Cтеноз спинномозгового канала

Ключевые слова
Похожие статьи в журнале РМЖ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №0 от 10.12.2014 стр. 20
Рубрика: Болевой синдром

Для цитирования: Ильясов Р.К., Пилипович А.А., Данилов А.Б. Cтеноз спинномозгового канала // РМЖ. 2014. С. 20

Cтеноз спинномозгового канала (ССК) – это хронически текущий процесс, который обычно проявляется во второй половине жизни. В 75% патология локализуется в поясничном отделе позвоночника. Так, в популяции старше 60 лет поясничный ССК обнаруживается приблизительно в 20% случаев, из них около 1/3 сопровождается клиническими проявлениями [1]. В связи со старением населения заболеваемость ССК беспрестанно растет. Стремление пожилых пациентов сохранить подвижность и свои функциональные способности вместе с усовершенствованием хирургических методик ведут к росту числа оперативных нейрохирургических и ортопедических вмешательств. Выбор терапевтической стратегии или хирургического лечения прежде всего зависит от правильной постановки диагноза и определения причины заболевания.

Спинальный стеноз может быть врожденным или приобретенным, встречаются также комбинированные формы.

Врожденный ССК связан с дефектами формирования позвоночного канала, он встречается реже, чем приобретенный, хотя в последнее время его частота нарастает, и стеноз «молодеет». Врожденный стеноз обусловлен анатомическими особенностями строения позвоночника у человека, такими как укорочение дуги позвонков, ахондроплазия (увеличение толщины дуги позвонка, укорочение ножки и уменьшение высоты тела позвонка), хрящевая и фиброзная диастематомиелия (патология развития с разделением позвоночного канала и расщеплением спинного мозга).
Приобретенный CCК связан с дегенеративными изменениями (остеохондрозом) позвоночника, которые проявляются на 5-6-м десятилетии жизни, хотя начинают формироваться гораздо раньше. Чаще всего страдает наиболее подвижный, испытывающий максимальную нагрузку поясничный отдел.
Выделяют 3 основных фактора развития поясничного стеноза [1]:
1. Дегенеративные изменения диска наиболее подвижного сегмента, ведущие к протрузии диска с вентральным выпячиванием в канал и снижением высоты сегмента. Уменьшение высоты автоматически ведет к сужению латерального кармана и межпозвонкового отверстия. Кроме того, развивается слабость связок и увеличивается сегментарная подвижность, что приводит к дополнительной деформации, особенно фасеточных суставов.
2. Костные структуры реагируют на субклиническую нестабильность сегмента костной гипертрофией (особенно в фасеточных суставах) и фиброзной гипертрофией желтой связки, что дополнительно способствует снижению высоты.
3. Если с помощью реактивных процессов не удается стабилизировать сегмент, дегенерация диска и слабость суставно-связочного аппарата приводят к спондилолистезу.
Эти патологические изменения обусловливают компрессию нервного корешка, которая влияет на положение позвоночника. Нагрузки при стоянии уже бывает достаточно для развития гиперлордоза пораженного сегмента с дальнейшим выпячиванием желтой связки в спинномозговой канал. Это связано не только с чисто механическим раздражением нервных корешков, но и с компрессией сосудов (развиваются артериальная ишемия и венозный застой). При ходьбе механическое напряжение и воздействие веса приводят к декомпенсации кровотока, которого достаточно во время отдыха.

Хроническое сдавление нервно-сосудистых структур способствует повышению эпидурального давления, асептическому воспалению и ишемии. За счет постоянной компрессии возникают хроническое нарушение кровоснабжения и ишемия корешков и конского хвоста, которые усиливаются при физической нагрузке, что вызывает появление характерной клинической картины (боли, спинальная хромота, нарушения чувствительности). На фоне ишемии стимулируются разрастание соединительной ткани, образование спаек, развитие интерстициального фиброза и рубцово-спаечного эпидурита, активируются процессы демиелинизации. Все это еще больше сужает спинномозговой канал, вызывает повышение эпидурального давления (особенно при ходьбе), как следствие, возникает воспалительный процесс.

По анатомическим критериям выделяют стеноз центрального канала позвоночника (центральный стеноз) и латеральные стенозы с уменьшением размеров межпозвонкового отверстия (фораминальный стеноз) или корешкового канала [2]. Клинические проявления этих форм стеноза схожи между собой, но определение анатомической локализации бывает необходимо для выбора правильной стратегии хирургического вмешательства.
Центральный стеноз – это сужение непосредственно самого спинномозгового канала, т. е. уменьшение расстояния от задней поверхности тела позвонка до противоположной точки на дужке у основания остистого отростка. Сужение может быть относительным – от 14 до 10 мм и абсолютным – 10 мм и меньше [1]. Возможно определение стеноза по площади позвоночного канала: до 100 мм2 – относительный стеноз, 75 мм2 и менее – абсолютный. Центральный стеноз возникает за счет патологических процессов в анатомических структурах, формирующих позвоночный канал (межпозвонковых дисках, межпозвонковых суставах, желтой связке, задней продольной связке), в котором содержатся спинномозговой мешок с включенными в него нервными корешками. Например, такой ССК в поясничном отделе приводит к сдавлению конского хвоста. Центральный стеноз поясничного отдела позвоночника – вторая по частоте форма стеноза этого отдела. Чаще всего он возникает в результате выпячивания межпозвоночного диска и разрастания желтой связки. Избыточный рост желтой связки обусловлен нестабильностью в определенном сегменте, связанной с дегенерацией межпозвоночного диска.

Латеральный стеноз – это сужение корешкового канала до 4 мм и менее, что обусловливает сдавление спинномозгового нерва. В большинстве случаев стеноз вызывается гипертрофией верхнего суставного отростка позвонка либо заднелатеральной грыжей межпозвонкового диска, компрессия корешка может возникнуть при спондилолистезе и ротационных деформациях.
Фораминальный латеральный стеноз – сужение межпозвонкового отверстия, из которого выходит спинномозговой нерв. В норме высота межпозвонкового отверстия составляет 20–30 мм, ее снижение до 15 мм (в сочетании с клиническими признаками поражения нервного корешка) трактуется как стеноз. Стеноз данной локализации обычно возникает в результате разрастания остеофитов. Это наиболее частая форма спинального стеноза. В 70% случаев он развивается в нижнем поясничном отделе и вызывает сдавление корешков, образующих седалищный нерв. Наиболее часто страдает корешок LV, т. к. на уровне LV–SI латеральный канал имеет наибольшую длину, и именно на этом уровне обычно наблюдаются выраженные дегенеративные изменения межпозвонковых дисков, суставов и связок. В 20–30% случаев наблюдается сочетание центрального и латерального поясничного стеноза [1].

Диагностика
Диагностика ССК основана на сочетании данных компьютерной либо магнитно-резонансной томографии, либо рентгенографии позвоночника (спондилографии) с характерными клиническими симптомами [3].
Клиническая картина поясничного ССК складывается из следующих характерных симптомов:
– боли в спине (практически у всех пациентов);
– тяжесть и слабость в ногах (примерно у трети больных);
– простреливающие (радикулярные) боли в одной или обеих ногах (70%);
– синдром нейрогенной перемежающейся хромоты у 90%;
– возможно ощущение онемения и покалывания;
– крампи икроножных мышц;
– расстройства чувствительности в ногах и аногенитальной зоне;
– гипотрофия мышц нижних конечностей;
– нарушение функции тазовых органов.
Пациенты в основном жалуются на постоянные, медленно прогрессирующие боли в спине, которые иррадиируют в ноги при стоянии или ходьбе, на усталость и ощущение тяжести в ногах. Далее возникают постоянные неврологические расстройства, такие как гипестезия, парезы, иногда, довольно редко, появляется синдром конского хвоста.
Болевой синдром – наиболее раннее и дезадаптирующее проявление заболевания. Боль испытывается как в покое, так и при ходьбе (перемежающаяся спинальная (псевдоперемежающаяся, нейрогенная, каудогенная) хромота) и уменьшается при наклоне вперед.

При появлении таких болей необходимо исключить артериальную недостаточность, при которой также бывает перемежающаяся хромота со схожими болями. Отличительным признаком болей при ССК является то, что они не проходят сразу при прекращении ходьбы, как в случае нарушения артериального кровоснабжения, и больному приходится сесть или согнуться на несколько минут, чтобы облегчить боль. Этот симптом объясняется просто: при сгибании высота межпозвонкового отверстия увеличивается примерно на 12%, таким образом, когда больной садится или наклоняется вперед, сдавление нервных волокон уменьшается, и боль проходит. Чем дольше больной стоит или ходит, тем сильнее становится боль. Обычно расстояние, которое может пройти человек до появления выраженной боли, не превышает 500 м. Другим отличием нейрогенной перемежающейся хромоты от сосудистой является наличие неврологической симптоматики, т. е. ослабления сухожильных рефлексов, чувствительных нарушений, возможны парезы. Показатели соматосенсорных вызванных потенциалов спинного и головного мозга после ходьбы (маршевая проба) при ССК обычно снижаются. Пульсация периферических сосудов обычно сохранена, и данные ультразвуковой допплерографии не выявляют недостаточности артериального кровотока.
К другим довольно частым причинам, вызывающим боль при ходьбе, относятся корешковая боль вследствие сегментарной нестабильности и «венозная хромота» – боль при нагрузке, исчезающая при поднимании ноги вверх, возникает у пациентов, перенесших венозный тромбоз, при восстановлении коллатерального кровообращения [1].

Лечение
Лечение ССК включает консервативный и хирургический подходы, а также тракционные приемы (приемы вытяжения). Решение об использовании консервативного или оперативного лечения прежде всего зависит от течения заболевания.
У пациентов с ярко выраженными симптомами, высокой степенью стеноза и спондилолистезом, разумеется, наблюдается прогрессирующее течение заболевания и требуется хирургическое лечение. Показания к операции:
– прогрессирующая слабость в ногах;
– невозможность ходить без возникновения боли в ногах;
– появление расстройств мочеиспускания и/или дефекации;
– нестерпимая боль.
В основе хирургического лечения спинального стеноза лежит декомпрессия, т. е. устранение сдавления нервных корешков. В настоящее время существует несколько методов и подходов хирургического лечения ССК: декомпрессивная ламинэктомия [4, 5], установка стабилизирующих систем [6, 7], применение систем межостистой фиксации [8, 9]. Необходимо также учитывать, что ССК практически всегда сопровождается другими видами патологии позвоночника (нестабильность, грыжи дисков и др.). Эффективность оперативных вмешательств по поводу ССК при совмещении микрохирургической декомпрессии и динамической межостистой стабилизации составляет 87%. Сочетание этих методик позволяет значительно сократить сроки восстановления трудоспособности.

Преимущество хирургического лечения поясничного стеноза перед консервативным показано в ряде проспективных исследований с высоким уровнем доказательности [10, 11]. К примеру, исследование когорты из 125 пациентов выявило значительное улучшение более чем у 60% пациентов через 2 года после операции по сравнению с 25% после консервативной терапии. Существенное преимущество демонстрировалось по показателям инвалидизации, интенсивности болей в ногах и спине. Эти результаты подтверждает и другое исследование большой группы пациентов, рандомизированных на группу хирургического лечения (289 больных) и группу наблюдения (365 пациентов). Хирургическое лечение в данном исследовании привело к значительно более быстрому и эффективному устранению жалоб и превосходило консервативное лечение в долгосрочной перспективе. Тем не менее авторы отмечают, что пациенты, которым не проводилась операция, также отмечали уменьшение симптоматики, хотя и более медленными темпами [12].

Поскольку у 60–70% больных в среднесрочной перспективе заболевание имеет тенденцию к стабилизации, вначале предпочтение отдается консервативным методам терапии (за исключением случаев с тяжелыми болями и неврологическим дефицитом). Консервативная стратегия включает сочетание медикаментозного лечения, физиотерапевтических воздействий и лечебной физкультуры. Имеют большое значение укрепление мышц спины и пресса и общая физическая подготовка [13]. Сразу необходимо заметить, что часто применяемые тракционные методы, т. е. «вытяжение» шейного или поясничного отдела позвоночника могут быть довольно эффективны, но совсем небезопасны у пациентов пожилого возраста.

Из лекарственных препаратов используются обезболивающие и противовоспалительные средства, такие как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), миорелаксанты и кортикостероиды коротким курсом [14].
Эпидуральные, перирадикулярные инъекции и инъекции в фасеточные суставы стероидных препаратов оказывают эффект примерно у половины пациентов, однако он появляется не сразу, и это приносит лишь временное облегчение. Данный метод лечения противопоказан при опухолевом или инфекционном процессе в области спинного мозга, кроме того, существует угроза возникновения спаечного процесса [15].
Миорелаксанты при ССК бывают полезны при наличии мышечно-тонического синдрома для расслабления задействованных в патологическом процессе мышц. Применяются такие миорелаксанты. как баклофен, толперизон, тетразепам, тизанидин. Каждый из препаратов имеет свои особенности, например, тизанидин обладает довольно выраженным центральным анальгетическим действием, толперизон также имеет анальгетические свойства и оказывает сосудорасширяющий эффект, что увеличивает приток крови к стенозированной мышце.

Препаратами первого выбора для купирования острого или при обострении хронического болевого синдрома при ССК считаются НПВП. Одним из мощных анальгетиков группы НПВП, широко применяемых в клинической практике, является Кеторол® (кеторолак). Препарат оказывает выраженное анальгетическое действие, обладает также противовоспалительным и умеренным жаропонижающим эффектом. Механизм его действия основан на неселективном угнетении активности фермента циклооксигеназы-1 и -2, главным образом в периферических тканях, и соответственно, торможение биосинтеза простагландинов – модуляторов болевой чувствительности, терморегуляции и воспаления.

По силе анальгезирующего эффекта Кеторол® значительно превосходит другие НПВП и сопоставим с морфином. Однако в отличие от последнего не влияет на опиоидные рецепторы, не угнетает дыхания, не вызывает лекарственной зависимости и не обладает седативным эффектом. Тем не менее применение НПВП также связано с возникновением ряда побочных эффектов, таких как диспепсия, боли в желудке, тошнота, снижение свертываемости крови и др. Поэтому необходима осторожность при назначении препарата Кеторол® пациентам с желудочно-кишечными заболеваниями, почечной и печеночной недостаточностью и болезнями органов кроветворения. Для профилактики побочных эффектов рекомендуется сочетание НПВП с препаратами, снижающими риск их развития, например с омепразолом.
Показанием для назначения препарата Кеторол® служит болевой синдром средней и сильной интенсивности различного генеза (в т. ч. в послеоперационном периоде) [16]. Действие препарата Кеторол® развивается через 30 мин после в/м введения и через 40–60 мин после перорального приема, максимальный эффект достигается через 1–2 ч.
При ССК Кеторол® назначается для купирования интенсивных болей при обострении заболевания, а также в послеоперационном периоде. Показано, что кеторолак более эффективно, чем наркотические анальгетики, снимает болевой синдром у пациентов после оперативных вмешательств на межпозвоночных дисках [17]. При применении кеторолака в комплексной терапии с наркотическими препаратами требуется значительно меньшая доза последних, что снижает риск развития побочных эффектов [18].

В заключение необходимо подчеркнуть, что консервативная терапия ССК далеко не всегда эффективна и приводит к улучшению самочувствия только у 30–45% пациентов. Ряду больных требуется оперативное лечение. Многообразие хирургических методик позволяет подобрать оперативное вмешательство с учетом индивидуальной ситуации пациента. Существует ряд научно обоснованных данных, позволяющих считать хирургическое лечение более предпочтительным в отношении купирования болей и неврологической симптоматики. Однако на сегодняшний день накопленного опыта недостаточно, чтобы с уверенностью говорить о преимуществе долгосрочных результатов.

Литература
1. Thomе C., Bоrm W., Meyer F. Degenerative Lumbar Spinal Stenosis // Dtsch Arztebl Int. 2008. Vol. 20. Р. 373–379.
2. Алексеев В.В., Баринов А.Н., Кукушкин М.Л. с соавт. Боль. Руководство для студентов и врачей / под ред. Н.Н. Яхно М.: МЕДпресс-информ, 2010. С. 303.
3. Данилов А.Б., Данилов Ал.Б. Управляй болью. Биопсихосоциальный подход. М. 2012. АММ ПРЕСС. С. 582.
4. Oertel M.F., Ryang Y.M., Korinth M.C., Gilsbach J.M., Rohde V. Long-term results of microsurgical treatment of lumbar spinal stenosis by unilateral laminotomy for bilateral decompression // Neurosurgery. 2006. Vol.59. Р. 1264–1269.
5. Thome C., Zevgaridis D., Leheta O. et al. Outcome after less-invasive decompression of lumbar spinal stenosis: a randomized comparison of unilateral laminotomy, bilateral laminotomy, and laminectomy // J Neurosurg Spine. 2005. Vol. 3. Р. 129–141.
6. Irwin Z.N., Hilibrand A., Gustavel M. et al. Variation in surgical decision making for degenerative spinal disorders. Part I: lumbar spine // Spine. 2005. Vol. 30. Р. 2208–2213.
7. Schnake K.J., Schaeren S., Jeanneret B.Dynamic stabilization in addition to decompression for lumbar spinal stenosis with degenerative spondylolisthesis // Spine. 2006. Vol. 31. Р. 442–449.
8. Siddiqui M., Smith F.W.,Wardlaw D. One-year results of X Stop interspinous implant for the treatment of lumbar spinal stenosis // Spine. 2007. Vol. 32. Р. 1345–1348.
9. Kim K.A., McDonald M., Pik J.H., Khoueir P., Wand M.Y. Dynamic intraspinous spacer technology for posterior stabilization: case-control study on the safety, sagittal angulation, and pain outcome at 1-year follow-up evaluation // Neurosurg Focus. 2007. Vol. 22. Р. 7.
10. Athiviraham A., Yen D. Is Spinal Stenosis Better Treated Surgically or Nonsurgically? // Clin Orthop Relat Res. 2007. Vol. 458. Р. 90–93.
11. Malmivaara A., Slatis P., Heliovaara M. et al.: Surgical or nonoperative treatment for lumbar spinal stenosis? A randomized controlled trial // Spine. 2007. Vol. 32. Р. 1–8.
12. Weinstein J.N., Tosteson T.D., Lurie J.D. et al. Surgical versus nonsurgical therapy for lumbar spinal stenosis // N Engl J Med. 2008. Vol. 358. Р. 794–810.
13. Schulte T.L., Bullmann V., Lerner T. et al. Lumbale Spinalkanalstenose // Orthopade. 2006. Vol. 35. Р. 675–694.
14. AWMF-Leitlinie: Leitlinien der Deutschen Gesellschaft fur Neurochirurgie „Lumbale Spinalkanalstenose“ 2005. http://www.uni-duesseldorf.de/awmf/ll-na/008-022.htm.
15. Hooten W.M., Mizerak A., Carns P.E., Huntoon M.A. Discitis after lumbar epidural corticosteroid injection: A case report and analysis of the case report literature // Pain Med. 2006. Vol. 7. Р. 46–51.
16. Кеторол. Инструкция по применению. www.ketorol.ru.
17. Le Roux P.D., Samudrala S. Postoperative pain after lumbar disc surgery: a comparison between parenteral ketorolac and narcotics // Acta Neurochir (Wien). 1999. Vol. 3. Р. 261–267.
18. Cassinelli E.H., Dean C.L., Garcia R.M. et al. Ketorolac use for postoperative pain management following lumbar decompression surgery: a prospective, randomized, double-blinded, placebo-controlled trial // Spine (Phila Pa 1976). 2008. Vol. 12. Р. 1313–1317.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak