Введение
Распространенность прозопалгий – болевого синдрома в области лица во взрослой популяции достигает 10%, при этом мужчины страдают вдвое чаще женщин [1]. Согласно классификации В.А. Карлова в модификации О.Н. Савицкой (1995), под соматогенными прозопалгиями понимают офтальмогенные, оториногенные, одонтогенные боли. Прозопалгии возникают при поражении кожи, слизистых оболочек, десен, могут быть артрогенными, миогенными и отраженными. Под неврогенными прозопалгиями понимают типичные прозопалгии, обусловленные поражением тройничного нерва, так называемую тригеминальную невропатию (невралгию), одонтогенную невропатию, постгерпетическую невропатию. Поражение других черепных нервов вызывает соответственно невралгию языкоглоточного нерва, невралгию верхнегортанного нерва. К атипичным прозопалгиям относят симпаталгии при заболеваниях центральной нервной системы (органических и функциональных) [2].Считается, что невралгический тип болевого синдрома возникает вследствие демиелинизации волокон А-дельта, при которой нарушается «воротный контроль» боли и ослабевает функция нисходящего торможения. [3]. Далее возникает контакт между проводниками поверхностной и глубокой чувствительности на участке чувствительного корешка. Вне патологии происходит торможение по коллатералям глубокой чувствительности в ядре спинномозгового пути тройничного нерва, при невралгии, наоборот, происходит увеличение потоков сигналов по путям поверхностной чувствительности (болевой и температурной), что приводит к возникновению болевого пароксизма [4]. В то же время боль невропатического типа, по мнению исследователей, возникает в результате нарушенного баланса ноцицептивных и антиноцицептивных систем из-за их поражения на различных уровнях нервной системы. Большое внимание уделяется изучению механизмов центральной сенситизации, феномена «взвинчивания», недостаточности антиноцицептивных нисходящих влияний (центральной дезингибиции) [5]. Вольтажезависимые кальциевые N-каналы, расположенные в поверхностной пластинке заднего рога, также участвуют в формировании нейропатической боли.
Характерно, что болевой синдром при различных вариантах типичных прозопалгий дает несколько разнящуюся клиническую картину: в одних случаях это приступообразная стреляющая боль, напоминающая разряд тока, усиливающаяся при приеме пищи, провоцируемая разговором или туалетом лица, в других – постоянная ноющая, жгучая боль, иногда меняющая свою интенсивность. Первый тип болевого синдрома имеет невралгический характер, второй – невропатический [6, 7].
Для дифференциальной диагностики обязательными в плане дополнительных методов исследования являются: общеклиническое обследование, магнитно-резонансная томография (МРТ), электронейромиография (ЭНМГ), консультации узких специалистов. В терапии невралгического компонента боли препаратом выбора является карбамазепин, а согласно рекомендациям Европейской федерации неврологических обществ, препаратом выбора в терапии невропатической боли является габапентин [8].
Известно, что в состав всех вольтажезависимых кальциевых каналов входит субъединица α2δ, именно она является точкой приложения действия габапентина при невропатических болях. Кроме того, габапентин по химическому строению представляет собой структурный аналог гамма-аминомасляной кислоты, он также усиливает ее синтез и оказывает модулирующее действие на NMDA-рецепторы, уменьшает высвобождение моноаминов, снижает синтез и транспорт глутамата, способствуя уменьшению частоты потенциалов периферических нервов [5].
Актуальность нашего исследования обусловливается трудностями подбора терапии пациентов с различными вариантами прозопалгий и необходимостью объективизации результатов лечения.
Для оценки эффективности проводимого лечения мы использовали анализ параметров экстероцептивной супрессии (ЭС) до и после лечения препаратом габапентин.
Цель нашего исследования: изучение параметров первого и второго периодов экстероцептивной супрессии (ЭС1 и ЭС2) у больных с различными вариантами прозопалгий.
Материал и методы
Проведено обследование 23 пациентов с прозопалгиями различного генеза, в возрасте от 34 до 76 лет. Среди обследуемых были больные с одонтогенными и миогенными прозопалгиями, прозопалгиями герпетической и эндокринной этиологии. Клиническая картина прозопалгий характеризовалась постоянными ноющими, жгучими болями в области лица, преимущественно в зоне иннервации второй ветвью V пары черепных нервов, с отсутствием курковых зон, не связанными с приемом пищи, туалетом лица и временем суток. У 4-х пациентов имела место истинная невралгия тройничного нерва, этиологическим фактором которой явился доказанный МРТ-исследованием нейроваскулярный конфликт между артерией мозжечка и корешком тройничного нерва на пирамиде височной кости. У 4-х пациенток наблюдались психогенные прозопалгии. Данные этих пациентов в рассматриваемое исследование не включены.
Во всех остальных случаях были проведены общеклинические и нейровизуализационные исследования, консультации узких специалистов и ЭНМГ. Акцент был сделан на изучении параметров ЭС в норме, у больных с прозопалгиями до и после лечения. Полученные данные сравнивались с контрольной группой здоровых лиц (n=20).
Был использован метод ЭС – электрофизиологический метод, позволяющий оценить активность тормозных интернейронов стволового уровня, регулирующих деятельность антиноцицептивной системы. Впервые рефлекс открывания рта в ответ на боль был описан в 1917 г. английским физиологом Ч.С. Шерингтоном. При проведении ЭС активный электрод (катод) накладывают на височную мышцу, референтный (анод) – на уровне козелка. Стимуляцию проводят при максимальном сжатии зубов в области красной каймы губ, при этом сила тока электрического импульса должна быть такой, чтобы сам стимул был немного болезненным. ЭС состоит из двух периодов подавления произвольной мышечной активности (рис. 1), оценивается латентность обоих периодов, а также длительность собственно самих периодов подавления мышечной активности.
ЭС позволяет оценить состояние антиноцицептивной системы у пациентов с болевыми синдромами различного генеза. В литературе имеются данные об изменении параметров ЭС, в частности длительности периодов ЭС при различных патологиях: у пациентов с эндогенной депрессией, паркинсонизмом, хронической поясничной болью, межреберной невралгией [9].
В нашей работе анализировались параметры ЭС у пациентов с различными вариантами прозопалгий до и после лечения. Параметры ЭС вариабельны при изменении силы тока и его частоты. Мы делали замеры одиночными стимулами с силой тока 20 мА и частотой 0,1 Гц. В качестве сравнения мы использовали средние показатели 20 здоровых лиц: длительность ЭС1 – 13,71 мс, длительность ЭС2 – 33,84 мс.
Пациенты получали препарат габапентин в дозе 300 мг 3 р./день в течение месяца.
Результаты исследования
При анализе ЭС1 и ЭС2 у пациентов с невропатическим характером боли в лице до лечения было выявлено статистически достоверное уменьшение (p<0,05) периода ЭС1 до 10,98 мс и ЭС2 – до 17,71 мс. Уменьшение длительности как первого, так и второго периода ЭС свидетельствует об уменьшении активности интернейронов сегментарного и надсегментарного уровня и функциональной недостаточности антиноцицептивной системы в целом.При анализе ЭС1 и ЭС2 после лечения препаратом габапентин было выявлено статистически достоверное (p<0,05) увеличение периода ЭС1 до 15,55 мс и ЭС2 – до 28,77 мс (рис. 2). Увеличение длительности периодов ЭС1 и ЭС2 после лечения препаратом габапентин коррелировало с положительной динамикой болевого синдрома и свидетельствовало о нормализации функции интернейронов и всей антиноцицептивной системы в целом.
У всех больных отмечено уменьшение болевого синдрома на фоне приема габапентина на 2–3-е сутки после начала приема препарата, укоротились также и стали реже эпизоды обострения болевого синдрома.
