Текущее отношение к назначению препаратов простагландинового ряда при необходимости выполнения факоэмульсификации катаракты у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой

лет

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Присоединяйтесь!

Личный кабинет

лет

Присоединяйтесь!

лет

Присоединяйтесь!

Текущее отношение к назначению препаратов простагландинового ряда при необходимости выполнения факоэмульсификации катаракты у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой

string(5) "35026"

Офтальмология

4538

30 сентября 2016

Захарова М.А. 1
Куроедов А.В. 2, 3

ФГАУ НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С. Н. Федорова» Минздрава России, Москва

РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва, Россия

ФКУ «ЦВКГ им. П.В. Мандрыка» Минобороны России, Москва, Россия

Аналоги простагландинов и простамиды являются препаратами первого выбора в лечении первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ). Популярность этого класса препаратов связана с эффективным снижением уровня внутриглазного давления, удобным режимом дозирования и малым числом местных и системных побочных эффектов. Вместе с тем принадлежность аналогов простагландинов и простамидов к медиаторам воспаления может ограничивать их использование у пациентов с ПОУГ, которым часто бывает необходима экстракция катаракты. Сочетание глаукомы и катаракты встречается в 17,0−76,9% случаев. У больных глаукомой старше 50 лет катаракта диагностируется почти в 3 раза чаще, чем в группе лиц аналогичного возраста, не страдающих глаукомой. Поэтому почти все офтальмологи сталкиваются с вопросом о безопасности использования аналогов простагландинов и простамидов в периоперационном периоде хирургии катаракты. С одой стороны, опубликован целый ряд клинических исследований, в которых показано, что аналоги простагландинов и простамиды не стимулируют напрямую воспалительные реакции. С другой стороны, в литературе описаны осложнения, которые, возможно, связаны с применением этого класса гипотензивных препаратов у пациентов с ПОУГ в пред- и послеоперационном периодах при экстракции катаракты. Цель данного обзора − обобщить имеющиеся сведения по этой теме.

Ключевые слова: аналоги простагландинов, факоэмульсификация катаракты, первичная открытоугольная глаукома.

Для цитирования: Захарова М.А., Куроедов А.В. Текущее отношение к назначению препаратов простагландинового ряда при необходимости выполнения факоэмульсификации катаракты у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2016. № 3. С. 159–165.

Current opinion on administration of prostaglandin medicines before and after phacoemulsification in patients with primary open-angle glaucoma
Zakharova M.A.^1,2, Kuroyedov A.V.^1,2

¹ Mandryka Central Clinical Hospital, Moscow
² Pirogov Russian National Research Medical University, Moscow

Prostaglandin analogues are the drugs of first-line in the treatment of primary open angle glaucoma (POAG). The popularity of this class of drugs is associated with the effectiveness in lowering IOP, convenient dosing, and few systemic side effects. However, analogues of prostaglandins and prostamide as mediators of inflammation can not be always used in patients with POAG requiring cataract extraction. The combination of glaucoma and cataract occurs in 17−76,9% of cases. Patients with glaucoma over the age of 50 have cataract 3-times more often than persons
of similar age, not suffering from glaucoma. Therefore, almost all ophthalmologists face the question about the safe use prostaglandins and prostamide analogs in the perioperative period of cataract surgery. A number of clinical studies showed that prostaglandin and prostamide analogues did not directly stimulatied inflammatory response. On the other hand, literature describes complications associated with this antihypertensive drugs usage in patients with POAG in pre − and postoperative periods of cataract
surgery. The purpose of this review is to summarize the available information.

Key words: prostaglandin analogs, phacoemulsification, POAG.

For citation: Zakharova M.A., Kuroyedov A.V. Current opinion on administration of prostaglandin medicines before and after phacoemulsification in patients with primary open-angle glaucoma // RMJ. Clinical ophthalmology. 2016. № 3. P. 159–165.

В статье опубликовано отношение к назначению препаратов простагландинового ряда при необходимости выполнения факоэмульсификации катаракты у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой

Согласно утвердившимся подходам, лечение пациентов с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) в большинстве случаев начинается с назначения местной медикаментозной терапии, направленной на понижение уровня внутриглазного давления (ВГД). В представленных в последние годы рекомендациях Российского и Европейского глаукомных обществ препаратами первого выбора являются аналоги простагландинов или простамиды, которые широко используются как в моно-, так и в комбинированной терапии у больных глаукомой [1, 2]. Такой приоритет обусловлен выраженным гипотензивным эффектом, удобным режимом дозирования и малым числом системных побочных явлений [3]. Наиболее распространенный на сегодняшний день аналог простагландина – Латанопрост 0,005% (Ксалатан, Pfizer, США) был одобрен Управлением по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов (США) (Food and Drug Administration, FDA) еще в 1996 г. В 2001 г. появились другие препараты из этой группы:– Биматопрост 0,03% (Люмиган, Allergan, США) и Травопрост 0,004% (Траватан, Alcon, США). Наконец, в 2012 г. в качестве коммерчески доступного аналога простагландина без консервантов к ним присоединился Тафлупрост 0,0015% (Тафлотан, Santen, Япония). В настоящее время аналог простагландина Латанопрост 0,005% имеет широкий ряд дженериков, зарегистрированных в России: Глаупрост (Rompharm, Румыния), Ксалатамакс (Abbott Laboratories, США), Глаумакс («Фармсинтез», Россия), Латаномол (Polpharma, Польша), Пролатан (Sentiss, Индия). Аналоги простагландинов и простамиды входят в состав фиксированных комбинаций: латанопрост 0,005% и тимолол 0,5% (Ксалаком, Pfizer, Бельгия) и Дуопрост (Rompharm, Румыния); травопрост 0,004% и тимолол 0,5% (Дуотрав, Alcon, Бельгия); биматопрост 0,03% и тимолол 0,5% (Ганфорт, Allergan, США). Препараты простагландинового ряда усиливают увеосклеральный и трабекулярный отток с незначительным влиянием на формирование внутриглазной жидкости. Простагландины представляют собой группу высокоактивных соединений, обладающих широким спектром биологического действия в организме человека, выполняющих регуляторную функцию в клетках и тканях за счет образования молекул простагландина стимулирующего или тормозящего типа или путем изменения концентрации одного и того же простагландина. К примеру, PGЕ2 и PGF2α оказывают противоположное действие на гладкие мышцы бронхов: первый расслабляет гладкие мышцы бронхов, второй – вызывает их спазм. В настоящий момент описаны 9 разных простагландиновых рецепторов: PGE-рецепторы 1–4 (EP1–4), PGD-рецепторы 1–2 (DP1–2), PGI-рецепторы, PGF-рецепторы (FP) и ТхА2-рецепторы (TP). В глазном яблоке человека наиболее часто встречаются FP-рецепторы, которые локализуются в цилиарной мышце, трабекулярной ткани, меланоцитах радужки и эпителии капсулы хрусталика [4–6].
Латанопрост – эстерифицированный предшественник простагландина F2, оказывающий высокоселективное действие на FP-простагландиновые рецепторы. Травопрост – синтетический аналог простагландина F2, являющийся полным агонистом FP-рецепторов. Латанопрост и травопрост являются пролекарством, гидролизирующимся до кислоты ферментом эстеразой в тканях склеры и роговицы в процессе поступления во внутриглазную жидкость. Биматопрост – это синтетический простамид, по химической структуре сходный с простагландином F2. Хотя рецепторы к простамидам еще до конца не изучены, однако не было показано, чтобы биматопрост реализовал свой эффект независимо от FP-рецепторов [7, 8]. Травопрост и биматопрост приблизительно в 10 и от 3 до 10 раз соответственно обладают большим сродством к FP-рецепторам, чем латанопрост [9]. Тафлупрост – фторированный аналог простагландина F2 и мощный селективный агонист FP-рецепторов человека, обладающий в 12 раз более высоким сродством к FP-рецепторам, чем латанопрост [10]. Несмотря на то что в настоящее время механизм действия аналогов простагландинов и простамидов до конца еще не изучен, считается, что они оказывают стимулирующее влияние на отток внутриглазной жидкости по переднему пути (трабекуле, склеральному синусу, водяным венам) и, в большей степени, по увеосклеральному заднему пути (вдоль волокон цилиарной мышцы в супраувеальное пространство). Аналоги простагландинов опосредованно, через гладкомышечные клетки, стимулируют секрецию металлопротеиназ (интерстициальной коллагеназы MMP–1), стромелизинов 1 и 2 (MMP-3, MMP-10) и гелатиназы (MMP-2, MMP-9), которые разрушают коллагеновые фибриллы экстрацеллюлярного соединительнотканного матрикса (ЭЦМ). В результате происходят релаксация цилиарной мышцы, перестройка (ремодуляция) ЭЦМ, снижается гидравлическое сопротивление ткани в области мышечных волокон и увеличивается отток внутриглазной жидкости через мышцу [11–13].
Широкие клинические исследования, посвященные изучению гипотензивной эффективности латанопроста 0,005%, показали, что его однократное использование при монотерапии снижает среднее значение суточного уровня ВГД на 6,2–11,1 мм рт. ст., или на 27–39%. Травопрост 0,004% и тафлупрост 0,0015% понижают офтальмотонус на 31–35% от исходного уровня (среднее значение – 29%), биматопрост – на 25–30% [2, 14–17]. В литературе в достаточной мере представлены многочисленные исследования, в которых проводились сравнения гипотензивной эффективности латанопроста, травопроста и биматопроста. Однако и по этому вопросу нет единого мнения. Так, по данным ряда авторов, травопрост эффективнее латанопроста снижает офтальмотонус, особенно у пациентов негроидной расы. По данным других исследователей, гипотензивное действие биматопроста более выражено по сравнению с латанопростом и травопростом. В то же время ретроспективный анализ результатов лечения аналогами простагландинов показал более выраженный гипотензивный эффект и лучшую переносимость латанопроста. Вместе с тем имеется большое число работ, в которых отмечена идентичность снижения уровня ВГД под влиянием латанопроста и травопроста, латанопроста и биматопроста, а также всех трех препаратов простагландинового ряда [18]. Исследования 24-часовой эффективности аналогов простагландинов и простамидов также показали их сопоставимую эффективность, хотя некоторые данные свидетельствуют о том, что травопрост и биматопрост могут обеспечивать более стабильное снижение уровня ВГД в течение 24-часового периода. В частности, травопрост и биматопрост, как было показано, снижают уровень ВГД в ночное время более стабильно, чем латанопрост [19].
Исследователи, оценивающие переносимость аналогов простагландинов и простамидов, единодушно отмечают лучшую переносимость латанопроста. Достоверно более низкая выраженность конъюнктивальной гиперемии при использовании латанопроста по сравнению с биматопростом или травопростом была зафиксирована и в исследовании на здоровых добровольцах [20].
Действительно, наиболее частыми побочными эффектами, связанными с применением аналогов простагландинов и простамидов, являются: гиперемия конъюнктивы, изменение длины и цвета ресниц, усиление пигментации радужки и кожи вокруг ресниц [21, 22]. Имеются сообщения о том, что препараты простагландинового ряда могут спровоцировать развитие переднего увеита [23–27]. Есть данные о реактивации герпетического и цитомегаловирусного кератитов у пациентов, применяющих аналоги простагландинов. Однако такие осложнения возникают у иммунокомпрометированных лиц либо на фоне уже перенесенного кератита в анамнезе [28–30]. Развитие данных нежелательных эффектов связывают с принадлежностью аналогов простагландина и простамидов к медиаторам воспаления, которые могут усиливать экссудативные процессы, вызывать гиперемию и повышать проницаемость гематоофтальмического барьера [31]. В то же время в инструкциях по применению аналогов простагландинов есть лишь указание на осторожное их применение у пациентов с афакией, псевдоафакией с разрывом задней капсулы хрусталика, при наличии острого ирита и увеита.
В последние годы в профессиональной литературе развернулась широкая дискуссия о целесообразности применения препаратов простагландинового ряда у пациентов с глаукомой, готовящихся к офтальмологической операции. Это обусловлено большим потоком пациентов, которые поступают на оперативное лечение катаракты, и при этом еще болеют глаукомой, и длительное время получают местную гипотензивную антиглаукомную терапию, включающую аналоги простагландинов. Действительно, глаукома и катаракта носят сочетанный характер в 17,0–76,9% случаев. У больных глаукомой старше 50 лет катаракта диагностируется почти в 3 раза чаще, чем в группе лиц аналогичного возраста, не страдающих глаукомой (4,0 и 1,4% соответственно). При этом в течение 1 года – 2-х лет катаракта у больных глаукомой прогрессирует быстрее, переходя из начальной стадии в зрелую в 25% случаев, тогда как возрастная катаракта прогрессирует только у 11% пациентов [32]. Катаракта на глаукомных глазах развивается на фоне нарушений гидро- и гемодинамики, микроциркуляции, а также дистрофических и иммунологических изменений органа зрения, присущих глаукомному процессу [33].
Ранее был опубликован целый ряд работ, которые in vitro показали, что латанопрост, травопрост и биматопрост не вызывают прямой стимуляции воспалительной реакции, а их токсичность первично связана с содержанием консерванта бензалкония хлорида [34, 35]. Кроме того, латанопрост и травопрост обеспечивали защитный эффект от токсического воздействия на конъюнктиву бензалкония хлорида, что авторы связывают с антиоксидантными свойствами препаратов [36]. Данные клинических исследований также подтвердили отсутствие корреляции между уровнем простагландинов и простамидов в слезной пленке и клиническими признаками воспаления и отсутствие активации системы комплемента и ранних медиаторов воспалительного ответа при применении простагландинов [37, 38]. При этом симптомы воспаления преобладали у пациентов, использующих глазные капли с консервантами, и выраженность симптомов возрастала с повышением их концентрации [39, 40]. В то же время есть сообщение о развитии макулярного отека на фоне лечения латанопростом у пациента с артифакией. Кистозный макулярный отек сохранялся и после перевода пациента на травопрост, не содержащий бензалкония хлорида [41]. Интересное экспериментальное исследование было выполнено у пациентов с вторичной постувеальной глаукомой для определения влияния аналогов простагландина на экспрессию маркеров воспаления конъюнктивы. Пациенты были разделены на 4 группы в зависимости от применяемой местной терапии: в 1-й группе использовались аналоги простагландинов, во 2-й – только кортикостероиды, в 3-й – аналоги простагландинов и кортикостероиды, в 4-й группе местная медикаментозная терапия не применялась. Клетки конъюнктивы оценивали с помощью цитологии на наличие воспалительных маркеров, слезную жидкость исследовали на наличие воспалительных цитокинов. Во всех группах было продемонстрировано увеличение уровня маркеров воспаления конъюнктивы, но при этом не наблюдалось никаких существенных различий в уровнях каких-либо воспалительных маркеров между 4 группами [42].
Наиболее противоречивым остается вопрос о том, не являются ли аналоги простагландинов и простамиды причиной развития кистовидного макулярного отека сетчатки (КМО) после факоэмульсификации катаракты. С одной стороны, препараты простагландинового ряда влияют на проницаемость гематоэнцефалического барьера, что может провоцировать развитие КМО, особенно в раннем послеоперационном периоде хирургии катаракты, с другой – их концентрация в заднем отделе глазного яблока слишком мала, чтобы оказывать клинически значимое воздействие на сетчатку [43–45]. Опубликовано достаточное количество работ, посвященных развитию КМО после факоэмульсификации катаракты на фоне применения аналогов простагландинов и простамидов. В одних исследованиях была обнаружена временная связь между началом применения аналогов простагландинов и возникновением КМО, а также между отменой препаратов и разрешением КМО. Однако в этих случаях наблюдались сопутствующие состояния, нарушающие гематоретинальный барьер [46]. Некоторые данные продемонстрировали разрешение КМО и улучшение остроты зрения после прекращения терапии аналогами простагландинов и назначения стероидных и нестероидных противовоспалительных препаратов [45, 47–49]. Так, например, из 134 пациентов, которые применяли аналоги простагландинов, у 4-х развился КМО. Во всех случаях КМО разрешился после отмены препарата и назначения инстилляций нестероидных противовоспалительных препаратов. В 8 случаях, когда латанопрост был отменен за 1 нед. до операции, КМО выявлен не был [47]. Представлены отдельные клинические случаи развития макулярного отека на фоне лечения аналогами простагландина и простамидов после неосложненной факоэмульсификации катаракты. После отмены препаратов данной группы и применения стероидных и нестероидных противовоспалительных препаратов макулярный отек резорбировался [50–54]. К примеру, есть сообщение о развитии ангиографически подтвержденного макулярного отека при смене препарата латанопрост на препарат биматопрост у пациента с низким риском развития КМО [55]. В другом исследовании было показано, что местное послеоперационное применение биматопроста не вызывает структурных и клинических изменений в макуле [56]. Для оценки факторов риска, продолжительности и исхода КМО после экстракции катаракты были проанализированы результаты 1659 операций. Частота возникновения послеоперационных КМО составила 2,35% (39 случаев). На основании данного исследования авторы отнесли применяемые перед операцией аналоги простагландинов и простамиды к предикторам развития послеоперационного КМО [48]. В других исследованиях было продемонстрировано, что послеоперационный макулярный отек развивается в случаях осложненной хирургии катаракты. Так, например, из 185 обследуемых с артифакией и афакией КМО развился у 4 пациентов (2,16%). У 3-х из них имелся разрыв задней капсулы хрусталика, что потребовало выполнения передней витрэктомии. Еще в 1 случае ранее, за три года до начала терапии латанопростом, уже имел место эпизод КМО [57]. По данным другого исследования, КМО развился на 2-х (1,2%) из 163 глаз. В 1 случае также имелись разрыв задней капсулы и имплантация переднекамерной интраокулярной линзы (ИОЛ), во втором – активный увеит за 1 мес. до начала применения латанопроста [58]. Проведенные клинические исследования позволили выделить группу высокого риска развития макулярного отека после удаления катаракты, в которую включены пациенты с окклюзией вен сетчатки, диабетической ретинопатией, увеитом, витреомакулярной тракцией, эпиретинальной мембраной, афакией, потерей стекловидного тела, отсутствием задней капсулы (после капсулотомии или в результате интраоперационного осложнения) [45]. Однако даже в этой группе частота развития послеоперационного клинически значимого макулярного отека, как правило, ниже 5% [59].
Противоположные результаты приводят другие исследователи. Они продемонстрировали, что инстилляции аналогов простагландинов и простамидов не усиливают выраженность послеоперационного воспаления и не повышают частоту возникновения КМО в послеоперационном периоде факоэмульсификации катаракты с имплантацией ИОЛ у больных с ПОУГ [44, 60–63]. Так, в послеоперационном периоде в группе пациентов, получавших аналоги простагландинов (36 глаз), и в группе получавших бета-адреноблокаторы и/или местные ингибиторы карбоангидразы (36 глаз) не было отмечено случаев развития увеита или КМО [62]. В другом исследовании признаков КМО также не наблюдалось ни в одном из 142 случаев, в которых в пред- и послеоперационном периодах были назначены аналоги простагландинов, простамиды или их комбинации с другими гипотензивными препаратами [61]. Представлены исследования, в которых оценивали толщину сетчатки по данным оптической когерентной томографии до и после факоэмульсификации катаракты на фоне применения аналогов простагландинов у пациентов с ПОУГ. Полученные данные показали, что инстилляции аналогов простагландинов в пред- и послеоперационном периодах не повышают частоту возникновения КМО у больных, перенесших факоэмульсификацию [64–66]. Наконец, еще одно масштабное исследование было выполнено группой авторов, которые определили факторы риска развития КМО после хирургии катаракты. Был проведен ретроспективный анализ базы данных электронных медицинских записей. В общей сложности исследовали 81 984 глаза, перенесших операцию по удалению катаракты. Из них применение аналогов простагландинов и простамидов как фактора риска развития КМО оценивалось на 3394 глазах. В рамках данного анализа не было выявлено увеличения риска развития КМО на фоне применения препаратов простагландинового ряда [67].
Заключение
Без сомнения, препараты простагландинового ряда занимают одно из первых мест в лечении пациентов с глаукомой. Выраженный гипотензивный эффект, позволяющий контролировать уровень ВГД, хорошая переносимость и незначительное число побочных явлений объясняют желание офтальмологов сохранить гипотензивную терапию аналогами простагландинов и простамидами у глаукомных пациентов, готовящихся к оперативному лечению по поводу катаракты. Однако принадлежность данной группы препаратов к медиатором воспаления, которые могут усиливать экссудативные процессы, провоцировать развитие послеоперационных воспалительных реакций, в т. ч. КМО, ограничивает их применение в пред- и послеоперационном периодах. Несмотря на большое количество опубликованных работ, в настоящее время не существует клинических исследований, которые бы на высоком доказательном уровне демонстрировали неблагоприятные последствия от применения препаратов простагландинового ряда в пред- и послеоперационном периодах факоэмульсификации катаракты у пациентов с ПОУГ. Данные свидетельствуют о том, что необходим детальный анализ факторов риска для каждого конкретного пациента, готовящегося к хирургическому лечению катаракты и использующего аналоги простагландинов и простамиды для лечения глаукомы. В то же время даже при наличии факторов высокого риска такое осложнение, как КМО, развивается менее чем в 5% случаев, независимо от используемой гипотензивной терапии. С другой стороны, замена аналогов простагландинов на другие классы гипотензивных препаратов у глаукомных пациентов на короткий период времени не является критичной. Такие препараты, как альфа-адреномиметики, бета-адреноблокаторы, местные и системные ингибиторы карбоангидразы, компенсируют уровень ВГД в послеоперационном периоде и не являются медиаторами воспаления, что делает их использование более целесообразным после факоэмульсификации катаракты у пациентов с ПОУГ. В дальнейшем гипотензивная терапия аналогами простагландинов и простамидами возобновляется. В тех случаях, когда высокий уровень ВГД может потребовать использования препаратов простагландинового ряда в послеоперационном периоде, целесообразно усилить противовоспалительную стероидную и нестероидную терапию, чтобы свести к минимуму возникновение возможных осложнений.

1. Егоров Е.А., Астахов Ю.С., Еричев В.П. Национальное руководство для врачей. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. 452 с. [Egorov E.A., Astakhov Y.S., Erichev V.P. National guidelines for glaucoma. GEOTAR-Media. 2015. 452 p. (in Russian)].
2. European Glaucoma Society. Terminology and guidelines for glaucoma (4rd edition). 2014. 195 p.
3. Aptel F., Cucherat M., Denis P. Efficacy and tolerability of prostaglandin analogs: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials // J Glaucoma. 2008. Vol. 17 (8). P. 667–673.
4. Hata A.N., Breyer R.M. Pharmacology and signaling of prostaglandin receptors: multiple roles in inflammation and immune modulation // Pharmacol. Ther. 2004. Vol. 103(2). P. 147–166.
5. Sharif N.A., Kelly C.R., Crider J.Y. et al. Ocular hypotensive FP prostaglandin (PG) analogs: PG receptor subtype binding affinities and selectivities, and agonist potencies at FP and other PG receptors in cultured cells // J. Ocul. Pharmacol. Ther. 2003. Vol. 19(6). P. 501–515.
6. Swymer C., Neville M.W. Tafluprost: the first preservative-free prostaglandin to treat open-angle glaucoma and ocular hypertension // Ann. Pharmacother. 2012. Vol. 46(11). P. 1506–1510.
7. Sharif N.A., Klimko P. Update and commentary on the pro-drug bimatoprost and a putative ‘prostamide receptor’ // Expert Rev. Ophthalmol. 2009. Vol. 4(5). P. 477–489.
8. Patil A.J., Vajaranant T.S., Edward D.P. Bimatoprost – a review // Expert Opin. Pharmacother. 2009. Vol. 10(16). P. 2759–2768.
9. Stjernschantz J. Studies on ocular inflammation and development of a prostaglandin analogue for glaucoma treatment // Exp Eye Res. 2004. Vol. 78(4). P. 759–766.
10. Takagi Y., Nakajima T., Shimazaki A. et al. Pharmacological characteristics of AFP-168 (tafluprost), a new prostanoid FP receptor agonist, a san ocular hypotensive drug // Exp. Eye Res. 2004. Vol. 74(4). P. 767–776.
11. Toris C. B., Gabelt B. T., Kaufman P. L. Update on the mechanism of action of topical prostaglandins for intraocular pressure reduction // Surv. Ophthalmol., 2008. Vol. 53(1). P. 107–120.
12. Alm A., Nilsson S.F. Uveoscleral outflow – a review // Exp. Eye Res. 2009. Vol. 88(4). P. 760–768.
13. Stamer W.D., Piwnica D., Jolas T. et al. Cellular basis for bimatoprost effects on human conventional outflow // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2010. Vol. 51(10). P. 5176–5181.
14. Alm A., Widengard I. Latanoprost: experience of 2-year treatment in Scandinavia // Acta Ophthalmol. Scand. 2000. Vol. 78(1). P. 71–76.
15. Camras C.B. United States Latanoprost Study Group. Comparison of latanoprost and timolol in patients with ocular hypertension and glaucoma. A sixmonth, masked, multicenter trial in the United States // Ophthalmology. 1996. Vol. 103(1). P. 138–147.
16. Suzuki M., Mishima H.K., Masuda K. et al. Efficacy and safety of latanoprost eye drops for glaucoma treatment: a 1-year study in Japan // Jpn J Ophthalmol. 2000. Vol. 44 (1). P. 33–41.
17. Watson P.G. Latanoprost. Two years' experience of its use in the United Kingdom. Latanoprost study group // Ophthalmology. 1998. Vol. 105(1). P. 82–87.
18. Lee A.J., McCluskey P. Clinical utility and differential effects of prostaglandin analogs in the management of raised intraocular pressure and ocular hypertension // Clin Ophthalmol. 2010. Vol. 4. P. 741–764.
19. Konstas A.G.P., Quaranta L., Bozkurt B. et al. 24-h Efficacy of glaucoma treatment options // Adv Ther. 2016. Vol. 33(3). P. 481–517.
20. Stewart W., Kolker A., Stewart J.A. et al. Conjunctival hyperemia in healthy subjects after short-term dosing with latanoprost, bimatoprost, and travoprost // Am J Ophthalmol. 2003. Vol. 135(3). P. 314–320.
21. Wand M. Latanoprost and hyperpigmentation of eyelashes // Arch Ophthalmol 1997. Vol. 115(9). P. 1206–1208.
22. Wistrand P.J., Stjemschantz J., Olsson K. The incidence and time-course of latanoprost-induced iridial pigmentation as a function of eye color // Surv Ophthalmol. 1997. Vol. 41(2). P. 129–138.
23. Warwar R.E., Bullock J.D. Latanoprost-induced uveitis // Surv Ophthalmol. 1999. Vol. 43(5). P. 466–468.
24. Chiam P. Travoprost induced granulomatous anterior uveitis. Case report // Ophthalmol Med. 2011. Vol. 2011. 2p. doi:10.1155/2011/507073.
25. Waheed K., Laganowski H. Bilateral poliosis and granulomatous anterior uveitis associated with latanoprost use and apparent hypotrichosis on its withdrawal // Eye. 2001. Vol. 15(3). P. 347–349.
26. Parentin F. Granulomatous anterior uveitis associated with bimatoprost: a case report // Ocular Immunology and Inflammation. 2003. Vol. 11(1). P. 67–71.
27. Kumarasamy M., Desai S.P. Anterior uveitis is associated with travoprost // BMJ. 2004. Vol. 329(7459). P. 205.
28. Babu K., Murthy G.J. Cytomegalovirus anterior uveitis in immunocompetent individuals following topical prostaglandin analogues // J Ophthalmic Inflamm Infect. 2013. Vol. 3(1). Р. 55.
29. Wand M., Gilbert CM., Liesegang T.J. Latanoprost and herpes simplex keratitis // Am J Ophthalmol. 1999. Vol. 127(2). P. 602–604.
30. Bean G., Reardon G., Zimmerman T.J. Association between ocular herpes simplex virus and topical ocular hypotensive therapy // J Glaucoma. 2004. Vol. 13(5). P. 361–364.
31. Иошин И.Э. Факоэмульсификация. М.: Апрель, 2012. 104 с. [Ioshin I.E. Phacoemulsification. M.: April, 2012. 104 p. (in Russian)].
32. Арутюнян Л.Л. Офтальмогипертензия после экстракции катаракты у больных глаукомой // Глаукома. 2007. № 1. С. 77–86 [Arutunyan L.L. Ophthalmic hypertension after cataract surgery at glaucoma patients // Glaucoma. 2007. № 2. P. 77–86 (in Russian)].
33. AGIS (Advanced Glaucoma Intervention Study) investigators. The advanced glaucoma intervention study: risk of cataract formation after trabeculectomy // Arch. Ophthalmol. 2001. Vol. 119(12). P. 1771–1772.
34. Chandrasekaran S., Cumming R.G., Rochtchina E. et al. Associations between elevated intraocular pressure and glaucoma, use of glaucoma medications, and 5-year incident cataract: the blue mountains eye study // Ophthalmology. 2006. Vol. 113(3). P. 417–424.
35. Pisella P.J., Debbasch C., Hamard P. et al. Conjunctival proinflammatory and proapoptotic effects of latanoprost and preserved and unpreserved timolol: an ex vivo and in vitro study // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2004. Vol. 45(5). P. 1360–1368.
36. Guenoun J.M., Baudouin C., Rat P. et al. In vitro study of inflammatory potential and toxicity profile of latanoprost, travoprost, and bimatoprost in conjunctiva-derived epithelial cells // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2005. Vol. 46(7). P. 2444–2450.
37. Guenoun J.M., Baudouin C., Rat P. et al. In vitro comparison of cytoprotective and antioxidative effects of latanoprost, travoprost, and bimatoprost on conjunctiva-derived epithelial cells // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2005. Vol. 46(12). P. 4594–4599.
38. Gluud B.S., Jensen O.L., Krogh E., Birgens H.S. Prostaglandin E2 level in tears during postoperative inflammation of the eye // Acta Ophthalmol (Copenh). 1985. Vol. 63(4). P. 375–379.
39. Blondin C., Hamard P., Cholley В. et al. In vitro effects of preserved or preservative-free antiglaucoma medications on human complement system // Curr. Eye Res. 2003. Vol. 27(4). P. 253–259.
40. Ishibashi Т., Yokoi N., Kinoshita S., Comparison of the short-term effects on the human corneal surface of topical timolol maleate with and without benzalkonium chloride // J. Glaucoma. 2003. Vol. 12(6). P. 486–490.
41. Pisella P.J., Pouliquen P., Baudouin C. Prevalence of ocular symptoms and signs with preserved and preservative free glaucoma medication // Br J Ophthalmol. 2002. Vol. 86(4). P. 418–423.
42. Esquenazi S. Cystoid macular edema in a pseudophakic patient after switching from latanoprost to BAK-free travopost // J Ocular Pharm Therap. 2007. Vol. 23(6). P. 567–570.
43. Taylor S.R.J., Gurbaxani A., Sallam A., Lightman S. Topical prostaglandin analogues and conjunctival inflammation in uveitic glaucoma // J. Open Ophthalmol. 2012. Vol. 6. P. 75–78.
44. Shrivastava A., Singh K. Prostaglandin analogs and cataract surgery // Cataract Refract Surg Today. 2008. Vol. 2(2). P. 32–35.
45. Maurice D.M. Drug delivery to the posterior segment from drops // Surv Ophthalmol. 2002. Vol. 47(1). P. 41–52.
46. Arcieri E.S., Santana A., Rocha F.N. et al. Blood-aqueous barrier changes after the use of prostaglandin analogues in patients with pseudophakia and aphakia: a 6-month randomized trial // Arch Ophthalmol. 2005. Vol. 123(2). P. 186–192.
47. Moroi S.E., Gottfredsdottir M.S., Schteingart M.T. et al. Cystoid macular edema associated with latanoprost therapy in a case series of patients with glaucoma and ocular hypertension // Ophthalmology. 1999. Vol. 106(5). P. 1024–1029.
48. Yeh P.C., Ramanthan S. Latanoprost and clinically significant cystoid macular edema after uneventful phacoemulsification with intraocular lens implantation // J Cataract Refract Surg. 2002. Vol. 28(10). P. 1814–1818.
49. Henderson B.A., Kim J.Y., Ament C.S. et al. Clinical pseudophakic cystoid macular edema // J Cataract Refract Surg. 2007. Vol. 33(9). P. 1550–1558.
50. Asano S., Miyake K., Ota I. et al. Reducing angiographic cystoid macular edema and blood-aqueous barrier disruption after smallincision phacoemulsification and foldable intraocular lens implantation: multicenter prospective randomized comparison of topical diclofenac 01% and betamethasone 0,1% // J Cataract Refract Surg. 2008. Vol. 34(1). P. 57–63.
51. Kazuki M., Shinichi S., Ryu U. Successful treatment of prostaglandin-induced cystoid macular edema with subtenon triamcinolone // Clin Ophthalmol. 2012. Vol. 6. P. 2105–2108.
52. Negin A., Sameh M. Prostaglandin-induced cystoid macular edema following routine cataract extraction // J Ophthalmol. 2010. Vol. 2010. 3 p. doi:10.1155/2010/690707.
53. Sacchi M., Villani E., Gilardoni F., Nucci P. Efficacy of intravitreal dexamethasone implant for prostaglandin-induced refractory pseudophakic cystoid macular edema: case report and review of the literature // Clin Ophthalmol. 2014. Vol. 8. P. 1253–1257.
54. Dhingra N., Morgan J.E. Pseudophakic cystoid macular edema: 30 months after latanoprost challenge // Eye. 2007. Vol. 21(2). P. 269–271.
55. Carrillo M.M., Nicolela M.T. Cystoid macular edema in a low-risk patient after switching from latanoprost to bimatoprost // Am J Ophthalmol. 2004. Vol. 137(5). P. 966–968.
56. Yeom H.Y., Hong S., Kim S.S. et al. Influence of topical bimatoprost on macular thickness and volume in glaucoma patients with phakic eyes // Can J Ophthalmol. 2008. Vol. 43(5). P. 563–566.
57. Altintas O., Yuksel N., Karabas V.L., Demirci G. Cystoid macular edema associated with latanoprost after uncomplicated cataract surgery // Eur J Ophthalmol. 2005. Vol. 15(1). P. 158–161.
58. Lima M.C., Paranhos A. Salim S. et al. Visually significant cystoid macular edema in pseudophakic and aphakic patients with glaucoma receiving latanoprost // J Glaucoma. 2000. Vol. 9(4). P. 317–321.
59. Warwar R.E., Bullock J.D., Ballal D. Cystoid macular edema and anterior uveitis associated with latanoprost use. Experience and incidence in a retrospective review of 94 patients // Ophthalmology. 1998. Vol. 105(2). P. 263–268.
60. Wand M., Gaudio A.R., Shields M.B. Latanoprost and cystoid macular oedema in high risk aphakic or pseudophakic eyes // J. Cataract Refract Surg. 2001. Vol. 27(9). P. 1397–1401.
61. Schumer R.A., Camras C.B., Mandahl A.K. Latanoprost and cystoidmacular edema: is there a causal relation? // Curr Opin Ophthalmol. 2000. Vol. 11(2). P. 94–100.
62. Алексеев И.Б., Самойленко А.И., Адлейба О.А. и др. Влияние аналогов простагландинов на результаты факоэмульсификации катаракты у больных первичной открытоугольной глаукомой // Российский офтальмологический журнал. 2012. № 2. С. 4–7 [Alekseev I.B., Samoylenko A.I., Adleyba O.A. et al. The impact of prostaglandin analogs on the results of cataract phacoemulsification in patients with primary open-angle glaucoma // J. Rus Ophthalmol. 2012. № 2. P. 4–7 (in Russian)].
63. Басинский С.Н., Басинский А.С., Серегина С.С. Влияние аналогов простагландинов на течение послеоперационного периода у больных глаукомой после факоэмульсификации катаракты // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2014. № 2. С. 69–70 [Basinskii S.N., Basinskii A.S., Seregina S.S. Influence of prostaglandin analogues on the postoperative period in glaucoma patients after phacoemulsification // RMJ. Clinical Ophthalmology. 2014. № 2. P. 69–70 (in Russian)].
64. Егоров Е.А., Оганезова Ж.Г. Травопрост: российский опыт применения // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2009. № 1. С. 36–40 [Egorov E.A., Oganezova J.G. Travoprost: Russian experience of usage (Trial review) // RMJ. Clinical Ophthalmology. 2009. № 1. P. 36–40 (in Russian)].
65. Астахов С.Ю., Астахов Ю.С., Гобеджишвили М.В. Влияние лечения аналогами простагландинов на толщину сетчатки после факоэмульсификации с имплантацией интраокулярной линзы у больных первичной открытоугольной глаукомой // Офтальмологические ведомости. 2014. № 3. С. 73–76 [Astakhov S.Y., Astakhov Y.S., Gobedzhishvili M.V. The influence of prostaglandin analogs on the retinal thickness after phacoemulsification with intraocular lens implantation in primary open-angle glaucoma patients // Ophthalmol. Vedomost. 2014. № 3. P. 73–76 (in Russian)].
66. Biro Z., Balla Z., Kovacs B. Change of foveal and perifoveal thickness measured by OCT after phacoemulsification and IOL implantation // Eye (Lond). 2008. Vol. 22(1). P. 8–12.
67. Chu C.J., Johnston R.L., Buscombe C. et al. Risk factors and incidence of macular edema after cataract surgery: a database study of 81984 eyes // Ophthalmology. 2016. Vol. 123(2). P. 316–323.