407 (56%). Уровень тиреотропина существенно отклонялся от нормального у 13,1% больных с недавно возникшей МА, в то время как клинические признаки заболевания ЩЖ у них отсутствовали. Низкий уровень этого гормона выявлен у 39 больных: он оказался очень низким (менее 0,1.10-3 ед/л) у 5 и от 0,1.10-3 ед/л у 34 (4,7%) больных. Нормальный уровень был определен у 631 пациента, повышенный (больше нормы, но менее 20.10-3 ед/л) у 56 (7,7%). В течение 1,7 года наблюдения у 7 из них появились клинические признаки гипертиреоза, а у 11 (1,5%) - гипотиреоза.
   Проведенное исследование показало, что изменения уровня тиреотропина в сыворотке крови больных с недавно возникшей МА обнаруживаются достаточно часто - в 13,1% случаев, в то время как явные клинические признаки гипер- или гипотиреоза выявляются лишь у 2,3% больных. Учитывая полученные данные, а также достаточно высокую стоимость каждого биохимического теста, авторы считают нецелесообразным обязательное определение концентрации гормонов ЩЖ во всех случаях возникновения МА. Данные исследования рекомендуется проводить при наличии клинических симптомов гипер- или гипотиреоза.
  

Литература:


  Krahn AD, Klein GJ, Kerr CR, et al. How useful is thyroid function testing in patients with recent-onset atrial fibrillation? Arch Intern Med 1996;156:2221 - 24.
  


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak