E.A. Egorov, I.A. Romanenko
Department of Ophthalmology of Medical Faculty
GOU VPO Russian State Medical University of Roszdrav, Moscow
Literary review is devoted to age–related macular degeneration, questions of its pathogenesis,diagnostics and treatment.
Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) характеризуется необратимым прогрессирующим поражением центральной фотоактивной зоны сетчатки и является одной из нозологических форм, наиболее часто вызывающих потерю зрения среди населения развитых стран мира [1]. В России заболеваемость ВМД составляет более 15 на 1000 населения [2]. В структуре первичной инвалидности по ВМД больные в трудоспособном возрасте составляют 21%, а в пенсионном возрасте – 32% [3].
Частота ВМД растет параллельно с увеличением возраста больных. Так, в возрастной группе от 52 до 64 лет она составляет 1,6%, от 65 до 74 лет – 15%, от 75 до 84 лет – 25%, а среди лиц старше 85 лет – 30%. По данным ВОЗ, доля населения старшей возрастной группы в экономически развитых странах составляет около 20%, а к 2050 г. возрастет, вероятно, до 33% [2]. Соответственно, в связи с ожидаемым увеличением продолжительности жизни, неуклонным ростом атеросклероза и сопутствующей патологии проблема ВМД остается наиболее актуальной. К тому же в последние годы наметилась отчетливая тенденция к «омоложению» данного заболевания [4]. Социально–медицинская значимость этой патологии обусловлена быстрой потерей центрального зрения и утратой общей работоспособности. Степень тяжести процесса и потери центрального зрения зависит от формы ВМД и близости процесса к центральной ямке сетчатки. Замечено, что парный глаз поражается не позднее, чем через 5 лет после заболевания первого [5].
Этиопатогенез
Несмотря на многочисленные исследования, посвященные ВМД, этиопатогенез этого заболевания остается до настоящего времени окончательно не выясненным. ВМД относится к многофакторным заболеваниям. Прежде всего это инволюционный процесс, о чем свидетельствует прямая зависимость частоты возникновения заболевания от возраста.
Выявлению факторов риска развития данного заболевания было посвящено много различных работ. Полученные результаты позволяют утверждать, что курение, помимо возраста и этнического происхождения, является единственным фактором риска, значимость которого подтверждалась во всех исследованиях. Прекращение курения может снижать риск развития ВМД.
В настоящее время интенсивно изучается роль наследственных факторов в возникновении этого заболевания. Многие исследователи указывают на аутосомно–доминантный тип наследования данной патологии [8]. Возникновение ВМД связывают с мутациями в генах ARMD1 [1q25–q31], FBLN6 [1q24–q25], ARMD3 [14q32.1] [2]. По мнению J.D. Gass, семейный анамнез является важным фактором риска у 20% больных ВМД. Установлено трехкратное возрастание риска развития ВМД, если заболевание встречается у родственников в первом поколении [10].
Существенная роль в развитии ВМД отводится сердечно–сосудистым заболеваниям. E.F. Cherney (2001) отмечает, что при атеросклерозе риск поражения макулярной области возрастает в 3 раза, а при наличии гипертонической болезни – в 7 раз [6]. Атеросклеротические бляшки общей сонной артерии увеличивают риск развития ВМД в 2,5 раза, бляшки в области бифуркации сонных артерий – в 4,7 раза [8]. Кроме того, установлено снижение регионального кровоснабжения у большей части больных ВМД. Так, по данным Г.Д. Михайловой (1986), снижение линейной скорости кровотока в глазничной артерии у больных ВМД отмечается в 78,7% случаев. Т.В. Мельникова (1998) в своих исследованиях c использованием метода импульс¬но–волновой допплерографии выявила значительное снижение объемной скорости кровотока в системе задних коротких цилиарных артерий. Отмечена тенденция к снижению гемодинамических показателей по мере прогрессирования дистрофического процесса [9].
В ряде исследований была установлена связь между уровнем потребления жиров с пищей и развитием поздней стадии ВМД. Риск ВМД выше у людей, которые употребляют в пищу больше насыщенных жиров и холестерина, а также при повышенном индексе массы тела, и ниже у тех, в чьем пищевом рационе имеется достаточное количество омега–3 длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот (они содержатся в рыбе).
В разных исследованиях рассматривались и другие факторы, включая гормональный статус, экспозицию воздействия солнечных лучей, употребление алкоголя.
В последнее время существенную роль в патогенезе ВМД отводят окислительному стрессу, заключающемуся в повреждении тканей глаза вследствие дисбаланса в системе образования свободных радикалов и антиоксидантной защиты. Токсическое действие свободных радикалов реализуется через повреждение липидов мембраны, поверхностных протеинов и трансмембранных гликопротеидов. Увеличение энергии фотосенсибилизатора приводит к образованию синглетного кислорода, способного разрушать мембраны клетки и другие ее структуры. Фототоксичной для сетчатки является коротковолновая часть спектра видимого света, инфракрасные и ультрафиолетовые лучи [11]. Чувствительность сетчатки к продуктам окислительного стресса и свободным радикалам определяется тремя основными факторами: во–первых, сетчатка постоянно подвергается сочетанному воздействию света и кислорода, что создает идеальные условия для синтеза свободных радикалов; во–вторых, она содержит в большом количестве полиненасыщенные жирные кислоты, которые наиболее чувствительны к окислению; в–третьих, сетчатка, как производное нервной ткани, особенно чувствительна к гипоксии [12].
Защита сетчатки от фотоповреждения обеспечивается за счет постоянного обновления светочувствительного наружного сегмента фоторецепторной клетки, системы антиоксидантной защиты и светофильтрующей системы глаза (роговица, хрусталик, макулярный пигмент, меланин). Ослабление или нарушение любого из звеньев этой тонко сбалансированной защитной системы ведет к дистрофическим изменениям в сетчатке.
Классификация ВМД
Классификация ВМД строится в основном на этапах развития дистрофического процесса. Кацнельсон Л.А. с соавт. различают 3 формы заболевания [13]:
1. Неэкссудативная (сухая) форма: ретинальные друзы, дефекты пигментного эпителия, перераспределение пигмента, атрофия пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя.
2. Экссудативная (влажная) форма: стадия экссудативной отслойки пигментного эпителия; стадия экссудативной отслойки нейроэпителия; неоваскулярная стадия; стадия экссудативно–геморрагической отслойки пигментного эпителия и нейроэпителия.
3. Рубцовая стадия.
Другие авторы предлагают выделять раннюю и позднюю стадию ВМД [14]. В ранней стадии отмечаются фокальные друзы и неравномерность пигментации РПЭ. Для поздней стадии характерны отслойка и разрыв РПЭ, хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ), дисковидный (фиброваскулярный) рубец, географическая атрофия РПЭ.
Американская академия офтальмологии рекомендует классификацию, разработанную в ходе исследования возрастной глазной патологии (Age–Related Eye Disease Study – AREDS) [15]:
Отсутствие ВМД (категория 1 AREDS) – отсутствие или небольшое количество твердых друз (диаметр <63 микрон).
Ранняя стадия ВМД (категория 2 AREDS) – множественные твердые друзы, небольшое число мягких друз (диаметр от 63 до 124 микрон) или изменения РПЭ. В исследовании AREDS у пациентов с данной стадией 5–летний риск развития поздней стадии ВМД любого глаза составлял 1,3%.
Промежуточная стадия ВМД (категория 3 AREDS) – множество мягких друз, по крайней мере, одна сливная друза (диаметр
28
лет
предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе
28
лет
предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе
28
лет
предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе
10899
06 февраля 2009
Age – related macular degeneration E.A. Egorov, I.A. Romanenko