А. Мухин
A. Mukhin
Впервые
профессиональные раковые
заболевания (ПРЗ) были описаны
британским хирургом Pott в 1775 г.
на примере рака мошоночной
области, развивавшегося у
мальчиков-трубочистов. В
настоящее время в группу ПРЗ
включены заболевания,
полностью или частично
обусловленные канцерогенным
воздействием, которому человек
подвергается на своем рабочем
месте или в связи с
профессиональной
деятельностью. ПРЗ могут
являться результатом контакта
с химическими или
биологическими веществами,
возникать под влиянием
физических воздействий, а
также при работе на некоторых
индустриальных производствах.
В настоящее время 65 веществ и
видов воздействий, имеющих
отношение к профессиональной
деятельности, считаются
безусловно опасными для
человека канцерогенами. В
дополнение к этому выделены
еще 50 условных канцерогенов,
вызывающих ПРЗ, и более 300
веществ и видов воздействий
описаны как, возможно, имеющие
канцерогенные свойства.
Механизм развития ПРЗ.
Раковые заболевания являются
результатом комплексного
процесса, на раннем этапе
которого возникает поражение
клеточного ядра. Генотоксичные
вещества поражают
непосредственно клеточную ДНК.
Помимо этого, существуют
канцерогены, действующие на
клетку в целом через
гормональный или иммунный
дисбаланс, а также усиление
процессов, приводящих к
патологической клеточной
пролиферации и хромосомным
аберрациям, что в конечном
счете влияет на экспрессию
гена.
Локализация рака,
особенности и условия его
развития. Органы-мишени ПРЗ
обычно, хотя и не всегда,
специфичны по отношению к
воздействию. Обсуждая
распространенность ПРЗ, автор
указывает, что в
Великобритании мезотелиальный
рак и рак легких встречается у
75% больных, рак мочевого пузыря
- у 10%, а рак кожи - менее чем у 1%.
Кроветворная система, носовые
полости, гортань и печень в
меньшей степени подвержены
раку, связанному с
профессиональной
деятельностью.
ПРЗ отличаются длительным
периодом латентного течения,
который обычно составляет 10 - 15
лет, хотя может быть и более
длительным. В этих случаях
манифестация ракового
заболевания происходит тогда,
когда больной уже не
контактирует с канцерогеном и
вышел на пенсию. Вероятно,
существует минимально
необходимая доза канцерогена
для возникновения ПРЗ. Люди,
контактировавшие с
канцерогенами в молодом
возрасте, более уязвимы в
отношении развития ПРЗ.
Диагностика ПРЗ.
Существует несколько
характерных особенностей,
позволяющих дифференцировать
ПРЗ от обычной онкологической
патологии. Основное значение
для правильной диагностики
имеет тщательно собранный
профессиональный анамнез,
причем необходимо обращать
внимание даже на ту работу,
которая выполнялась больным в
течение короткого времени.
Помимо этого, следует
учитывать, что некоторые
необычные раковые заболевания
возникают исключительно в
результате контакта со
специфическими канцерогенами,
в связи с чем они имеют
название "сигнальных
опухолей". Например,
ангиосаркома печени может
свидетельствовать о
предшествующем контакте с
хлорвиниловыми мономерами.
Немаловажное значение имеет
возраст больного на момент
манифестации рака, поскольку
известно, что появление рака в
молодом возрасте дает
основание предполагать его
профессиональную природу.
Существенными являются
указания самого больного на
сходные случаи онкологических
заболеваний у его коллег по
работе.
Профилактика ПРЗ. В основе
первичной профилактики лежит
специальное обучение
работодателей и персонала.
Прежде всего это касается
признания самого факта наличия
риска ПРЗ в связи с
определенной профессиональной
деятельностью. Помимо этого,
должны быть предприняты усилия
для уменьшения риска ПРЗ и
обеспечения максимально
возможной защиты работников,
например, за счет
автоматизации производства,
использования средств
индивидуальной защиты и т. п.
Наиболее эффективным с точки
зрения вторичной профилактики
является систематический
контроль за состоянием
здоровья тех, кто имеет контакт
с профессиональными
вредностями. При этом важно,
чтобы наблюдение
осуществлялось длительно,
возможно, в течение всей жизни
работника или хотя бы вплоть до
пожилого возраста.
Специфические канцерогены.
Металлы и рудоносные
соединения (мышьяк, бериллий,
кадмий, хром, никель, железо).
В настоящее время доказано, что
эти металлы являются
канцерогенами не только сами
по себе, но и во вторичных
продуктах. Однако риск
развития ракового поражения
при работе с железом
обусловлен прежде всего
сопутствующим контактом с
радоном при добыче железной
руды. В литейных цехах, где
присутствует сочетанное
воздействие нескольких
агентов, бывает трудно
установить непосредственную
причину ПРЗ. Наиболее
чувствительны к действию
металлов-канцерогенов легкие,
но могут возникать раковые
поражения и других органов.
Так, кадмий вызывает опухоли
предстательной железы, мышьяк -
поражения кожи, никель -
носовых синусов, а железо -
пищеварительного тракта.
Ароматические амины
(4-аминобифенил, b-нафтиламин,
бензидин, аурамин и др.). Эти
вещества наиболее изучены из
всех химических канцерогенов.
Они в основном поражают
мочевой пузырь, вызывая
развитие разнообразных
опухолей, однако любой участок
мочевыводящей системы, имеющий
клетки переходного эпителия,
т.е. от почечной лоханки до
простатической части уретры,
также подвержен их патогенному
воздейстию. Канцерогенами,
однако, являются не сами амины,
а продукты их метаболизма в
печени, которые затем
выделяются с мочой. Автор
отмечает, что редко
встречающиеся опухоли
почечных лоханок или
мочеточников могут считаться
"сигнальными". В последнее
время все больше данных
свидетельствует о
канцерогенной активности
некоторых полициклических
ароматических углеводородов в
отношении мочевыводящей
системы.
Асбест.Наличие асбестоза,
возникающего при контакте с
асбестом, в 5 раз повышает риск
развития рака легких, который
еще более увеличивается при
сочетании канцерогенного
действия асбеста с курением.
Так, риск развития рака легких
у курильщиков, имеющих контакт
с асбестом, достаточный для
формирования асбестоза, в 75 - 100
раз выше, чем у тех, кто не
курит. 40% больных, страдающих
асбестозом, умирают от рака
легких и 10% больных - от
мезотелиом, которые
локализуются в основном в
плевре. Латентный период
развития мезотелиом
составляет обычно 10 - 12 лет, но
может быть и более длительным -
до 40 - 50 лет. Вместе с тем
продолжительность жизни
больных от начала клинической
манифестации составляет лишь 3
- 12 мес. Наиболее опасными
канцерогенами считаются белый
и коричневый асбест. Не следует
забывать, что выбросы
асбестовых производств могут
представлять опасность для
людей, живущих по соседству.
Другие канцерогены,
вызывающие ПРЗ. В настоящее
время известны и другие
вещества, являющиеся
канцерогенами. Так, контакт с
кристаллической двуокисью
кремния в виде пыли может
увеличивать риск развития рака
легких. Предметом дискуссии
является связь раковых
заболеваний с действием
электромагнитных полей в быту
или на работе. Большое внимание
привлекают данные о развитии
лейкемии у детей, чьи родители
имели контакт с ионизирующей
радиацией.
Литература:
Veys CA. Occupational cancers. BMJ 1996;313:615-9.