Внутренние болезни

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №10 от 20.05.1997 стр. 10
Рубрика: Общие статьи

Для цитирования: Внутренние болезни // РМЖ. 1997. №10. С. 10

ПРОФИЛАКТИКА ВЕНОЗНОЙ ТРОМБОЭМБОЛИИ ПОСЛЕ СЕРЬЕЗНЫХ ТРАВМ УРОВЕНЬ ГОМОЦИСТЕИНА В ПЛАЗМЕ КАК ФАКТОР РИСКА АРТЕРИАЛЬНОГО ТРОМБОЗА ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ ПСИХОМЕТРИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ ПРИ ПОСТИНФЕКЦИОННОЙ ДИСФУНКЦИИ ТОЛСТОЙ КИШКИ ДЛИТЕЛЬНОЕ РЕНОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ ИНГИБИТОРОВ АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩЕГО ФЕРМЕНТА У ПАЦИЕНТОВ С ИНСУЛИННЕЗАВИСИМЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ УГРОЖАЮЩИЕ ЖИЗНИ КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРИ ТЕРАПИИ ВАРФАРИНОМ ВЛИЯНИЕ ФИЗИЧЕСКИХ УПРАЖНЕНИЙ НА РИСК ОСТЕОПОРОТИЧЕСКИХ ПЕРЕЛОМОВ

ПРОФИЛАКТИКА ВЕНОЗНОЙ ТРОМБОЭМБОЛИИ ПОСЛЕ СЕРЬЕЗНЫХ ТРАВМ

W. Hart

Венозная тромбоэмболия представляет собой значительную угрозу для жизни и является наиболее частым осложнением после серьезных травм. Эффективность и безопасность тромбопрофилактики у таких пациентов практически не изучена, более того, среди хирургов широко распространено мнение, что использование антикоагулянтов связано с высоким риском кровотечения. Это побудило W. Geerts и соавт. провести рандомизированное двойное слепое исследование, в котором они сравнивали гепарин в малых дозах с низкомолекулярным гепарином (эноксапарин), обращая основное внимание на эффективность и безопасность препарата, у 344 пациентов с серьезными травмами. Пациенты, госпитализированные в травматический центр, имели не менее 9 баллов по шкале тяжести травмы без внутричерепных кровоизлияний. Они были произвольно разделены на две группы, одна из которых принимала гепарин (5000 ЕД), а другая - эноксапарин (30 мг); оба препарата вводили подкожно каждые 12 ч начиная через 36 ч после ранения. Лечение продолжалось в течение 14 дней.
   Первичным результатом считался глубокий венозный тромбоз, который оценивали с помощью контрастной венографии в день исследования или на следующий день после его окончания.
   Всего в исследовании участвовали 265 пациентов, из них 136 принимали гепарин в малых дозах и 129 - эноксапарин. У всех пациентов были адекватно оценены конечные результаты. Существенной разницы между двумя группами в отношении демографических показателей или характера травм не было. Частота глубокого венозного тромбоза составила 44,1% в группе гепарина и 31% в группе эноксапарина (относительное уменьшение риска, связанное с действием эноксапарина, - 30%; 95% интервал достоверности - ИД - от 4 до 50%; р = 0,014). Частота проксимальных венозных тромбозов составила 14,7% в группе гепарина и 6,2% в группе эноксапарина (уменьшение риска - 58%; 95% ИД от 12 до 87%; р = 0,012). Только у 6 (1,7%) пациентов из 344 наблюдались серьезные кровотечения: у 1 из группы гепарина и у 5 из группы эноксапарина (р = 0,12). Случаев легочной эмболии не наблюдалось.
   Данное исследование показало, что у пациентов, выздоравливающих после серьезных травм, эноксапарин более эффективно предотвращает глубокий венозный тромбоз, чем гепарин в малых дозах. В ходе исследования практически не наблюдалось сильных кровотечений. Проведенные исследования показывают, что низкомолекулярный гепарин должен активно использоваться как одно из профилактических средств у пациентов, перенесших серьезную травму, при отсутствии явных внутричерепных кровотечений. У большинства пациентов профилактику безопасно начинать уже через 36 ч после травмы; как правило, отсутствует необходимость прекращать терапию в случае последующего хирургического вмешательства. Оптимальная длительность профилактики пока неизвестна, но полученные данные показывают, что она должна продолжаться как минимум до выписки пациента из больницы.
  

  Литература:


  Geerts WH, Jay RM, Code KL, Chen E, Szalai JP, Saibi AEA, et al. A comparison of low-dose heparin with low-molecular-weight heparin as prophylaxis against venous thromboembolism after major trauma. N Engl J Med 1996;335:701 - 7.
  

УРОВЕНЬ ГОМОЦИСТЕИНА В ПЛАЗМЕ КАК ФАКТОР РИСКА АРТЕРИАЛЬНОГО ТРОМБОЗА ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ


  Е. Нурмухаметова
  E. Nurmukhametova
  
  
Тромбозы мозговых, сердечных и периферических сосудов являются частой причиной смерти при системной красной волчанке (СКВ). Имеются данные о связи поражения коронарных артерий при СКВ с рядом факторов: длительностью использования преднизона, возрастом, гипертензией, ожирением, гиперлипидемией. Результаты различных исследований свидетельствуют о повышении риска инсультов, инфарктов, стеноза сонных артерий и другой патологии сосудов при высоком содержании гомоцистеина в крови пациентов пожилого возраста. В данном проспективном исследовании анализируется влияние содержания гомоцистеина в плазме крови на частоту инсультов, артериальных и венозных тромбозов при СКВ.
   Гомоцистеин - серосодержащая аминокислота, образующаяся в процессе нормального метаболизма. Было отмечено, что при семейной гомоцистеинемии атеросклероз развивается уже в раннем возрасте. В основе этого процесса, возможно, лежат несколько механизмов: непосредственное токсическое воздействие гомоцистеина на эндотелий, активизация разрастания гладкомышечного слоя сосудистой стенки, подавление роста эндотелиальных клеток.
   В работу были включены 337 пациентов с СКВ (93% - женщины; средний возраст - 34, 9 года). Период наблюдения составил в среднем 4,8 года (исследование проводилось с 1987 по 1995 г.). В начале исследования определяли содержание гомоцистеина, фолатов, витамина В12 и пиридоксальфосфата в крови больных. Повышенным считался уровень гомоцистеина более 14,1 мкмоль/л. Контрольные исследования с целью выявить патологию, связанную с тромбозами, проводили 4 раза в год.
  За период наблюдения зарегистрировано 29 инсультов, 31 случай артериального и 33 случая венозного тромбоза. Повышенное содержание гомоцистеина было выявлено у 51 (15%) пациента с СКВ. Согласно полученным данным, риск инсультов и артериальных тромбозов в этой группе больных был повышен соответственно в 2,24 и в 3,74 раза. Внесение поправки на другие выявляемые факторы риска (масса тела, гипертония, содержание в сыворотке креатинина, глюкозы, антифосфолипидных антител) существенно не повлияло на эти показатели. Корреляции между венозным тромбозом и повышением концентрации гомоцистеина выявлено не было. Установлена взаимосвязь гипергомоцистеинемии и повышения уровня креатинина в сыворотке, что может объясняться снижением почечного клиренса гомоцистеина при поражении почек у больных СКВ. Кроме того, содержание гомоцистеина обратно коррелировало с уровнем в крови фолатов и пиридоксальфосфата, но не витамина В12. Эти данные позволяют предположить, что применение комбинации фолатов и пиридоксальфосфата может быть эффективно при гипергомоцистеинемии у пациентов с СКВ. В настоящее время ведутся исследования, посвященные данному вопросу.
  

  Литература:


  Petri M, Roubenoff R, Dallal GE, et al. Plasma homocysteine as a risk factor for atherothrombotic events in systemic lupus erythematosus. Lancet 1996;348:1120 - 4.
  

 

ПСИХОМЕТРИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ ПРИ ПОСТИНФЕКЦИОННОЙ ДИСФУНКЦИИ ТОЛСТОЙ КИШКИ


  О. Хабиб

O. Habib
  
  
Психологические исследования продемонстрировали, что дисфункция толстой кишки чаще, чем органические поражения желудочно-кишечного тракта, ассоциируется с раздражением, депрессией, невротизацией, предшествующей травмирующей ситуацией. Эти наблюдения позволяют предположить наличие связи между психологическим дистрессом и психологическими изменениями, ведущими к нарушению функции толстой кишки - возникновению синдрома раздраженной кишки (СРК). Эти события не обязательно представляют собой причину и следствие, так как психологический дистресс может наступить вследствие хронического расстройства функции кишечника, когда не установлен диагноз и нет эффективного лечения. СРК может венчать эпизод острого гастроэнтерита (ГЭ). В одном исследовании выявлено, что через год после перенесенного сальмонеллезного ГЭ у 30% больных наблюдались симптомы СРК. Значит, возможно проспективное изучение роли психологических факторов в развитии СРК путем сравнения больных с персистирующей, несмотря на лечение, СРК-подобной симптоматикой с теми, у кого функция кишечника благополучно восстановилась.
   Методы. 75 больных 18 - 80 лет с острым ГЭ прошли серию психометрических тестов вскоре после поступления в больницу. У 22 из них наблюдалась персистирующая СРК-подобная симптоматика после острой стадии заболевания, а у 20 больных эти нарушения выявлялись и через 6 мес. В специальной анкете больные отметили все обнаруженные у себя симптомы: бессонницу, сонливость, головную боль, головокружение, одышку, боль в области сердца, зуд, парестезии, мышечные боли. Число симптомов было принято в качестве количественной оценки соматизации. Был выполнен тест на нарушение абсорбции лактазы.
   С помощью логистической регрессии выявили психологические факторы, влияющие на развитие СРК и продолжительность острого периода.
   Результаты. С самого начала заболевания у больных с развившимся впоследствии СРК наблюдали более выраженные раздражение, депрессию, соматизацию и невротизацию по сравнению с теми, у кого функция кишечника восстановилась. Через 3 мес после начала острого заболевания психометрический профиль больных этой группы остался таким же. Мальабсорбция лактозы не являлась решающим фактором. У 7 из 22 больных симптоматика СРК сохранялась и через 3 мес, у 20 (91%) из них через 6 мес, у 15 через 9 мес и у 9 через 12 мес. В группе страдающих СРК при расовой, возрастной, социальной однородности преобладали женщины. Никакого специфического возбудителя кишечной инфекции не выявили. Большинство больных получали антибиотики (82% из группы СРК и 68% остальных). Выраженность симптомов в острой стадии у всех больных была приблизительно одинаковой, но в группе СРК наблюдали более длительную диарею и боль в животе, в стуле чаще (78% против 38% ) обнаруживали слизь. С увеличением раздражения по психометрической шкале на 1 балл вероятность развития СРК возрастала в 1, 37 раза. У больных с развившимся впоследствии СРК наблюдали большее количество необъяснимых негастроэнтерических симптомов (соматизация). Уровень невротизации по результатам психологических тестов в группе с СРК был выше.
   Обсуждение. Полученные результаты подтверждают предположение, что в развитии СРК большую роль играют психологические факторы. Приблизительно у 1/3 больных после перенесенного ГЭ развивается СРК - изменяется функция кишечника и беспокоит боль в животе. СРК чаще страдают женщины, мальабсорбция лактозы не имеет решающего значения. Очевидно, что психологические расстройства не являются следствием нарушения функции кишечника. Чрезмерная нервозность и возбуждение с самого начала заболевания у больных, у которых развился СРК, сохраняются и через 3 мес. Авторы пришли к выводу, что психологические факторы влияют скорее на формирование поведенческих реакций заболевших, чем на саму болезнь. По результатам других исследований, психометрические показатели (количество баллов) у больных с острым ГЭ выше, чем у здоровых, такие же, как у больных с органическим заболеванием желудочно-кишечного тракта, и ниже, чем у больных с другими соматическими заболеваниями. На фоне невротизации испытанные в связи с острым инфекционным заболеванием возбуждение и стресс были более выраженными. Известно, что стресс подавляет функцию макрофагов, утяжеляя течение инфекции; это объясняет и более длительное течение заболевания, и большее количество слизи. Инфекции кишечника могут привести к персистирующей дисфункции нейромышечных тканей (в эксперименте), а у человека - к СРК, особенно в ситуации стресса. Стресс может угнетать кишечную функцию, способствуя затягиванию мышечной дисфункции и ухудшая течение воспалительных процессов. У больных с диарейной формой СРК после острой инфекции повышается количество мРНК-маркеров воспаления (например, интерлейкина-1В).
  Вывод. Сочетание стресса, кишечной инфекции и воспаления слизистой кишечника способствует нарушению нейромышечной функции и развитию клинических проявлений СРК.

 

Литература:


  Gwee KA, Graham JC, et al. Psychometric scores and persistence of irritable bowel after infectious diarrhоea. Lancet 1996;347:150 - 3.
  

ДЛИТЕЛЬНОЕ РЕНОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ ИНГИБИТОРОВ АНГИОТЕНЗИН-КОНВЕРТИРУЮЩЕГО ФЕРМЕНТА У ПАЦИЕНТОВ С ИНСУЛИННЕЗАВИСИМЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ


  A.J.F.A. Kerst
  
  
Диабетическая нефропатия является основной причиной терминальной почечной недостаточности в Европе. Ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (АКФ) защищают почечную функцию у гипер- и нормотензивных пациентов как с инсулинзависимым (ИЗСД), так и с инсулиннезависимым (ИНСД) сахарным диабетом. Еще неясно, какова должна быть длительность подобного защитного лечения с целью отсрочки или предотвращения появления микроальбуминурии и манифестной нефропатии. Некоторую ясность в этот вопрос вносит исследование М. Ravid и соавт., продолжавшееся в целом 7 лет; первые 5 лет исследование было двойным слепым рандомизированным, а затем еще 2 года продолжалось в открытую. 94 нормотензивных пациента (34 - 49 лет) с ИНСД в течение 0,5 - 9 лет, постоянной микроальбуминурией (30 - 300 мг/сут) и уровнем креатинина в сыворотке менее 124 мкмоль/л ежедневно получали 10 мг эналаприла или плацебо на протяжении 5 лет. После этого еще 2 года продолжались контрольные наблюдения, причем пациенты по собственному выбору получали плацебо или эналаприл.
   У пациентов, принимавших на протяжении 7 лет эналаприл, микроальбуминурия оставалась постоянной и уровень креатинина в сыворотке не изменялся. В нелеченной группе через 5 лет наблюдалось увеличение альбуминурии в среднем со 123 + 58 до 310 + 167 мг/сут и через 7 лет - до 393 + 223 мг/сут. Уровень креатинина вырос через 5 лет в среднем на 13%, а через 7 лет - на 16%. Прогрессирование микроальбуминурии в макроальбуминурию имело место у 18% пациентов, принимавших 7 лет эналаприл, и у 60% пациентов, которые весь период исследования принимали плацебо (уменьшение риска на 42%; 95% интервал достоверности 15 - 69; р < 0,001). Следует отметить, что у всех 6 пролеченных пациентов, у которых болезнь прогрессировала, микроальбуминурия изначально составляла 200 - 275 мг/сут. Наблюдения пациентов, которые добровольно в последние 2 года изменили протокол лечения, показали, что у изначально нелеченных пациентов с нарушенной почечной функцией это нарушение далее не прогрессировало после того, как они перешли на прием эналаприла. Если лечение через 5 лет заканчивалось, то нефропатия прогрессировала.
   Авторы приходят к выводу, что ингибиторы АКФ в течение длительного времени предотвращают развитие нефропатии у нормотензивных пациентов с ИНСД и микроальбуминурией. B. Materson в редакционном комментарии указывает, что у врачей может возникнуть желание назначать ингибиторы АКФ всем пациентам с сахарным диабетом при условии дешевизны и 100% безопасности такого лечения. Однако до тех пор, пока безопасность должным образом не оценена, строгая регуляция артериального давления важнее, чем применение специфичного медикамента.
  

Литература:


  1. Ravid M, Lang R, Rachmani R, Lishner M. Long term renoprotective effect of angiotensine-converting enzyme inhibition in non-insulin-dependent diabetes mellitus. Arch Intern Med 1996;156:286 - 9.
   2. Materson BJ. ACE inhibitors as a shield against diabetic nephropathy. Arch Intern Med 1996;156:239 - 40.
   Взято из Ned Tijdschr Geneeskd 1996;140(19):1038 с разрешения главной редакции.
  

УГРОЖАЮЩИЕ ЖИЗНИ КРОВОТЕЧЕНИЯ ПРИ ТЕРАПИИ ВАРФАРИНОМ

 

А. Мухин
A. Mukhin

 

Обычно врачу бывает трудно принять решение о сроках и целесообразности возобновления применения варфарина после приостановления антикоагуляционной терапии в связи с угрожающим жизни больного кровотечением (УЖК). Большое значение при этом имеет сопоставление вероятности повторных кровотечений и риска развития тромбоэмболии.
   Для определения частоты УЖК, их прогноза и лечения в пяти клиниках антикоагуляционной терапии был проведен ретроспективный и проспективный анализ медицинской документации на 1999 больных, суммарный период наблюдения которых составил 3865 лет. В когорте было выявлено 32 больных с УЖК. Поскольку в исследовании применялись более жесткие критерии определения УЖК по сравнению с общепринятыми, их частота составила 0,83 случая на 100 лет наблюдения, что ниже, чем в других, ранее опубликованных работах (2,4 - 4,9 случая на 100 лет наблюдения).
   Назначение варфарина больным с УЖК было чаще, чем в общей когорте, связано с наличием искусственного клапана сердца, а длительность терапии до развития кровотечения составляла в среднем 22,5 мес, т. е. больше, чем у других вошедших в исследование больных. В общей сложности у 66% больных источник УЖК несомненно или предположительно локализовался в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ).
   После возникновения УЖК терапия варфарином была прервана у всех 32 больных. Несмотря на то, что в дальнейшем 66% больных был назначен витамин К, 50% больных вводили свежезамороженную плазму, а 22% больных получали оба вида лечения, ни одного случая острой тромбоэмболии не наблюдалось ни в период госпитализации, ни в сроки до 1 мес после УЖК. Внутривенное или подкожное введение гепарина было начато в первые 24 - 48 ч после поступления в стационар 32% больных, которым ранее была отменена антикоагуляционная терапия, а лечение варфарином было возобновлено в сроки от 1 до 180 дней (в среднем через 6 дней) у 25 больных, период наблюдения которых составил от 5 до 143 мес (в среднем 30 мес).
   У 8% больных, продолжавших получать поддерживающую терапию варфарином, через 15 - 47 мес после УЖК развилась тромбоэмболия. В 56% случаев вслед за первым эпизодом возникли новые серьезные кровотечения. Интервал между первым и вторым кровотечением был равен в среднем 12,4 + 8,0 мес. Вероятность второго эпизода УЖК через 2 года после первого составляла 50%, однако в более поздние сроки повторных кровотечений отмечено не было.
   Рекуррентный характер УЖК и локализация их источника позволили предположить, что появление кровотечений связано с патологическим состоянием ЖКТ; УЖК могли возникать, например, при гастрите в результате приема нестероидных противовоспалительных средств или употребления алкоголя, при язвенной болезни, эзофагите, ангиодисплазии. С другой стороны, возможно, что высокий риск развития повторных кровотечений у значительной части больных связан с нестабильностью реакции их организма на варфарин. Таким образом, меры по предотвращению обострения заболеваний ЖКТ и достижение устойчивой переносимости антикоагулянтов могут способствовать снижению частоты возвратных геморрагических осложнений при терапии варфарином больных с УЖК.
   Возраст больных не являлся основным фактором риска развития УЖК. Вместе с тем у 70% больных с УЖК отмечалось сочетание двух и более других факторов риска, в том числе наличие инсульта в анамнезе, применение аспирина или нестероидных противовоспалительных препаратов, чрезмерное употребление алкоголя, язва желудка, предшествующее желудочно-кишечное кровотечение, наличие одного или нескольких серьезных коморбидных заболеваний. У 42% больных с УЖК желудочно-кишечной локализации и в 80% случаев иных источников кровотечения была документально подтверждена чрезмерная антикоагуляционная терапия. Существенным фактором риска УЖК являлось повышение показателей коагуляционных проб по сравнению с нормой.
   Результаты исследования не подтвердили ранее опубликованные данные о том, что применение свежезамороженной плазмы и витамина К ведет к развитию острых состояний гиперкоагуляции, вызывающих клинически выраженную тромбоэмболию в течение первых нескольких дней после прекращения применения варфарина.
  

Литература:


  White RH, McKittrick T,Takakuwa J,et al. Management and prognosis in life-threatening bleeding during warfarin therapy. Arch Intern Med 1996;156:1197-1201.
  

ВЛИЯНИЕ ФИЗИЧЕСКИХ УПРАЖНЕНИЙ НА РИСК ОСТЕОПОРОТИЧЕСКИХ ПЕРЕЛОМОВ

Е. Нурмухаметова
E. Nurmukhametova

Введение

Остеопоротические переломы у пожилых людей представляют собой серьезную проблему здравоохранения во всем мире. Риск возникновения перелома при падении зависит от направления и механизмов падения, активности защитных нервно-мышечных рефлексов, прочности костей. Предрасположенность к падениям как таковая связана с мышечной силой нижних конечностей.
  Одной из основных детерминант степени риска переломов при падении является минеральная плотность костей (МПК). Однако в эпидемиологических, клинических и экспериментальных исследованиях продемонстрирована положительная роль физической активности в увеличении и поддержании костной массы и прочности костей. Хорошая физическая форма ассоциируется с повышенной мышечной силой, высокой скоростью реакции, улучшенной координацией и поддержанием равновесия.
   Целью данного рандомизированного исследования был анализ влияния интенсивных физических нагрузок в течение 18 мес на МПК нижних конечностей, мышечную силу и поддержание равновесия у здоровых женщин пременопаузального возраста.


   Пациенты и методы


  Пациентки - 98 здоровых женщин 35 - 45 лет - были произвольно разделены на две группы: основную (n = 49) и контрольную (n = 49). С пациентками основной группы 3 раза в неделю в течение 18 мес проводили занятия по специально разработанной программе. Костную плотность определяли посредством рентгеновской абсорбциометрии в начале исследования, через 12 и 18 мес. Оценивали также максимальную мышечную силу, работу сердечно-сосудистой системы.
  

Результаты


  МПК шейки бедра (участок, несущий максимальную весовую нагрузку) достоверно больше возросла в основной группе по сравнению с контрольной (соответственно на 1,6 и 0,6%). Напротив, МПК участков, не несущих нагрузки (таких, как лучевые кости), в двух группах не различалась. В основной группе отмечались лучшие результаты в тестах по прыжкам в высоту, возросло минутное потребление кислорода на фоне физических нагрузок. Различий по другим анализируемым показателям не было.
   Результаты исследования свидетельствуют о том, что систематические физические нагрузки повышают прочность скелета, увеличивают мышечную силу у женщин пременопаузального возраста. Следовательно, регулярные физические упражнения могут быть эффективным и недорогим способом профилактики остеопороза и остеопоротических переломов.
  

Литература:


  Heinonen A, Kannus P, Sievanen H, et al. Randomised controlled trial of effect of high-impact exercise on selected risk factors for osteoporotic fractures. Lancet 1996;348:1343 - 7.
  


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak