Существует большое количество причин повреждения лицевого нерва. Воспалительный фактор занимает 1-е место среди них: отогенное поражение, неврит. Ятрогенные причины занимают 2-е место, что, с одной стороны, обусловлено особенностью роста новообразований основания черепа и уха, с другой – необходимостью частых оперативных вмешательств, сложностью топографической анатомии нерва. При отологических хирургических вмешательствах частота повреждений лицевого нерва колеблется от 0,2% до 10%. Иногда после операции функция лицевого нерва стойко нарушается, несмотря на сохранность анатомической целостности нерва. Наличие у пациента до операции пареза мимических мышц, а также размеры новообразования более 3 см являются плохими прогностическими признаками относительно сохранения функции нерва [1]. В настоящее время при удалении новообразований мостомозжечкового угла применение микрохирургической техники позволяет у большинства больных сохранить анатомическую целостность нерва, тем не менее функция его восстанавливается или сохраняется лишь не более чем у 50% больных.
Также лицевой нерв часто повреждается при челюстно-лицевых вмешательствах, при операциях на околоушной слюнной железе (потому что лицевой нерв располагается в толще ткани железы, где образует околоушное сплетение) и хирургических вмешательствах на шее [2].
Посттравматические повреждения нерва занимают 3-е место. Повреждение лицевого нерва происходит у 15% больных с переломом основания черепа, черепно-мозговой травмой. Травматические повреждения нерва составляют 5–7% всех его поражений. Осложняются повреждением лицевого нерва поперечные переломы пирамиды височной кости в 30–50% случаев, продольные – в 10–25%, тем не менее 70–90% парезов лицевого нерва восстанавливаются самостоятельно [1].
Лицевой нерв также может повреждаться при закрытых травмах и ранениях шеи и лица. Среди всех травм головы частота повреждений челюстно-лицевой области составляет 16,5%. В связи с высоким уровнем общего травматизма, а также тенденцией к его росту проблема повреждений лицевого нерва, несомненно, является социально значимой и актуальной [3]. Из всех повреждений лицевого нерва 6,5% имеют в своей основе единичные причины, среди них – заболевания центральной нервной системы, метастатические поражения, редкие инфекционные заболевания [3, 4].
Проблеме нейропатии лицевого нерва в детском возрасте отводится значительно меньшее число исследований, хотя не все вопросы данного заболевания у детей изучены полностью. По данным Всемирной организации здравоохранения, распространенность нейропатии лицевого нерва составляет 13‒24 случая на 100 000 населения [5]. Пациенты детского возраста составляют при этом 30% от общего числа больных нейропатией лицевого нерва, которая отличается возрастным и этиологическим полиморфизмом [6].
Наиболее часто у взрослых встречается идиопатический паралич седьмой пары, на его долю приходится от 60% до 90% всех пациентов, в остальных случаях причиной страдания являются травмы, новообразования, воспалительные заболевания среднего уха, последствия оперативных вмешательств и т. д. [7, 8]. Среди детей имеется несколько иная структура этиологии нейропатии лицевого нерва. В исследовании, проведенном в Японии, из 30 детей с нейропатией лицевого нерва у 70% был диагностирован идиопатический паралич Белла, у 10% ‒ синдром Рамзея – Ханта, у 13% ‒ нейропатия лицевого нерва имела отогенное происхождение,
у 7% ‒ развилась в результате родовой травмы [9]. По результатам других авторов, идиопатический паралич Белла
у детей составляет от 8,5% до 89,3% среди всех форм нейропатии лицевого нерва [9‒11].
Разброс процентного соотношения нейропатии лицевого нерва по этиологическому фактору связан с разной точкой зрения на трактовку идиопатического паралича. Ряд авторов к идиопатическому параличу Белла относят нейропатию лицевого нерва, которая вызвана вирусом простого герпеса, другие же авторы относят этот вид невропатии к инфекционным нейропатиям [10].
В патологический процесс при нейропатии лицевого нерва вовлекаются обе половины лица: контралатеральная сторона характеризуется гиперактивностью эфферентных и афферентных систем и показывает выраженный сенсомоторный дефицит [12].
Клиника
Клиническая картина паралича лицевого нерва зависит от степени нарушения проводимости и от уровня повреждения. Клиническая картина складывается из симптомов поражения промежуточного и лицевого нервов. Вследствие поражения лицевого нерва наступает парез или паралич мимической мускулатуры. На стороне поражения глаз открыт, и пациенту не удается его зажмурить (лагофтальм), либо веки полностью не смыкаются, а при повреждении выше уровня отхождения большого поверхностного каменистого нерва, а также корешка в мостомозжечковом углу развивается синдром сухого глаза ‒ эти нарушения приводят к слезотечению. Кроме того, пациент не может наморщить лоб, нахмурить бровь на стороне поражения. Носогубная складка на стороне повреждения нерва сглажена, рот перетянут в здоровую сторону, неподвижен, и вследствие плохого смыкания губ вода, жидкая пища вытекают из этого угла рта. Выявляется симптом «паруса» при надувании щек (от выходящего воздуха щека отдувается, колеблется). Больной не может свистнуть, задуть свечу.Характерный симптом Белла: глазное яблоко на стороне поражения при зажмуривании закатывается кнаружи и вверх. Видна полоска склеры в незамкнутой глазной щели. Ранними симптомами развивающегося пареза нерва является симптом редкого мигания – асинхронное мигание глаз, более редкое на стороне поражения. Отмечается симптом ресниц: на стороне поражения при зажмуривании ресницы выступают сильнее, отдельно зажмурить глаз на стороне поражения не удается. Также встречается слезотечение или сухость глаза, нарушение слуха, нарушение вкуса [13].
Паралич мимических мышц приводит не только к тягостным переживаниям ребенка и косметическим изъянам, но и к нарушению функций фонации, жевания, глотания. Нейропаралитический кератит, причиной которого у больных с поражением лицевого нерва служат нарушение слезоотделения и лагофтальм, приводит к рубцеванию роговицы, потере или снижению зрения. Таким образом, паралич лицевого нерва значительно снижает качество жизни больных.
Лечение
При лечении поражений лицевого нерва целесообразно рассматривать как консервативные, так и хирургические подходы.Такие проявления постпаралитического синдрома, как миокимии, моторно-вегетативные и моторные синкинезии, мимические контрактуры, орофациальный болевой синдром, не являются некурабельными и могут эффективно корректироваться терапией ботулотоксином.
На непораженной стороне в качестве альтернативы хирургического воздействия целесообразно использование лекарственных препаратов ботулинического токсина типа А [14‒16]. Препараты ботулинического токсина типа А используются в медицине уже более 30 лет для лечения заболеваний, которые проявляются мышечным спазмом.
Положительными эффектами ботулинотерапии при лечении поражений лицевого нерва являются:
1) уменьшение спазма пораженных мышц, которые формируют контрактуру;
2) подавление самопроизвольных миокимических подергиваний;
3) снижение выраженности болевого синдрома;
4) коррекция клинических проявлений аберрантной регенерации вегетативных и моторных волокон лицевого нерва.
Ботулинотерапия ‒ это методика лечения инъекциями ботулотоксина различных патологий, которые проявляются вегетативной дисфункцией, болью и мышечным спазмом. Ботулотоксин с 2008 г. внесен в список дополнительного лекарственного обеспечения согласно приказу Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации № 665 от 18.09.2006, и этот вид высокотехнологичной медицинской помощи стал более широкодоступным [17].
В Российской Федерации в настоящее время зарегистрированы четыре препарата ботулинического токсина. Первое поколение препаратов представляет собой комплекс гемагглютинирующих белков и ботулинического токсина.
Препарат Ксеомин ‒ представитель нового поколения. Новейшие технологии компании «Мерц» позволили создать препарат, очищенный от гемагглютинирующих белков. Отсутствие гемагглютинирующих белков дает Ксеомину целый ряд преимуществ: для хранения и перевозки не требуется холодовая цепочка, риск развития нейтрализующих антител минимален и т. д.
Локальное введение препаратов ботулинического токсина типа А приводит к дозозависимой долговременной релаксации инъецированных мышц [17‒22]. Инъекция в гиперактивные мимические мышцы непораженной стороны ботулотоксина способствует снижению их активности, при этом не блокируя их полностью. Преимущество данной методики состоит в том, что она проста в использовании, имеет дозозависимый эффект, не требует хирургического вмешательства и вместе с тем дает хороший результат. Релаксация мышц непораженной стороны в течение 3‒4-х месяцев делает возможной активизацию мышц пораженной стороны. Целесообразно введение препаратов ботулинического токсина типа А в мимические мышцы непораженной стороны как у пациентов в позднем периоде нейропатии лицевого нерва, так и в острую стадию. Также следует отметить, что в остром периоде необходимо подтягивать (фиксировать) мягкие ткани пораженной стороны наклейками из лейкопластыря для профилактики их перерастяжения, располагая полоски пластыря вдоль мышцы (сужая глазную щель, приподнимая бровь, угол рта).
Терапия ботулотоксином показала свою эффективность в лечении контрактур и синкинезии мимических мышц пораженной стороны. Инъекция малых доз ботулинического токсина типа А в зоны контрактур и синкинезий имеет выраженный эстетический и функциональный эффект. Введение препарата в гиперактивные мышцы позволяет повысить степень симметрии лица и устранить или уменьшить патологическую синкинетическую активность, снизить выраженность мимических контрактур.
Ботулотоксин типа А показан для получения временного медикаментозного птоза у нейрохирургических больных с лагофтальмом:
1) в позднем послеоперационном периоде при развитии язвы или трофической эрозии роговицы при неэффективности кератопротективной терапии;
2) в раннем послеоперационном периоде при наличии трофической кератопатии в анатомически сохранном лицевом нерве.
Таким образом, ботулинотерапия при лечении осложнений нейропатии лицевого нерва имеет ряд преимуществ (см. рис. 1) и является патогенетически обоснованным методом коррекции постпаралитического синдрома.
Заключение
Таким образом, в результате проведенного исследования мы пришли к следующим выводам.1. При ведении больных с нейропатией лицевого нерва следует учитывать состояние гиперактивности непораженной стороны.
2. Для восстановления эстетической и функциональной симметрии лица инъекции ботулинического токсина типа А показаны пациентам как в острый период нейропатии лицевого нерва (на здоровой стороне), так и на стадии сформированных поздних осложнений (на обеих сторонах).
3. Положительными эффектами ботулинотерапии при лечении поражений лицевого нерва являются:
− уменьшение спазма пораженных мышц, формирующих контрактуру;
− подавление самопроизвольных миокимических подергиваний;
− коррекция клинических проявлений аберрантной регенерации вегетативных и моторных волокон лицевого нерва;
− снижение выраженности болевого синдрома.
