string(5) "37901"

        Аденоиды (аденоидные вегетации (АВ), глоточная миндалина (ГМ), J 35.2) – скопление лимфоидной ткани (фолликулярной и диффузной) в своде носоглотки, входящей в состав лимфоглоточного кольца Вальдейера – Пирогова. Первое упоминание об АВ встречается в трудах Санторини (G. Santorini, 1681–1737), но впервые гипертрофия ГМ определена как нозологическая форма и подробно описана датским оториноларингологом Вильгельмом Майером в 1867 г. в статье «Аденоидные вегетации в полости носа, случай заболевания, лечение и выздоровление». Им же впервые выполнена аденотомия у девушки 22 лет, страдавшей тугоухостью и гнусавостью, после безуспешного консервативного лечения. В России одной из первых работ, посвященных АВ, было исследование, проведенное В.В. Никитиным в 1882 г., – «Об аденоидных разрастаниях в носоглоточной полости». 
    Аденоиды являются частью лимфатической системы организма, покрыты эпителием респираторного типа и составляют единую систему лимфоидной ткани, ассоциированную со слизистыми оболочками: систему мукозального иммунитета (MALT-mukosa associated lymphoid tissue) [1, 2]. Гипертрофия аденоидов обусловлена гиперплазией ее лимфоидной ткани. Наличие ГМ является особенностью детского возраста и физиологическая инволюция ее начинается с 10–12 лет, а к 15–18 годам наступает полная атрофия ГМ. Однако надо отметить, что в последнее десятилетие увеличилась частота диагностики АВ у подростков и лиц старшего возраста. Некоторые авторы связывают учащение выявления ГМ с внедрением новых технологий в диагностике ЛОР-патологии. Другие источники не отрицают связь всплеска данной патологии с изменениями условий окружающей среды (вредные выбросы, профессиональные вредности, продукты питания и т. д.) [3, 4].
    Максимальное физиологическое увеличение объема ГМ происходит в третьем (1–3 года) и четвертом (5–7 лет) критических периодах дискретного созревания иммунной системы [5]. Проблема патологии АВ приобретает в последние годы большое медико-социальное значение не только в нашей стране, но и за рубежом, т. к. распространенность ее неуклонно растет: в 1950–1960-е гг. – у 4–16% детей, в 1970–1980-е – у 9,9–29,2%, в 1999-м – уже у 37–76% детей [6]. В России в структуре патологии ЛОР-органов у детей аденоиды составляют от 21 до 53,1% всех заболеваний, в зависимости от возрастной группы [7]. В структуре ЛОР-патологии в детских стационарах г. Москвы на долю больных с АВ приходится до 40% от всех госпитализированных детей, а в структуре заболеваемости верхних дыхательных путей – до 81% [8]. Традиционно различают 3 степени гипертрофии ГМ [9]: I степень – аденоидная ткань прикрывает только верхнюю треть сошника; II степень – аденоидная ткань прикрывает половину сошника; III степень – аденоидная ткань прикрывает сошник полностью, доходя до уровня заднего конца нижней носовой раковины. Однако более полная классификация была предложена В.Т. Пальчуном и А.И. Крюковым (2001) [10], которые выделили 4 степени аденоидных разрастаний: при I степени аденоиды прикрывают до 1/3 сошника, при II – до 1/2, при III – 2/3 сошника закрыты гипертрофированной миндалиной, и при IV степени хоаны закрыты полностью или почти полностью. 
    Этиологические факторы развития гипертрофии аденоидов отличаются разнообразием. У детей раннего возраста их увеличение можно отнести к физиологическому формированию защитной системы от проникновения микроорганизмов со струей воздуха в верхние дыхательные пути [11]. Предрасполагающими факторами могут быть: осложненное течение анте- и перинатального периода онтогенеза ребенка, частые острые респираторно-вирусные инфекции (часто болеющие дети), рецидивирующие воспалительные заболевания носоглотки (бактериальные, вирусные, грибковые аденоидиты), детские инфекционные болезни (корь, ветряная оспа, скарлатина и др.), аллергические процессы (пищевая аллергия, аллергический ринит, поллиноз и т. д.) [5], эндокринные нарушения, аномалии конституции (лимфатико-гипопластический диатез) [12], гиповитаминозы, кислотозависимые заболевания желудка (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь) [13], неблагоприятные социально-бытовые условия жизни, экологическая обстановка [14] и другие факторы, блокирующие адекватный  адаптивный ответ организма ребенка.
    Клиническая картина гипертрофии аденоидов весьма полиморфна и включает в себя местную и общую симптоматику. К местным симптомам относятся: нарушение носового дыхания (обструкция носа и носоглотки), вынуждающее ребенка дышать через рот, затрудняющее прием пищи, особенно у детей младшей возрастной группы, ведущее к развитию храпа и синдрому обструктивного апноэ сна (СОАС); отделяемое из носа, вызывающее раздражение (иногда и экзематозное поражение) кожи преддверия носа и носогубной области; изменение формы лица («аденоидный» тип): отсутствующее выражение, полуоткрытый рот, отвисшая нижняя челюсть, расширенные и сглаженные носогубные складки; нарушение формирования костно-мышечных структур лицевого скелета, включающее развитие арковидного (готического) неба, возникающее в результате отсутствия давления со стороны языка на твердое небо, верхнюю челюсть и альвеолы, и аномального расположения зубов, нарушения их контакта и прикуса (нижнечелюстная прогнатия), а также гингивита; изменение тембра голоса («закрытая гнусавость»); снижение обоняния; кашель, возникающий при обострении хронического аденоидита, обычно в ночное время при горизонтальном положении ребенка; снижение слуха по звукопроводящему типу, обусловленное механическим давлением лимфоидной ткани на глоточное устье слуховых труб (дисфункция слуховых труб) или отеком слизистой оболочки носоглотки; регионарный лимфаденит (подчелюстной и шейный). Общая симптоматика проявляется многочисленными нарушениями соматического и психического состояния ребенка. Дети становятся раздражительны, плаксивы, апатичны. В результате хронической обструкции дыхательных путей и гипоксии во время сна, повышенного уровня СО2 в крови у них отмечаются рассеянность, ослабление памяти и внимания, повышенная утомляемость, недомогание, бледность кожных покровов, анемия, снижение аппетита, интеллекта и работоспособности, что отражается на развивающих занятиях в детском саду, успеваемости в школе. Происходит отставание в общем развитии, могут сформироваться аномальная грудная клетка («куриная грудь»), сутулые плечи. Дыхание через рот, наличие хронического очага инфекции в носоглотке, недостаточная работа бронхолегочного аппарата способствуют развитию хронического фарингита, тонзиллита, ларингита, трахеита, бронхита и пневмонии. Эпилептиформные припадки, хорееподобные движения мышц лица, навязчивый приступообразный кашель, ночное недержание мочи (энурез), ночные страхи являются результатом поражения отдельных участков ЦНС у этой категории больных. Гипертрофия ГМ становится одной из причин развития острой и хронической воспалительной патологии носа, околоносовых пазух и среднего уха.          
    Диагноз гипертрофии АВ устанавливают на основании жалоб ребенка или его родителей, совокупности данных анамнеза, объективного исследования, клинического течения заболевания и лабораторных данных. Жалобы на частые респираторно-вирусные заболевания, постоянное или периодическое (только во время сна) затруднение носового дыхания, дыхание через рот, храп, отделяемое из носа, нарушение общего состояния ребенка, периодическое или постоянное нарушение слуха на одно или оба уха являются достаточным основанием, чтобы предположить наличие у ребенка гипертрофии аденоидов. Размеры аденоидов определяют методами трансназальной эндоскопии, эндоскопической трансоральной эпифарингоскопии или задней риноскопии. При неадекватном психоэмоциональном поведении ребенка (в основном это дети младшей возрастной группы) используют рентгенографию носоглотки в боковой проекции. Пальцевое исследование носоглотки проводят для дифференциальной диагностики с опухолями, ювенильной ангиофибромой, хоанальным полипом, гипертрофией задних концов нижних носовых раковин, атрезией хоан. Данный вид исследования информативен (позволяет оценить величину, консистенцию, положение аденоидов, а также получить представление о форме и размерах самой носоглотки), однако он травматичен и вызывает у ребенка негативное отношение к последующим осмотрам, манипуляциям и к врачу. Лабораторные методы исследования включают: клинические анализы крови и мочи, бактериологический анализ отделяемого из носоглотки на микрофлору и чувствительность к антибиотикам. При наличии показаний дополнительно выполняют: риноманометрию, рентгенографию околоносовых пазух, КТ околоносовых пазух и носоглотки, аудиологическое обследование (акустическая импедансометрия, тональная пороговая аудиометрия), иммунологическое и вирусологическое обследование. Лечение патологии ГМ в детском возрасте подразделяется на консервативное и хирургическое. 
    Надо отметить, что различают истинную и ложную гипертрофию ГМ. Истинная гипертрофия обусловлена гиперплазией лимфоидной ткани. В этом случае ребенку показано хирургическое лечение – аденотомия. Ложная гипертрофия ГМ характеризуется отеком лимфоидной ткани носоглотки, угнетением мукоцилиарной системы респираторного тракта, активацией условно-патогенной флоры, т. е. развитием хронического аденоидита. При этом ГМ увеличена в размерах и ошибочно принимается оториноларингологами за истинную гипертрофию. При этом производится необоснованная аденотомия, тогда как можно сохранить этот иммунокомпетентный орган носоглотки, проведя курс консервативного лечения.
    Аденоидит – воспаление ГМ лимфоглоточного кольца Вальдейера – Пирогова. Данная патология на сегодняшний день является наиболее распространенной оториноларингологической патологией в детском возрасте. Частота встречаемости в России составляет 50–55%, а в группе часто болеющих детей – до 70% [9, 15, 16]. 
    По длительности течения процесса различают острый и хронический аденоидит. Острый аденоидит (ОА) (ретроназальная ангина, острый эпифарингит) – острое воспаление ГМ, ассоциированное с острым воспалением ротоглотки или слизистой оболочки полости носа, длительность течения которого не превышает 1 мес., повторяющееся не чаще 3-х раз в году. Как правило, ОА является физиологической реакцией иммунной ткани ГМ на острый инфекционный процесс верхних дыхательных путей [17]. Хронический аденоидит (ХА) – хроническое полиэтиологичное заболевание, в основе которого лежит нарушение физиологических иммунных процессов ГМ [17]. По типу воспалительной реакции выделяют отечно-катаральную и гнойную формы аденоидита [17], по этиологическому компоненту – вирусный, бактериальный, аллергический [17] и грибковый [18]. ОА чаще всего развивается после перенесенной вирусной инфекции, тропной к лимфоидной ткани носоглотки: герпес 1, 2, 6-го типа, аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, ЕСНО-вирус, вирус Коксаки, вирус Эпштейна – Барр [19–21]. При поражении вирусом длительный контакт реснитчатого эпителия поверхности ГМ с патогенными бактериями вызывает вторичное бактериальное инфицирование. Этиологические факторы ХА включают: персистирующую вирусную инфекцию, хроническую бактериальную и атипичную инфекцию, аллергию, гастроэзофагеальный рефлюкс, врожденную и приобретенную патологию полости носа и носоглотки, иммунодефицитные состояния [22]. По данным литературы, основными бактериальными возбудителями ХА являются Staphylococcus aureus (21,5–50%), Haemophilus influenzae (3,3–66,7%), Moraxella catarrhalis (6,7–35,6%), Streptococcus pneumoniae (3,3%) [23]. 
    В отделе ЛОР-патологии детского возраста НИКИО им. Л.И. Свержевского на базе ДГКБ № 9 им. Г.Н. Сперанского с 2011 по 2013 г. с целью изучения особенностей микробиологического пейзажа отделяемого с поверхности ГМ проведено обследование 340 детей с обострением ХА. Микробиота у 276 (81,2%) детей была представлена 30 видами бактерий: St. аureus – у 134 (48,5%), Str. pneomoniae – у 85 (30,7%), Str. viridans – у 22 (7,9 %), Str. salivarius  – у 13 (4,7%). Доля остальных видов бактериальных штаммов не превышала 3,2%. У 5 детей роста микрофлоры не выявлено. У 64 (18,8%) больных отмечен рост дрожжеподобных грибов Candida в диагностически значимых количествах. При видовой идентификации обнаружены грибы: C. albicans – у 26 (40,6%) детей (что характеризует наибольшую патогенность данного гриба при грибковом аденоидите), С. tropicalis – у 11(17,1%) детей. В единичном количестве выделены C. famata – у 3-х (4,6%) детей, C. guilliermondii – у 1 (1,5%) ребенка, C. pseudotropicalis – у 1 (1,5%) ребенка. У 22 (34,6%) детей выявлены Candida. spp. У всех больных с грибковым аденоидитом диагностированы грибково-бактериальные ассоциации. Наиболее часто кандидозная флора ассоциировалась с St. aureus (68,7%), на втором месте по частоте встречаемости отмечен Str. salivarius (20,3%) и на третьем – Str. viridans (12,5%), остальная бактериальная флора (Str. chromogenes, Str. intermedius, Str. agalactiae, Str. mutans, Str. anginosus) выделена в единичных случаях. 
    Основные направления лечения аденоидита:
    •  системная и топическая антибактериальная терапия (с определением возбудителя и его чувствительности к антибактериальным препаратам); 
    •  неспецифическая гипосенсибилизирующая терапия; 
    •  ирригационная терапия (носовой душ, перемещение лекарственных средств, ретроназальный душ с физиологическим раствором, минеральной и морской водой);
    •  физиотерапия (лазерное облучение, магнитотерапия, ультрафиолетовое облучение, ультразвук, электрический ток малой силы); 
    •  иммунокоррекция (лизаты бактерий, системные иммуномодулирующие препараты); 
    •  топическая кортикостероидная терапия (топические интраназальные кортикостероиды);
    •  антимикотическая терапия (при высевании патогенной грибковой флоры в диагностически значимых количествах);
   •  терапия средствами природного происхождения. 
    Особое место в воздействии на воспаление лимфоидной ткани носоглотки отводится топической антисептической терапии. В отечественной детской оториноларингологии на протяжении многих десятилетий эффективно используются топические антисептические препараты, и прежде всего протеинат серебра. Протеинат серебра (Argentum proteinate) – коричнево-желтый или коричневый легкий аморфный порошок без запаха, слабогорького и слегка вяжущего вкуса. Слабогигроскопичен, изменяется при действии света. Растворим в воде, нерастворим в спирте, эфире, хлороформе. Содержит 7,8–8,3% серебра в пересчете на металл. Оказывает вяжущее, антисептическое и противовоспалительное действие. Ионы серебра препятствуют размножению бактерий на слизистых оболочках, связываясь с их ДНК. В основе противовоспалительного действия препарата лежит образование защитной пленки, возникающей за счет осаждения серебром белков. Она способствует уменьшению чувствительности слизистых оболочек и активирует сужение сосудов, что приводит к торможению воспалительных реакций [24]. В отличие от топической антибактериальной терапии протеинат серебра не оказывает влияния на непатогенную собственную флору организма и не нарушает обменные процессы. Готовый раствор изготавливается из сухого экстракта по рецепту в аптеках, имеющих свой производственный отдел. Срок действия – 30 сут, после чего вещество распадается. Это свойство препарата вызывает определенные трудности для родителей больных детей.
    В 2013 г. российскими учеными создана и запатентована новая форма выпуска промышленного протеината серебра – в виде таблеток для приготовления 2% раствора. Преимуществами данного препарата являются возможность промышленного выпуска и длительный срок хранения (в неразведенном виде и герметичной упаковке препарат хранится 2 года). Форма выпуска включает: таблетку (200 мг протеината серебра), помещенную в блистер, растворитель (10 мл очищенной воды), флакон из темного стекла с крышкой-распылителем для детей. Процесс приготовления раствора согласно инструкции по применению несложен и занимает 8–10 мин. После каждого использования флакон необходимо плотно закрывать и хранить при комнатной температуре не более 30 сут. Препарат можно применять детям с рождения: до 1 года по 1 капле в каждую половину носа 3 р./сут, от 1 года до 3-х лет – по 2 капли 3 р./сут, после 3-х лет – 3–4 капли 3 р./сут. Курс лечения – 5–10 дней. Противопоказаниями к применению являются индивидуальная гиперчувствительность и беременность. Побочные эффекты практически отсутствуют. Некоторые родители отмечают, что во время закапывания препарата дети жалуются на небольшое жжение в носу, зуд, сухость.
    Проведение клинических исследований антимикробной активности in vitro протеината серебра в виде 2% водного раствора (с применением таблетки 200 мг для приготовления раствора) в НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф. Гамалеи (2014) показало, что данное средство обладает бактерицидным действием на все клинические штаммы в диагностически значимых количествах, вошедшие в исследования: Staphylococcus spp. (S. aureus, S. haemolyticus, S. epidermidis, S. cohnii), Streptococcus spp. (S. pneumoniae, S. pyogenes), Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, Pseudomonas aeruginosa, Neisseria spp. (Neisseria subflava), Burkholderia cenocepacia. Многие из них являются основными значимыми микроорганизмами в этиологии аденоидита [25].
    В отделе ЛОР-патологии детского возраста НИКИО им. Л.И. Свержевского было проведено изучение in vitro влияния местных антисептиков, в т. ч. протеината серебра, на полирезистентный штамм Candida tropicalis, выделенный у ребенка с грибковым аденоидитом. В полученной субстанции (взвесь бластоспор в дистиллированной воде) содержание грибковых клеток соответствовало 5×107 КОЕ/мл. Раствор протеината серебра использовали в концентрациях: 2, 1, 0,5, 0,1 и 0,05%. При постановке эксперимента в стерильные пробирки вносили по 0,1 мл рабочей суспензии гриба, а затем добавляли по 1 мл раствора протеината серебра в различных концентрациях. Полученные смеси инкубировали в термостате при температуре 37° С в течение 30 мин. После инкубации суспензию засевали «газоном» на чашках Петри со средой Сабуро. Чашки с посевами инкубировали в течение 240 ч при температуре 37° С. Результаты исследования продемонстрировали отсутствие роста Candida tropicalis при применении протеината серебра в концентрации от 0,1 до 2%. Единичный рост колоний определялся в концентрации 0,05%. Был сделан вывод о выраженном антимикотическом действии протеината серебра даже в минимальной подавляющей концентрации 0,1% и целесообразности применения его у детей с грибковым аденоидитом [18].
    Таким образом, промышленный протеинат серебра в виде капель эффективен при топическом применении в терапии острого аденоидита и обострении хронического аденоидита различной этиологии у детей всех возрастных периодов и может быть рекомендован к использованию в детской оториноларингологической практике.