J. Sacks и соавт. изучили случаи на- .падения собак на людей со смертельным исходом за период с 1989 по 1994 г. Смертность от укусов собак за период исследования (6 лет) оставалась относительно постоянной по сравнению с предыдущими 10 годами. Исследователи выявили 100 смертельных случаев, из которых 82 можно было классифицировать: 1 случай - нападение полицейской собаки во время несения службы; 18 (22%) - нападения агрессивных собак, не принадлежавших частным владельцам; 15 (18,3%) - нападения прежде не агрессивных собак, принадлежавших частным владельцам; 48 (58,5%) - нападения агрессивных собак, принадлежавших частным владельцам. От общего числа погибших от нападений собак 56,9% составили дети моложе 10 лет. В 11 случаях собаки нападали на спящих детей. Смертность была особенно высока среди детей моложе 1 мес и постепенно снижалась до возраста 29 нед, когда дети обычно начинают ползать. Среди жертв в возрасте от 1 года до 29 лет преобладали лица мужского пола, после 49 лет наблюдалась обратная тенденция. 19 нападавших собак ранее уже проявляли агрессивность и 19 из 20 классифицированных смертей произошли из-за неуправляемых собак. Пит-бультерьеры и их помеси были наиболее частой причиной смертельных случаев (24 из 84 смертей; 28,6%). Следующими наиболее часто упоминаемыми породами были ротвейлеры и немецкие овчарки.
   Авторы делают вывод, что проблема с покусами собак имеет характер распространенной эпидемии, которую можно предотвратить. При контроле за покусами собак с учетом их породы игнорируется тот факт, что нападают собаки самых разных пород и что основная ответственность за агрессивное поведение собак лежит на их хозяевах. Для того, чтобы предотвратить ранения и смертельные случаи, связанные с нападениями собак, авторы рекомендуют информировать владельцев собак об ответственности за своих питомцев и о необходимости предотвращения нападения собак на людей. Кроме того, необходимы более строгий контроль за животными и более совершенная система надзора, основанная на постоянном информировании о нападениях собак. Необходимо предварительное руководство организаторов службы педиатрической помощи, направленное на предотвращение таких случав. Следует учитывать тот факт, что многие собаки никогда и никого не кусали и тем более не убивали. Однако проблемы, возникающие из-за очень небольшого числа животных и их хозяев, имеют далеко идущие последствия.
  

Литература:

Pediatrics 1996;97:891-5.

ПРЕКРАЩЕНИЕ КУРЕНИЯ И ТЕЧЕНИЕ РАКА ШЕЙКИ МАТКИ

Многочисленные эпидемиологические исследования доказывают бесспорную связь курения с онкологическими заболеваниями, в частности раком шейки матки (РШМ). Содержащиеся в табаке вещества, такие как никотин и котинин, были обнаружены в слизистой оболочке шейки матки и их концентрация коррелировала с интенсивностью курения. Тем не менее доказано, что первичным этиологическим фактором РШМ является вирус папилломы человека. Курение же, по всей видимости, является кофактором карциногенеза, угнетающим иммунную систему организма и способствующим персистенции вируса.

  В данной работе, проведенной в клиниках Лондона в 1991 - 1992 гг., оценивалось влияние прекращения или уменьшения интенсивности курения на течение данного заболевания.
  В исследование были включены 82 женщины с РШМ на ранних стадиях (с небольшими размерами опухоли), согласившиеся попытаться бросить курить сроком на 6 мес. Обследование, включавшее кольпоскопию, определение концентрации котинина в слюне при помощи капиллярной газовой хроматографии, контрастную цервикографию, проводилось трижды с интервалом 3 мес.
  17 (21%) из 82 женщин полностью прекратили курить в течение 6 мес, а 11 (13%) сократили курение более чем на 75%. Эта группа женщин вошла в категорию окончательно бросивших курить, остальные 54 (66%) - в категорию не бросивших. Изменения размеров пораженной области были представлены в процентном соотношении и разделены на 5 групп: значительное уменьшение (< 25% от изначального размера опухоли); уменьшение средней степени (25 - 50%); незначительное уменьшение (51 - 80%); неизмененные размеры (81 - 120%); увеличение (> 120%).
  Полученные результаты представлены в таблице.
   Таким образом, можно предполагать, что прекращение курения женщинами, страдающими РШМ на ранних стадиях заболевания с незначительным объемом поражения, в большинстве случаев способствует сокращению размеров опухоли. Необходимы дальнейшие исследования в этом направлении, особенно при более длительных сроках прекращения курения.
  

Литература:

Szarewski A, Jarvis MJ, Sasieni P, et al. Effect of smoking cessation on cervical lesion size. Lancet 1996;347:941-3.

ПЕРЕДАЧА ГУБЧАТОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА МАКАКАМ

Большую тревогу вызвало сообщение о том, что, возможно, существует связь между недавно описанным вариантом болезни Крейтцфельдта - Якоба (БКЯ) и эпизоотической губчатой энцефалопатией, наблюдаемой у крупного рогатого скота (ГЭКРС). У людей наиболее характерными для данного заболевания являются юный возраст пациентов и одинаковые патологические признаки, а именно спонгиоз полосатого тела и гипоталамуса мозга и присутствие бляшек куру-типа, окруженных вакуолями, относимыми к "цветущим" бляшкам. Эти наблюдения позволяют предполагать, что БКЯ имеет единое происхождение. В связи с этим C. Lasmezas и соавт. инокулировали двум взрослым и одной новорожденной макаке циномолгус соответственно 400 и 200 мкл 25% гомогената ГЭКРС посредством внутримозжечковой инъекции. Макаки были выбраны потому, что они принадлежат к обезьянам Cтарого света и поэтому представляют собой доступную экспериментальную модель, эволюционно наиболее близкую к человеку. К тому же их аномальный прионовый белок (ПрБ) в высокой степени гомологичен таковому человека. Спустя 150 нед у обеих взрослых макак проявились первые поведенческие (депрессия, раздражительность и ненормальный аппетит) и мозжечковые симптомы, атаксия и интермиттирующий приапизм. В течение нескольких недель атаксия и поведенческие симптомы усугубились. У молодого животного похожие симптомы появились на 128-й неделе после инокуляции. Взрослые макаки были умерщвлены на 10-й и 11-й неделе после появления поведенческих симптомов. Молодое животное было умерщвлено на той же клинической стадии, что и взрослые.
   Иммунохимический анализ показал, что характер накопления ПрБ в различных регионах головного мозга было чрезвычайно похожим на таковой, описанный при БКЯ. Спонгиозные изменения и астроглиозы были сконцентрированы в таламусе и полосатом теле, но были также очень сильно выражены в зернистом и молекулярном слоях мозжечка, его коре, в парагиппокампальной и поясной извилинах. В гиппокампе изменений практически не было. Наблюдались многочисленные бляшки, идентичные таковым при БКЯ. Более того, региональное распределение различных типов отложений ПрБ было одинаковым у всех обезьян и практически не отличалось от наблюдаемого при БКЯ у человека. В данном случае инокуляцию макакам осуществляли интрацеребрально, тогда как заражение человека вирусом ГЭКРС, как предполагается, происходило перорально. Однако в связи с тем, что возбудитель ГЭКРС представляет собой один стабильный штамм, авторы утверждают, что скорее всего патологические проявления заключительной стадии заболевания не должны зависеть от пути заражения.
   Очевидная схожесть клинических, молекулярных и невропатологических признаков заболевания, наблюдавшихся у 3 макак, зараженных ГЭКРС, с таковыми при БКЯ у человека поразительна. Таким образом, данное исследование подтверждает гипотезу о том, что возбудитель ГЭКРС вызывает новую форму БКЯ у человека.
  

Литература:

Nature 1996;381:743-4.