Загрязнение атмосферного воздуха как фактор риска болезней системы кровообращения

лет

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Присоединяйтесь!

Личный кабинет

лет

Присоединяйтесь!

лет

Присоединяйтесь!

Загрязнение атмосферного воздуха как фактор риска болезней системы кровообращения

string(5) "68872"

Кардиология

6059

30 июня 2021

ФБГУ «ЦСП» ФМБА России, Москва, Россия

Загрязнение атмосферного воздуха связано с разнообразными неблагоприятными последствиями для здоровья людей и представляет серьезную проблему для здравоохранения в мире. Многочисленными исследованиями доказано, что воздушные загрязнители способствуют развитию заболеваний, прежде всего сердечно-сосудистой системы, и росту смертности. Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) при загрязнении воздуха ниже, чем при традиционных рисках — артериальной гипертензии, сахарном диабете, гиперхолестеринемии. В то же время воздействие этого фактора почти повсеместное, поэтому значение его велико. Воздушные поллютанты занимают первое место среди экологических факторов риска ССЗ. Хотя риск ССЗ возрастает с повышением концентрации и продолжительности воздействия воздушных загрязнителей, до настоящего времени не определен их безопасный уровень. В дни повышенного загрязнения воздуха необходимо усиление контроля за состоянием сердечно-сосудистой системы, особенно у уязвимых лиц, и проведение профилактики. В обзоре обобщены последние эпидемиологические данные о влиянии загрязнения воздуха (преимущественно твердыми взвешенными частицами) на сердечно-сосудистую систему. Обсуждаются механизмы, посредством которых реализуется негативное влияние загрязнителей, в том числе окислительный стресс, воспаление, вегетативный дисбаланс с преобладанием симпатического тонуса.

Ключевые слова: загрязнение воздуха, взвешенные частицы, сердечно-сосудистые заболевания, артериальная гипертензия, атеросклероз, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, воспаление, окислительный стресс.

S.V. German, A.V. Balakaeva

Centre for Strategic Planning and Management of Biomedical Health Risks
of the Federal Medical Biological Agency, Moscow, Russian Federation

Air pollution is associated with a variety of adverse health effects being an important public health issue worldwide. Many studies have demonstrated that air pollutants contribute to the development of diseases (in particular, cardiovascular diseases/CVDs) and increased mortality. The risk of CVDs in air pollution is less than in conventional risks (e.g., hypertension, diabetes, hypercholesterolemia). Meanwhile, this factor is almost ubiquitous, therefore, its significance is high. Airborne pollutants rank first among environmental risk factors for CVDs. Although CVD risk increases with the rise of the concentration and duration of the exposure to air pollutants, their safe levels have not been determined yet. In increased air pollution, enhanced monitoring of CVDs (in particular, in susceptible individuals) and preventive measures are required. This review summarizes recent epidemiological data on the effects of air pollution (mainly with suspended particulat e matter) on the cardiovascular system. Mechanisms mediating negative effects of air pollutants (i.e., oxidative stress, inflammation, vegetative imbalance with the predominance of sympathetic stimuli).

Keywords: air pollution, particular matter, cardiovascular diseases, hypertension, atherosclerosis, myocardial infarction, chronic heart failure, inflammation, oxidative stress.

For citation: German S.V., Balakaeva A.V. Air pollution is a risk factor for cardiovascular diseases. Russian Medical Inquiry. 2021;5(4):200–205 (in Russ.). DOI: 10.32364/2587-6821-2021-5-4-200-205.

Для цитирования: Герман С.В., Балакаева А.В. Загрязнение атмосферного воздуха как фактор риска болезней системы кровообращения. РМЖ. Медицинское обозрение. 2021;5(4):200-205. DOI: 10.32364/2587-6821-2021-5-4-200-205.

Введение

Впервые драматические последствия воздействия резкого увеличения загрязнения воздуха зарегистрированы в Бельгии в долине Меза (1930 г.), а затем в Лондоне (1952 г.) [1, 2]. Наблюдался рост числа тяжелых заболеваний, общей смертности и смертности, главным образом, от респираторных заболеваний. Лишь через 4 десятилетия исследование в Великобритании подтвердило связь между воздействием загрязнения воздуха и неблагоприятными последствиями для здоровья [1, 3]. Главной причиной смертности были не респираторные, а сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ). Наряду с этим была отмечена опасность для здоровья не столько газообразных загрязнителей, сколько твердых взвешенных частиц (particular matter — РМ). PM в большей мере задерживаются в легочных альвеолах, что приводит к более выраженным системным эффектам.

В последующем многочисленные исследования, проведенные во многих странах, представили доказательства связи между загрязнением воздуха, как кратковременным, так и длительным, и общей смертностью, сердечно-сосудистой смертностью, сердечно-сосудистой заболеваемостью, частотой госпитализаций [4–8]. Получена также информация о том, что уменьшение выбросов в атмосферу сопровождалось заметным снижением показателей заболеваемости и смертности от ССЗ [8, 9].

До настоящего времени возможные последствия воздействия загрязнителей недооценены. В работе Y. Wei et al. [7] показаны ассоциации увеличения концентрации в воздухе PM с размером частиц от 2,5 до 0,1 мкмне только с респираторными заболеваниями, ССЗ, но и с септицемией, электролитными нарушениями, острой почечной недостаточностью, кишечной непроходимостью при отсутствии грыжи. Вновь выявленные эффекты поллютантов требуют подтверждения. Все последствия атмосферных загрязнителей отмечены при их концентрации ниже нормы ВОЗ и при ее малом увеличении. Обнаружена связь загрязненного воздуха с заболеваемостью сахарным диабетом, болезнью Паркинсона [10, 11], нарушениями микробиома [12].

Многочисленные исследования подтверждают роль воздушного загрязнения в увеличении сердечно-сосудистой заболеваемости [5, 13, 14]. Хотя риск развития ССЗ при загрязнении воздуха ниже, чем при наличии традиционных рисков (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестеринемия), воздействие этого фактора наблюдается почти повсеместно, поэтому значение его велико.

Эпидемиологические, клинические и экспериментальные исследования, в основном зарубежных авторов, продемонстрировали существенную связь между воздействием PM и ССЗ, включая тромбофлебит, тромбоэмболию [15–17]. Имеется немало отечественных работ, посвященных изучению особенностей загрязнения атмо-сферного воздуха в отдельных регионах России, и лишь единичными отечественными исследователями изучалась связь воздушных поллютантов с заболеваниями сердца и сосудов [18, 19]. Осведомленность практикующих врачей в России о рисках развития ССЗ, связанных с атмо-сферным загрязнением, остается невысокой.

Влияние поллютантов на сердечно-сосудистую систему

Загрязнение воздуха является сложной динамичной смесью газообразных и твердых компонентов, каждый из которых может оказывать пагубное воздействие на здоровье человека. Наибольший неблагоприятный эффект связан не с летучими органическими веществами и газами (окисью углерода (CO), диоксидом азота (NO₂), диоксидом серы (SO₂), озоном (O₃)), а с РМ, которые могут адсорбировать различные соединения. В зависимости от размера выделяют крупные частицы — диаметром 10–2,5 мкм (РМ₁₀), мелкие — от <2,5 до 0,1 мкм (PM_2,5) и ультрадисперсные — <0,1 мкм (PM_0,1). PM_2,5, имеющие бóльшую реактивную поверхность, чем крупные частицы, могут переносить бóльшее количество загрязнителей, включая токсические, и обладают более высокой способностью проникать в легочные альвеолы и кровоток.

Механизмы неблагоприятного действия вдыхаемых РМ на организм являются множественными и взаимодействующими. Поступление мелких загрязнителей в бронхолегочную систему после преодоления ее защитных механизмов (мукоцилиарного клиренса, сурфактанта, альвеолярных макрофагов и др.) может вызывать локальное воспаление, выработку цитокинов и других воспалительных медиаторов. Медиаторы воспаления, пройдя бронхоальвеолярный барьер, поступают в циркуляцию, вызывают системное воспаление. Возможна прямая транслокация наночастиц, включая токсические, в кровоток и непосредственное воздействие на отдаленные органы. J. Liliefeld et al. [20] назвали дыхательную систему «привратником» между загрязненным воздухом и человеческим телом.

Воздушные загрязнители способны привести к окислительному стрессу. Воспаление и окислительный стресс — ключевые взаимодействующие механизмы патологических эффектов в организме, прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС). Воспаление вызывает реакции окислительного стресса, а окислительный стресс, возникший при воздействии поллютантов, усиливает воспалительные реакции.

Воспаление в ответ на РМ сопровождается увеличением концентрации фибриногена, фактора Виллебранда, тканевого фактора, снижением фибринолитической активности плазмы. Поллютанты могут вызывать активацию тромбоцитов, повышение гематокрита. Все это способствует развитию ССЗ [21].

Стимуляция загрязнителями выработки активных форм кислорода индуцирует эндотелиальную дисфункцию, нарушение сосудистого тонуса за счет высвобождения вазоконстриктора эндотелина-1 и снижения синтеза вазодилататора оксида азота. Нарушается барьерная функция эндотелия вследствие выработки барьерных разрушителей [21–23], уменьшается количество циркулирующих эндотелиальных прогениторных клеток [24, 25].

Имеются свидетельства того, что уязвимость ССС при воздействии загрязнителей воздуха зависит от генетических вариаций. Варианты генов, связанных с воспалительным каскадом, окислительным стрессом, обработкой микроРНК (GSTM₁, GSTT₁, GSTР₁, GEMIN₄, DGCR₈), могут влиять на сердечно-сосудистые исходы как кратковременного, так и длительного воздействия загрязненного воздуха [26, 27].

Поллютанты могут действовать и опосредованно, влияя на такие общепризнанные факторы риска ССЗ, как сахарный диабет, метаболический синдром, развитие и прогрессирование артериальной гипертонии.

Загрязнители воздуха следует рассматривать как факторы риска атерогенности. Лица, подвергавшиеся их длительному воздействию, демонстрируют более частое развитие атеросклероза [28–30]. Контакт с РМ_2,5стимулирует окислениециркулирующих липидов с повышением содержания в крови атерогенных липопротеинов, триглицеридов, способных проникать в субэндотелиальное пространство артерий вместе с воспалительными клетками и приводить к развитию атеросклеротических бляшек. Этому способствует снижение под влиянием загрязнителей уровней антиоксидантов в крови и липопротеинов высокой плотности с их антиоксидантной и противовоспалительной способностью, нарушение барьерной функции эндотелия [22, 31] и увеличение уровней молекул межклеточной (ICAM-1) и сосудистой (VCAM-1) адгезии [32]. Эрозия или разрыв бляшки является триггером для тромбоза, который может вызвать окклюзию артерии и привести к инфаркту миокарда, инсульту.

При кратковременном (до 7 дней) воздействии средних концентраций PM (PM₁₀– 20 мкг/м³; PM_2,5– 7 мкг/м³) в ряде исследований подобных изменений не наблюдалось [33].

Одним из неинвазивных показателей атеросклероза служит уменьшение просвета сосудов микроциркуляторного русла сетчатки — признак, прогностически ценный в отношении сердечно-сосудистых исходов [28].

До настоящего времени обсуждается вопрос о связи маркера атеросклероза — толщины комплекса интима–медиа сонных артерий — с долгосрочным влиянием атмосферных загрязнителей. Метаанализ 4 европейских исследований не обнаружил его достоверной корреляции с 8 загрязнителями, включая РМ₁₀, РМ_2,5и РМ₀₁ [34]. В других работах [30, 35] отмечена значимая ассоциация между воздействием повышенной концентрации РМ_2,5 и прогрессией толщины комплекса интима-медиа сонной артерии. Почти удвоенный риск развития стеноза сонных артерий, что связано с риском цереброваскулярных событий, зарегистрировали J. Newman et al. [36] при длительном увеличении концентрации РМ_2,5на 10 мкг/м³. Уменьшение уровня РМ_2,5 приводило к снижению темпов прогрессирования утолщения внутренней оболочки сонной артерии [37].

В американском исследовании [38] изучалась связь долговременного воздействия воздушных РМ не только с увеличением толщины интима-медиа общей сонной артерии, но и с другим маркером атеросклероза — отложением кальция в коронарных артериях. Время наблюдения участников между двумя измерениями показателей составило 1 год — 8 лет. С загрязнителями изменение толщины внутренней оболочки сонной артерии оказалось не связанным, но на прогрессировании отложения кальция в коронарных артериях их присутствие достоверно сказывалось.

Выраженное влияние воздушных загрязнителей на кальцификацию коронарных артерий подтверждено и в недавнем китайском когортном исследовании (8867 участников) [39].

В работе S. Yang et al. [40] продемонстрирована ассоциация длительного загрязнения воздуха с развитием атеросклеротических бляшек в коронарных артериях, отмечено увеличение со временем их количества, размера, появление их нестабильности (нарастание фиброза, возникновение некротических ядер), что является предшественником острых коронарных событий.

Полученные результаты служат доказательством того, что длительное воздействие загрязнителей воздуха способствует прогрессированию атеросклероза и развитию ССЗ.

Загрязнители могут действовать как триггеры острых коронарных событий. Рядом авторов [16, 41] отмечено, что кратковременное воздействие РМ_2,5(от нескольких часов до 3 дней) может привести к увеличению частоты острого инфаркта миокарда (ОИМ), особенно у пациентов с уже существующей ишемической болезнью сердца. Длительное воздействие также оказалось связано с ОИМ [5, 42]. Крупное когортное исследование показало сходные результаты и выявило связь между острыми коронарными событиями и РМ_2,5при уровнях, не превышающих европейские предельные значения [13].

Ингаляция загрязненного воздуха нередко приводит к повышению АД [43, 44]. Гипертензивный эффект наблюдался и при кратковременном, и при длительном (более стойкий) воздействии, причем влияние длительного воздействия загрязнителей было больше выражено у пожилых людей [44].

Воздушные поллютанты воздействуют на сенсорные нервы дыхательной системы, приводя к вегетативному дисбалансу — снижению тонуса парасимпатической и повышению тонуса симпатической нервной системы. Указанные процессы могут быть активированы уже при кратковременной ингаляции загрязнителей. Отмеченный вегетативный дисбаланс является одним из факторов, обусловливающих гипертензивный эффект РМ [34]. Кроме того, повышение АД в значительной мере связано с оксидативным стрессом и эндотелиальной дисфункцией — с ингибированием эндотелийзависимой вазодилатации и усилением вазоконстрикции, связанной с эндотелином-1 [45]. Наночастицы, поступающие непосредственно в кровоток через пенетрированные альвеолярные мембраны, могут оказывать прямое влияние на эндотелий [46]. К дисфункции эндотелия могут быть причастны провоспалительные медиаторы, в частности IL-6, IFN-α. В сосудистой дисфункции участвуют и другие механизмы, такие как нарушение экспрессии генов, регулирующих выработку антиоксидантов, и генов, регулирующих воспалительный каскад [47]. Аномальный статус метилирования ДНК, вызываемый РМ, может служить еще одним, пока малоизученным, механизмом повышения АД [48].

Большинство эпидемиологических исследований при повышенном суточном уровне загрязнения атмосферного воздуха установило сокращение вариабельности сердечного ритма (ВСР) [9, 50] — маркера вегетативного дисбаланса в регуляции деятельности сердца. Наличие связи между мелкими поллютантами и снижением ВСР наблюдалось после нескольких часов, даже минут воздействия [49]. H. Tong et al. [51] зарегистрировали снижение ВСР при воздействии РМ даже у здоровых добровольцев. Единичные работы [52] не выявили такого эффекта.

Сведения о влиянии поллютантов на характер Т-волн ЭКГ и реполяризацию, свидетельствующих об изменениях миокарда, пока скудные, результаты неоднозначны [49, 50].

В многолетнем исследовании A.G. Solimini et al. [53] оценивалась связь между госпитализацией по поводу фибрилляции предсердий и воздействием различных РМ за 24 ч до возникновения аритмии. Наиболее сильная связь зарегистрирована у лиц обоего пола всех возрастных групп с РМ_2,5 и у женщин старше 75 лет с NO₂. Значимая ассоциация между аритмиями, включая фибрилляцию предсердий, и воздействием РМ подтверждена и другими авторами [54, 55]. Однако в работе [56] она была статистически незначима.

Кратковременное (1–3 сут) воздействие РМ_2,5 даже при относительно низких концентрациях при суточном уровне 11,98 [8,13; 17,44] (медиана [1-й квартиль; 3-й квартиль]) мкг/м³ связано с повышенным риском внезапной остановки сердца [17]. Сочетание с другими загрязнителями (СО, SO₂, О₃) увеличивало риск остановки сердца. Частота внезапной остановки сердца возрастала при увеличении концентрации и продолжительности экспозиции РМ_2,5. Пациенты старше 65 лет оказались более уязвимы. Сходные результаты получены и другими исследователями [8, 57].

Метаанализ 35 исследований [58] показал рост частоты госпитализации, смерти от сердечной недостаточности на 2% при увеличении концентрации РМ_2,5 на 10 мкг/м³. Наиболее выраженная связь наблюдалась в день воздействия. Снижение уровня РМ уменьшало число госпитализаций. Аналогичные результаты получены и в других наблюдениях [5].

Группа английских авторов [59] изучала влияние пятилетнего воздействия увеличенного уровня поллютантов на кардиальную структуру и функцию у лиц без ССЗ в возрасте старше 45 лет. У субъектов наблюдалось расширение обоих желудочков, что является маркером ремоделирования, часто предшествующего развитию сердечных нарушений. Зависимость увеличения массы миокарда и конечного диастолического объема не только левого, но и правого желудочка от уровня загрязнения воздуха продемонстрировала магнитно-резонансная томография и в другом исследовании [60].

Признана связь развития инсульта с загрязнением атмосферного воздуха [61, 62], причем не столько с газообразными, сколько с твердыми загрязнителями. Ассоциация зарегистрирована и при уровнях ниже нормативных. Наряду с ключевыми факторами в развитии ССЗ, играющими роль и в развитии цереброваскулярной патологии, особенно ишемического инсульта, исследования показали, что воздействие PM_2,5 может привести к дисфункции гематоэнцефалического барьера и их поступлению в центральную нервную систему, вызывая воспалительную реакцию, связанную с церебральными заболеваниями [61].

Существует ограниченная и противоречивая информация о роли воздушных поллютантов в развитии геморрагических мозговых событий, которые встречаются чаще у жителей Китая и Японии. Исследования, проведенные в Великобритании, Америке, Канаде, не выявили зависимости геморрагического инсульта от воздушных загрязнителей [63]. В работе Y. Qian et al. [64] отмечена ассоциация между поллютантами воздуха и частотой и фатальным исходом геморрагического инсульта. Многие китайские и японские исследователи [62, 64] считают загрязнители воздуха потенциальными факторами, способствующими развитию инсульта, включая геморрагический.

Патофизиологические механизмы развития геморрагического инсульта при воздействии РМ — вазоконстрикция, артериальная гипертензия, эндотелиальная дисфункция, повышающая уязвимость мозговых сосудов к разрыву. Избыточный вес и возраст старше 65 лет увеличивали риск заболеваемости и смертности [62–64].

Заключение

Всемирной организацией здравоохранения признано, что среди глобальных факторов риска здоровью воздушные поллютанты являются ведущей экологической причиной смертности и потери ожидаемых лет жизни, главным образом, способствуя развитию ССЗ. Многочисленные исследования убедительно продемонстрировали связь воздушного загрязнения с артериальной гипертензией, ОИМ, ХСН, внезапной смертью. Остаются недоказанными окончательно его аритмогенные эффекты.

Загрязнение воздуха влияет на основные биологические процессы, приводящие к ССЗ. Необходимо учитывать возможность пагубного действия загрязняющих веществ на ССС даже при коротких сроках их присутствия в атмосферном воздухе. В дни сильного загрязнения воздуха еще до развития осложнений следует использовать методы контроля сердечно-сосудистой патологии. Целесообразно выявление наиболее уязвимых лиц к развитию ССЗ, связанному с воздействием загрязнителей воздуха, и проведение профилактики.

Сведения об авторах:

Герман Серафима Вениаминовна — д.м.н., ведущий научный сотрудник лаборатории экологии человека и общественного здоровья ФГБУ «ЦСП» ФМБА России; 119121, Россия, г. Москва, ул. Погодинская, д. 10, стр. 1; ORCID iD 0000-0002-1628-199X.

Балакаева Алиса Викторовна — к.б.н., старший научный сотрудник лаборатории экологии человека и общественного здоровья ФГБУ «ЦСП» ФМБА России; 119121, Россия, г. Москва, ул. Погодинская, д. 10, стр. 1; ORCID iD 0000-0003-4217-4300.

Контактная информация: Балакаева Алиса Викторовна, e-mail: ABalakaeva@cspmz.ru.

Прозрачность финансовой деятельности: исследование проведено в рамках НИР «Анализ влияния загрязнения окружающей среды на продолжительность жизни и структуру причин смерти населения», выполненных по государственному заданию ФГБУ «ЦСП» ФМБА России в период с 2018 по 2020 г.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 24.09.2020.

Поступила после рецензирования 19.10.2020.

Принята в печать 11.11.2020.

About the authors:

Serafima V. German — Dr. Sc. (Med.), leading researcher of the Laboratory of Human Ecology and Public Health, Centre for Strategic Planning and Management of Biomedical Health Risks of the Federal Medical Biological Agency; 10/1, Pogodinskaya str., Moscow, 119121, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-1628-199X.

Alisa V. Balakaeva — C. Sc. (Biol.), senior researcher of the Laboratory of Human Ecology and Public Health, Centre for Strategic Planning and Management of Biomedical Health Risks of the Federal Medical Biological Agency; 10/1, Pogodinskaya str., Moscow, 119121, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-4217-4300.

Contact information: Alisa V. Balakaeva, e-mail: ABalakaeva@cspmz.ru.

Financial Disclosure: this study was conducted as part of the research work “Analysis of the effects of environmental pollution on life duration and causes of death” (State Target of the Centre for Strategic Planning and Management of Biomedical Health Risks of the Federal Medical Biological Agency, 2018–2020).

There is no conflict of interests.

Received 24.09.2020.

Revised 19.10.2020.

Accepted 11.11.2020.

1. Nemery B., Hoet P., Nemmar A. The Meuse Valley fog of 1930: an air pollution disaster. Lancet. 2001;357(9257):704–708. DOI: 10.1016/s0140-6736 (00) 04135-0.
2. Logan W. Mortality in the London fog incident, 1952. Lancet. 1953;261(6755):336–338. DOI: 10.1016/s0140-6736 (53) 91012-5.
3. Dockery D., Pope C., Xu X. et al. An Association between Air Pollution and Mortality in Six U.S. Cities. N Eng J Med. 1993;329(24):1753–1759. DOI: 10.1056/nejm199312093292401.
4. Cohen A., Brauer M., Burnett R. et al. Estimates and 25-year trends of the global burden of disease attributable to ambient air pollution: an analysis of data from the Global Burden of Diseases Study 2015. Lancet. 2017;389(10082):1907–1918. DOI: 10.1016/s0140-6736 (17) 30505-6.
5. Tan Y., Rashid S., Pan W. et al. Association between microenvironment air quality and cardiovascular health outcomes. Sci Total Environ. 2020;716:137027. DOI: 10.1016/j.scitotenv.2020.137027.
6. Cicoira M. Ambient air pollution as a new risk factor for cardiovascular diseases: Time to take action. Eur J Prev Cardiol. 2018;25(8):816–817. DOI: 10.1177/2047487318770827.
7. Wei Y., Wang Y., Di Q. et al. Short term exposure to fine particulate matter and hospital admission risks and costs in the Medicare population: time stratified, case crossover study. BMJ. 2019: l6258. DOI: 10.1136/bmj.l6258.
8. Landrigan P.J., Fuller R., Acosta N.J.R. et al. The Lancet Commission on pollution and health. Lancet. 2018;391(10119):462–512. DOI: 10.1016/S0140-6736 (17) 32345-0.
9. Wu R., Song X., Chen D. et al. Health benefit of air quality improvement in Guangzhou, China: Results from a long time-series analysis (2006–2016). Environ Int. 2019;126:552–559. DOI: 10.1016/j.envint.2019.02.064.
10. Zanobetti A., Dominici F., Wang Y., Schwartz J. A national case-crossover analysis of the short-term effect of PM2.5 on hospitalizations and mortality in subjects with diabetes and neurological disorders. Environ Health. 2014;13(1):38. DOI: 10.1186/1476-069x-13-38.
11. Toro R., Downward G., van der Mark M. et al. Parkinson’s disease and long-term exposure to outdoor air pollution: A matched case-control study in the Netherlands. Environ Int. 2019;129:28–34. DOI: 10.1016/j.envint.2019.04.069.
12. Feng J., Cavallero S., Hsiai T., Li R. Impact of air pollution on intestinal redox lipidome and microbiome. Free Radic Biol Med. 2020;151:99–110. DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2019.12.044.
13. Cesaroni G., Forastiere F., Stafoggia M. et al. Long term exposure to ambient air pollution and incidence of acute coronary events: prospective cohort study and meta-analysis in 11 European cohorts from the ESCAPE Project. BMJ. 2014;348: f7412–f7412. DOI: 10.1136/bmj.f7412.
14. Hadley M., Baumgartner J., Vedanthan R. Developing a clinical approach to air pollution and cardiovascular health. Circulation. 2018;137(7):725–742. DOI: 10.1161/circulationaha.117.030377.
15. Kloog I., Zanobetti A., Nordio F. et al. Effects of airborne fine particles (PM2.5) on deep vein thrombosis admissions in the northeastern United States. J Thromb Haemost. 2015;13(5):768–774. DOI: 10.1111/jth.12873.
16. Chen K., Schneider A., Cyrys J. et al. Hourly Exposure to Ultrafine Particle Metrics and the Onset of Myocardial Infarction in Augsburg, Germany. Environ Health Perspect. 2020;128(1):017003. DOI: 10.1289/ehp5478.
17. Zhao B., Johnston F., Salimi F. et al. Short-term exposure to ambient fine particulate matter and out-of-hospital cardiac arrest: a nationwide case-crossover study in Japan. Lancet Planet Health. 2020;4(1):e15–e23. DOI: 10.1016/s2542-5196 (19) 30262-1.
18. Артамонова Г.В., Максимов С.А., Табакаев М.В., Шаповалова Э.Б. Потери здоровья от инфаркта миокарда, обусловленные антропогенным загрязнением атмосферы промышленного центра. Гигиена и санитария. 2015;94(3):30–34. [Artamonova G.V., Maksimov S.A., Tabakaev M.V., Shapovalova E.B. Health Losses from myocardial infarction caused by air chemical pollution of the industrial center. Gigiena i Sanitariya. 2015;94(3):30–34 (in Russ.)].
19. Колпакова А.Ф., Шарипов Р.Н., Волкова О.А. Влияние загрязнения атмосферного воздуха взвешенными веществами на сердечно-сосудистую систему. Сибирский медицинский журнал (Иркутск). 2015;30(3):7–12. [Kolpakova A.F., Sharipov R.N., Volkova O.A. The impact of air pollution on the cardiovascular system. Siberian Medical Journal (Irkutsk). 2015;30(3):7–12 (in Russ.)].
20. Lelieveld J., Klingmüller K., Pozzer A. et al. Cardiovascular disease burden from ambient air pollution in Europe reassessed using novel hazard ratio functions. Eur Heart J. 2019;40(20):1590–1596. DOI: 10.1093/eurheartj/ehz135.
21. Dai J., Sun C., Yao Z. et al. Exposure to concentrated ambient fine particulate matter disrupts vascular endothelial cell barrier function via the IL-6/HIF-1α signaling pathway. FEBS Open Bio. 2016;6(7):720–728. DOI: 10.1002/2211–5463.12077.
22. Dai J., Chen W., Lin Y. et al. Exposure to concentrated ambient fine particulate matter induces vascular endothelial dysfunction via miR-21. Int J Biol Sci. 2017;13(7):868–877. DOI: 10.7150/ijbs.19868.
23. Wang T., Shimizu Y., Wu X. et al. Particulate matter disrupts human lung endothelial cell barrier integrity via Rho-dependent pathways. Pulm Circ. 2017;7(3):617–623. DOI: 10.1086/689906.
24. O’Toole T., Hellmann J., Wheat L. et al. Episodic exposure to fine particulate air pollution decreases circulating levels of endothelial progenitor cells. Circ Res. 2010;107(2):200–203. DOI: 10.1161/circresaha.110.222679.
25. Jantzen K., Møller P., Karottki D. et al. Exposure to ultrafine particles, intracellular production of reactive oxygen species in leukocytes and altered levels of endothelial progenitor cells. Toxicology. 2016;359–360:11–18. DOI: 10.1016/j.tox.2016.06.007.
26. Ward-Caviness C. A review of gene-by-air pollution interactions for cardiovascular disease, risk factors, and biomarkers. Hum Genet. 2019;138(6):547–561. DOI: 10.1007/s00439-019-02004-w.
27. Fuertes E., van der Plaat D., Minelli C. Antioxidant genes and susceptibility to air pollution for respiratory and cardiovascular health. Free Rad Biol Med. 2020;151:88–98. DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2020.01.181.
28. Künzli N., Perez L., von Klot S. et al. Investigating air pollution and atherosclerosis in humans: concepts and outlook. Prog Cardiovasc Dis. 2011;53(5):334–343. DOI: 10.1016/j.pcad.2010.12.006.
29. Fan J., Qin X., Xue X. et al. [Effects of carbon components of fine particulate matter (PM2.5) on atherogenic index of plasma]. Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi. 2014;48(1):33–37 (in. Chinese). PMID: 24713288.
30. Provost E., Madhloum N., Int Panis L. et al. Carotid intima-media thickness, a marker of subclinical atherosclerosis, and particulate air pollution exposure: the meta-analytical evidence. PLoS ONE. 2015;10(5): e0127014. DOI: 10.1371/journal.pone.0127014.
31. Ramanathan G., Yin F., Speck M. et al. Effects of urban fine particulate matter and ozone on HDL functionality. Part Fibre Toxicol. 2015;13(1). DOI:10.1186/s12989-016-0139-3.
32. Madrigano J., Baccarelli A., Mittleman M. et al. Prolonged exposure to particulate pollution, genes associated with glutathione pathways, and DNA methylation in a cohort of older men. Environ Health Perspect. 2011;119(7):977–982. DOI: 10.1289/ehp.1002773.
33. Yitshak Sade M., Kloog I., Liberty I. et al. The association between air pollution exposure and glucose and lipids levels. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(6):2460–2467. DOI: 10.1210/jc.2016-1378.
34. Perez C., Hazari M., Farraj A. Role of autonomic reflex arcs in cardiovascular responses to air pollution exposure. Cardiovasc Toxicol. 2014;15(1):69–78. DOI: 10.1007/s12012-014-9272-0.
35. Gan W., Allen R., Brauer M. et al. Long-term exposure to traffic-related air pollution and progression of carotid artery atherosclerosis: a prospective cohort study. BMJ Open. 2014;4(4):e004743. DOI: 10.1136/bmjopen-2013-004743.
36. Newman J., Thurston G., Cromar K. et al. Particulate air pollution and carotid artery stenosis. J Am Coll Cardiol. 2015;65(11):1150–1151. DOI: 10.1016/j.jacc.2014.12.052.
37. Newby D., Mannucci P., Tell G. et al. Expert position paper on air pollution and cardiovascular disease. Eur Heart J. 2014;36(2):83–93. DOI: 10.1093/eurheartj/ehu458.
38. Kaufman J., Adar S., Barr R. et al. Association between air pollution and coronary artery calcification within six metropolitan areas in the USA (the Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis and Air Pollution): a longitudinal cohort study. Lancet. 2016;388(10045):696–704. DOI: 10.1016/s0140-6736 (16) 00378-0.
39. Wang M., Hou Z., Xu H. et al. Association of estimated long-term exposure to air pollution and traffic proximity with a marker for coronary atherosclerosis in a nationwide study in China. JAMA New Open. 2019;2(6): e196553. DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2019.6553.
40. Yang S., Lee S., Park J. et al. PM2.5 concentration in the ambient air is a risk factor for the development of high-risk coronary plaques. Eur Heart J Cardiovasc Imag. 2019;20(12):1355–1364. DOI: 10.1093/ehjci/jez209.
41. Ishii M., Seki T., Kaikita K. et al. Short-term exposure to desert dust and the risk of acute myocardial infarction in Japan: a time-stratified case-crossover study. Eur J Epidemiol. 2020;35(5):455–464. DOI: 10.1007/s10654-020-00601-y.
42. Davoodabadi Z., Soleimani A., Pourmoghaddas A. et al. Correlation between air pollution and hospitalization due to myocardial infarction. ARYA Atheroscler. 2019;15(4):161–167. DOI: 10.22122/arya.v15i4.1834.
43. Cai Y., Zhang B., Ke W. et al. Associations of short-term and long-term exposure to ambient air pollutants with hypertension. Hypertension. 2016;68(1):62–70. DOI: 10.1161/hypertensionaha.116.07218.
44. Yang B., Qian Z., Howard S. et al. Global association between ambient air pollution and blood pressure: A systematic review and meta-analysis. Environ Pollut. 2018;235:576–588. DOI: 10.1016/j.envpol.2018.01.001.
45. Miller M. Oxidative stress and the cardiovascular effects of air pollution. Free Rad Biol Med. 2020;151:69–87. DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2020.01.004.
46. Geiser M., Kreyling W. Deposition and biokinetics of inhaled nanoparticles. Part Fibre Toxicol. 2010;7(1):2. DOI: 10.1186/1743-8977-7-2.
47. Mills N., Miller M., Lucking A. et al. Combustion-derived nanoparticulate induces the adverse vascular effects of diesel exhaust inhalation. Eur Heart J. 2011;32(21):2660–2671. DOI: 10.1093/eurheartj/ehr195.
48. Bellavia A., Urch B., Speck M. et al. DNA hypomethylation, ambient particulate matter, and increased blood pressure: findings from controlled human exposure experiments. J Am Heart Assoc. 2013;2(3):e000212. DOI:10.1161/jaha.113.000212.
49. Breitner S., Peters A., Zareba W. et al. Ambient and controlled exposures to particulate air pollution and acute changes in heart rate variability and repolarization. Sci Rep. 2019;9(1):1946. DOI: 10.1038/s41598-019-38531-9.
50. Rich D.Q., Peters A., Schneider A. et al. Ambient and controlled particle exposures as triggers for acute ECG changes. Res Rep Health Eff Inst. 2016;(186):5–75.
51. Tong H., Rappold A., Diaz-Sanchez D. et al. Omega-3 fatty acid supplementation appears to attenuate particulate air pollution–induced cardiac effects and lipid changes in healthy middle-aged adults. Environ Health Perspect. 2012;120(7):952–957. DOI: 10.1289/ehp.1104472.
52. Wu C., Kuo I., Su T. et al. Effects of personal exposure to particulate matter and ozone on arterial stiffness and heart rate variability in healthy adults. Am J Epidemiol. 2010;171(12):1299–1309. DOI: 10.1093/aje/kwq060.
53. Solimini A., Renzi M. Association between air pollution and emergency room visits for atrial fibrillation. Int J Environ Res Public Health. 2017;14(6):661. DOI: 10.3390/ijerph14060661.
54. He F., Shaffer M., Rodriguez-Colon S. et al. Acute effects of fine particulate air pollution on cardiac arrhythmia: The APACR Study. Environ Health Perspect. 2011;119(7):927–932. DOI: 10.1289/ehp.1002640.
55. Link M., Dockery D. Air pollution and the triggering of cardiac arrhythmias. Curr Opin Cardiol. 2010;25(1):16–22. DOI: 10.1097/hco.0b013e32833358cd.
56. Saifipour A., Azhari A., Pourmoghaddas A. et al. Association between ambient air pollution and hospitalization caused by atrial fibrillation. ARYA Atheroscler. 2019;15(3):106–112. DOI: 10.22122/arya.v15i3.1843.
57. Straney L., Finn J., Dennekamp M. et al. Evaluating the impact of air pollution on the incidence of out-of-hospital cardiac arrest in the Perth Metropolitan Region: 2000–2010. J Epidemiol Community Health. 2014;68(1):6–12. DOI: 10.1136/jech-2013-202955.
58. Shah A., Langrish J., Nair H. et al. Global association of air pollution and heart failure: a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2013;382(9897):1039–1048. DOI: 10.1016/s0140-6736 (13) 60898-3.
59. Aung N., Sanghvi M., Zemrak F. et al. Association between ambient air pollution and cardiac morpho-functional phenotypes. Circulation. 2018;138(20):2175–2186. DOI: 10.1161/circulationaha.118.034856.
60. Leary P., Kaufman J., Barr R. et al. Traffic-related air pollution and the right ventricle. the multi-ethnic study of atherosclerosis. Am J Respir Crit Care Med. 2014;189(9):1093–1100. DOI: 10.1164/rccm.201312-2298oc.
61. Yuan S., Wang J., Jiang Q. et al. Long-term exposure to PM2.5 and stroke: A systematic review and meta-analysis of cohort studies. Environ Res. 2019;177:108587. DOI: 10.1016/j.envres.2019.108587.
62. Huang K., Liang F., Yang X. et al. Long term exposure to ambient fine particulate matter and incidence of stroke: prospective cohort study from the China-PAR project. BMJ. 2019;367:l6720. DOI: 10.1136/bmj.l6720.
63. Butland B., Atkinson R., Crichton S. et al. Air pollution and the incidence of ischaemic and haemorrhagic stroke in the South London Stroke Register: a case–cross-over analysis. J Epidemiol Community Health. 2017;71(7):707–712. DOI: 10.1136/jech-2016-208025.
64. Qian Y., Yu H., Cai B. et al. Association between incidence of fatal intracerebral hemorrhagic stroke and fine particulate air pollution. Environ Health Prev Med. 2019;24(1):38. DOI: 10.1186/s12199-019-0793-9.