string(5) "21288"

Локализация боли ориентирует клинициста на топографию возможного патологического процесса. Эпи­гастральная область включает в себя три участка: правое и левое подреберье, собственно эпигастрий. Боли в правом подреберье чаще сигнализируют о заболеваниях желчного пузыря, желчных протоков, головки поджелудочной железы, 12–перстной кишки, печеночного угла толстой кишки, правой почки, аномально высоко расположен­ного червеобразного отростка. Менее ин­тен­сивно проявляет себя гепатомегалия. В левом подреберье фиксируется болевой синдром при поражениях желудка, поджелудочной железы, селезенки, левой почки, левой половины толстого кишечника, левой доли печени. Непосредственно эпигастрий связан с кардиальным отделом пищевода, желудком, 12–перстной кишкой, диафрагмой, поджелудочной железой, грыжей брюшной стенки, расслаивающей аневризмой брюшной аорты. Мезогастрий в своей центральной околопупочной области отражает состояние тонкой кишки, брюшной аорты, грыжевых изменений брюшной стенки, сальника, брыжейки, лимфатических узлов и сосудов. Правая подвздошная область традиционно ассоциируется с изменениями в червеобразном отростке, слепой кишке, терминальном отделе тонкой кишки с баугинеевой заслонкой, правой почкой, мочеточником, правым яичником. Левая подвздошная область – левая по­ловина толстой кишки, левая почка, мочеточник, левый яичник. Только надлобковая область сужает перечень возможных поражений до мочеполовой системы и паховых грыж. Распространенные (диффузные) по всей поверхности брюшной полости боли характерны для раз­литого перитонита, кишечной непроходимости, поражения сосудов брюшной полости, разрывах паренхиматозных органов, капилляротоксикоза, асцита.
Патогенетически выделяют 3 разновидности болей в животе.
Истинно висцеральная боль – провоцируется изменением давления в органах при их растяжении (как паренхиматозных, так и полых органов) или резком сокращении мускулатуры полых органов, изменении кровоснабжения.
С клинической точки зрения истинно висцеральная боль включает три варианта ощущений: спасти­ческие, дистензионные и сосудистые боли. Спасти­че­ские боли характеризуются приступообразностью, выраженной интенсивностью, четкой локализацией. Имеют четкую иррадиацию (относится ко второму виду болей в животе, однако не упомянуть об этом при описании клинических характеристик боли мы не вправе), что связано с анатомической близостью в спинальных и таламических центрах афферентных путей иннервации пораженного органа и области, в которую иррадиируют боли. Примерами могут являться проведение болевых ощущений при поражении желчевыводящей системы «вверх и вправо» правая лопатка, плечо, правая рука, при поражении поджелудочной железы – боли «опоясывающего» характера и т.д. За­час­тую спастические боли называют «коликами», хотя термин «колика» в переводе с греческого («коликос») означает только «боль в толстой кишке». На практике использование сочетаний желчная колика, почечная колика, желудочная колика, кишечная колика встречается постоянно. Активация ноцицепторов (болевых рецепторов) может осуществляться различными стимуляторами: высокая и низкая температура, сильные механические воздействия, выброс биологически активных веществ (брадикинин, гистамин, серотонин, простагландины) в месте воспаления или повреждения. Последние либо снижают порог чувствительности к другим стимулам, либо напрямую активируют болевые рецепторы. Спастический механизм болей предполагает положительный эффект при приеме спазмолитиков. Сопутствующими явлениями могут быть рвота, часто неприносящая облегчение, лихорадка рефлекторного генеза и локальное напряжение мышц передней брюшной стенки.
Возникновение висцеральных болей может быть обусловлено как органическими, так и функциональными расстройствами. Однако в любом случае они являются следствием нарушения в первую очередь мо­тор­ной функции желудочно–кишечного тракта. Двига­тельная функция ЖКТ обладает механизмами регуляции со стороны внешней и внутренней иннервации. Внеш­няя иннервация осуществляется посредством вегетативной нервной системы (симпатической и парасимпатической). Подслизистое и мышечное сплетение ЖКТ объединены понятием внутренняя иннервация. Наличие интрамуральных нейронов в Ауэрбаховском (мышечном) сплетении позволяет осуществлять автономный контроль двигательной активности ЖКТ даже при выключении вегетативной нервной системы.
Сократительная способность ЖКТ определяется активностью гладкомышечных клеток, находящейся в прямой зависимости от ионного состава, где главенствующую роль занимают ионы кальция, вызывающие сокращение мышечного волокна. Открытие кальциевых каналов для поступления ионов Са2+ в клетку кореллирует с повышением концентрации ионов натрия в клетке, что характеризует начало фазы деполяризации. В регулировании транспортных ионных потоков и непосредственно моторики ЖКТ существенную роль играют интрамуральные медиаторы. Так, связывание ацетилхолина с М–рецепторами стимулирует открытие натриевых каналов.
Серотонин активирует несколько подтипов рецепторов, что вызывает диаметрально противоположные эффекты: связь с рецепторами 5–МТ–3 способствует расслаблению, с 5–МТ–4 – сокращению мышечного волокна.
К новым медиаторам в настоящее время относят: субстанцию Р, энкефалины, вазоактивный интерстициальный полипептид, соматостатин.
Субстанция Р (выделенная в отдельную группу из группы тахикининов), связываясь непосредственно с соответствующими рецепторами миоцитов, повышает их моторную функцию за счет прямой активации и за счет выделения ацетилхолина.
Энкефалины модулируют активность интрамуральных нейронов, действующих на уровне Ауэрбаховского (мышечного) сплетения. Энкефалинергические рецепторы широко представлены в ЖКТ и локализуются в желудочно–кишечных эффекторных клетках гладких мышечных волокон.
Эндорфины также играют определенную роль в регуляции моторки ЖКТ: при их связи с m и D–опиодными рецепторами миоцитов происходит стимуляция, при связи с k–рецепторами – замедление двигательной активности пищеварительного тракта.
Соматостатин может как стимулировать, так и ингибировать интрамуральные нейроны, что приводит к аналогичным изменениям моторики.
Доказано непосредственное влияние полипептида мотилина на стимулирующие рецепторы мышечных клеток, что увеличивает тонус нижнепищеводного сфинктера, ускоряет опорожнение желудка и усиливает сократительную активность толстого кишечника.
Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) (преимущественная область секреции – подслизистое и мышечное сплетение в толстом кишечнике) способен расслаблять мышцы нижнепищеводного сфинктера, мышцы фундальной части желудка, толстой кишки.
В основе функциональных расстройств желудочно–кишечного тракта лежит нарушение баланса нейротрансмиттеров и регуляторных пептидов (мотилин, серотонин, холецистокинин, эндорфины, энкефалины, ВИП), а изменение двигательной активности считается ведущим компонентом патогенеза. Функциональные расстройства (ФР) – совокупность симптомокоплексов со стороны органов пищеварительной системы, возникновение которых нельзя объяснить органическими причинами – воспалением, деструкцией и т.д. В связи с высокой степенью распространенности данной патологии были разработаны методические рекомендации («Римские критерии III) по патогенезу, диагностике и лечению представленной нозологической формы. В таблице 1 приведена классификация ФР пищеварительной системы.
Анализ вышеперечисленных состояний доказывает, что основу патогенеза функциональных расстройств составляет изменение двигательной активности в сочетании с нарушениями центральной, периферической и гуморальной регуляции деятельности пищеварительного тракта, гипералгезией органов пищеварения.
Дистензионный характер болей возникает при изменении объема внутренних органов (как полых, так и паренхиматозных) и натяжении их связочного аппарата. Жалобы описываются пациентами как малоинтенсивные, постепенно возникающие, длительные, без четкой локализации и иррадиации боли; прием спазмолитиков не оказывает положительного эффекта, иногда давая противоположный эффект. Синдром метеоризма, желудочно–кишечной диспепсии с секреторной недостаточностью, гепатомегалия, спленомегалия проявляются вышеописанными клиническими жалобами. При нарушении кровоснабжения органов брюшной полости (эмболия артерий, мезантериальный тромбоз, атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей – «брюшная жаба») боли возникают внезапно, разлитые, как правило, интенсивные, постепенно нарастающие.
Следующая категория болей – париетальные боли. Механизм: раздражение цереброспинальных нервных окончаний париетальной брюшины или корня брыжейки, а также перфорация стенки полых органов. Патогенез перитонита может быть воспалительного происхождения (аппендицит, холецистит рассматриваются как результат перфорации). В зависимости от этиологии начало перитониальных болей трансформируется от постепенного до острого внезапного, с непрерывно усиливающимся по интенсивности болевым синдромом вплоть до нестерпимых болей. Обя­за­тельным спутником являются симптомы воспаления, интоксикации, вероятно наличие острой сосудистой недостаточности.
Рефлекторная (иррадиирущая, отраженная) боль. Описание болей связано с именами Г.А. За­харь­и­на и Геда, которые впервые доказали взаимосвязь внутренних органов и участков повышенной кожной чувствительности, что происходит в результате взаимодействия висцеральных волокон и соматических дерматомов в задних рогах спинного мозга. Например, висцеральная афферентация от капсулы печени, капсулы селезенки и перикарда поступает из нервных сегментов (дерматомов) С3–5 в центральную нервную систему по диафрагмальному нерву. Афферентация от желчного пузыря и тонкой кишки проходит через солнечное сплетение, основной чревный ствол и входит в спинной мозг на уровне Т6–Т9. Аппендикс, толстая кишка и тазовые органы соответствуют уровню Т6–Т9 через мезентеральное сплетение и малые ветви чревного ствола. Уровень Т11–Л1 связан через нижние ветви чревного нерва с сигмовидной кишкой, прямой кишкой, почечной лоханкой и капсулой, мочеточником и яичками. Прямая, сигмовидная кишка и мочевой пузырь выходят в спинной мозг на уровне S2–S4. Кроме зон повышенной кожной чувствительности (зон Захарьина–Геда), выявляются боли в более глубоких тканях. Например, боли, вызванные растяжением кишечника на начальном этапе, воспринимаются, как висцеральные, но по мере прогрессирования иррадиируют в спину.
Лечение болевого синдрома. Отечественной медицине присущ этиологический и патогенетический подходы в терапии любого заболевания. Лечение, проводимое в связи лишь с одной из заявленных жалоб, не может приниматься за основу, тем более, что причин ее возникновения достаточно много, во–первых, а во–вторых, сам болевой синдром разнообразен по механизмам своего развития. Однако гуманное желание облегчить страдания пациента дает нам право при правильной оценке всех собранных жалоб и статуса больного предложить подходы к терапии болевого синдрома в животе. Наиболее частым механизмом такового является гладкомышечный спазм. Исходя из причин его возникновения применяются препараты, воздействующие на разные участки рефлекторной цепи (табл. 2).
Из представленных в таблице препаратов наиболее широкое применение нашли миотропные спазмолитики. Механизм их действия сводится к накоплению в клетке ц–АМФ и уменьшению концентрации ионов кальция, что тормозит соединение актина с миозином. Эти эффекты могут достигаться ингибированием фосфодиэстеразы или активацией аденилатциклазы, или блокадой аденозиновых рецепторов, или комбинацией перечисленных эффектов. Благодаря избирательности фармакологического воздействия у миотропных спазмолитиков отсутствуют нежелательные системные эффекты, присущие холиномиметикам. Однако антиспастический эффект препаратов этой группы недостаточно мощный и скорый. Миотропные спазмолитики назначают в основном при функциональных заболеваниях желудочно–кишечного тракта (неязвенная диспепсия, синдром раздраженной толстой кишки), а также при вторичных спазмах, обусловленных органическим заболеванием.
Из неселективных миотропных спазмолитиков в настоящее время наиболее изучены папаверин и дротаверин, но последний более предпочтителен в выборе клинициста. Дротаверин (Спазмонет) отличается высокой избирательностью действия. Селективность его действия на гладкие миоциты желудочно–кишечного тракта в 5 раз выше, чем папаверина. Часто­та нежелательных побочных эффектов, в том числе со стороны сердечно–сосудистой системы (артериальная гипотония, тахикардия), при приеме препарата значительно ниже. Спазмонет не проникает в ЦНС, не оказывает воздействия на вегетативную нервную систему.
Существенное преимущество дротаверина в отличие от холинолитиков – безопасность применения.
Спазмонет идеально подходит для длительного при­менения с целью обеспечения долговременного спаз­молитического эффекта. В гастроэнтерологии по­ка­заниями являются: спастическая дискинезия желчных путей, купирование болей при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, пилороспазме, синдро­ме раздраженной кишки, почечно–каменной болезни.
Спазмонет уменьшает вязкость крови, агрегацию тромбоцитов и предотвращает тромбообразование. Это свойство может оказаться полезным при лечении пациентов с ишемией кишечника.
Однако при хронической патологии, такой как СРК или биллиарные расстройства, перорального приема этих средств в терапевтических дозах часто недостаточно, и возникает необходимость увеличения их дозы или парентерального введения. С целью усиления терапевтического воздействия, выпускаются препараты с большей дозировкой действующего вещества. Примером могут служить таблетированные формы препарата Спазмонет–форте (KRKA). 80 мг дротаверина в 1 таблетке позволяет получить более выраженный спазмолитический эффект при снижении кратности приема, а также уменьшения численности принимаемых лекарственных форм.
Хотя дротаверин и папаверин обычно хорошо переносятся, в больших дозах или при внутривенном применении они могут вызывать головокружение, понижение возбудимости миокарда, нарушение внутрижелудочковой проводимости.
Несмотря на то, что монотерапия абдоминального болевого синдрома не является полноценным лечением как функциональных, так и органических поражений желудочно–кишечного тракта, однако она может служить одним из направлений комплексного лечения больного.




Литература
1. Белоусова Е.А. Спазмолитики в гастроэнтерологии: сравнительная характеристика и показания к применению // Фарматека. 2002, № 9, с. 40–46.
2. Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Клиническая гастроэнтерология. М.: Медицинское информационное агентство, 2001. С. 704.
3. Гроссман М. Желудочно–кишечные гормоны и патология пищеварительной системы:.– М.: Медицина, 1981. – 272 с.
4. Ивашкин В.Т., Комарова Ф.И., Рапопорт С.И. Краткое руководство по гастроэнтерологии. – М.: ООО М–Вести, 2001.
5. Ивашкин В.Т. Метаболическая организация функций желудка. – Л.: Наука, 1981.
6. Меньшиков В.В. Гастроинтестинальные гормоны: научный обзор. Москва, 1978.
7. Парфенов А.И. Энтерология. 2002.
8. Фролькис А.В. Фармакологическая регуляция функций кишечника. – Л.: Наука, 1981.
9. Хендерсон Дж. М. Патофизиология органов пищеварения. 2005.
10. Храмова Ю А Терапевтические синдромы. ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ 2007–2008.
11. Drossman DA. The Functional Gastrointestinal Disorders and the Rome III Process. Gastroenterology 2006; 130 (5): 1377–90.
12. Thompson WG, Longstreth GF, Desman DA, et al. Functional bowel disorders and functional abdominal pain. Gut 1999; 45(suppl. II):43–7.
13. Wood JD, Alpers DH, Andrews PLR. Fundamentals of neurogastroenterology. Gut 1999;45(suppl. II):6–16.