В. Геберден в 1768 г. дал классическое описание приступа грудной жабы, хотя и не знал о связи болезни с состоянием сосудов сердца: «Есть заболевание грудной клетки, которое характеризуется своеобразными симптомами, в первую очередь сильнейшими болями. Вследствие сопряженной с припадками опасности этому заболеванию должно быть придано особое значение... Локализация, чувство сильнейших болей и страх за жизнь делают, мне кажется, для этого заболевания наиболее подходящим название «грудная жаба» (angina pectoris). У людей, подверженных названному заболеванию, при ходьбе, в особенности при ходьбе после еды, возникают столь сильные боли в груди, что им кажется, что они лишатся жизни, если боль усилится или продлится еще некоторое время. Как только больные останавливаются, болевой припадок прекращается. Вне описанных припадков больные совершенно здоровы».

Как известно, в основе стенокардической боли лежит преходящая ишемия миокарда. Однако в ряде случаев приступ ишемии миокарда (как результат нарушения коронарной перфузии) не проявляется болью – это так называемая безболевая ишемия миокарда (БИМ). БИМ может как перемежаться (интермиттировать) с болевой ишемией миокарда, так и (у части больных) существовать самостоятельно (изолированно). БИМ обнаруживают у 2–5% в здоровой популяции, у 30% больных с постинфарктным кардиосклерозом и у 40–100% пациентов, страдающих стабильной и нестабильной стенокардией [Tabone et al., 1993]. Более того, считают, что только 1/4–1/5 эпизодов ишемии миокарда манифестирует стенокардией, тогда как 75–80% составляет БИМ (!), при этом последняя не в меньшей степени, чем стенокардия, определяет прогноз у больных ИБС. Существование БИМ в 5–6 раз повышает риск внезапной смерти, в 2 раза – риск развития аритмий и в 1,5 раза – риск инфаркта миокарда и сердечной недостаточности. Фатальный исход эпизодов БИМ связан именно с тем, что, в отличие от стенокардии, пациенты их не ощущают и не купируют [Верткин А.Л. и др., 1995]. Распознается такая безболевая ишемия миокарда с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ.

«Золотым стандартом» верификации, визуализации нарушений коронарного кровотока до сих пор остается коронароангиография. Однако важно отметить, что при широком внедрении этого метода исследования в практику ведения больных стенокардией было обнаружено, что у некоторых пациентов, имеющих как ее классические клинические проявления, так и соответствующие изменения инструментальных и лабораторных показателей, сужения коронарных артерий при коронарографии не обнаруживается («чистые коронары»). Это состояние описывается под названием «коронарный синдром Х» (или микроваскулярная болезнь – small vessel desease). Иными словами, ИБС у пациента есть, а коронарные артерии, оцениваемые «золотым стандартом» верификации коронарной болезни, – неизмененные. Считается, что коронарный синдром Х поражает около 20% населения развитых стран [1–3]. Первое описание больного с длительно протекавшей стенокардией, у которого на аутопсии были обнаружены абсолютно нормальные коронарные артерии, принадлежит У. Ослеру (1910).

Известна также и несколько иная ситуация – ангиография в 48% случаев не выявляет атеросклеротические бляшки, которые все же реально существуют. Такие бляшки обнаруживаются при специальном исследовании – внутрисосудистом ультразвуковом. Такая ситуация объясняется тем, что бляшка формируется в субинтимальном пространстве и ее рост происходит в толще сосудистой стенки, которая за счет внешней эластичной мембраны в течение продолжительного времени поддерживает «нормальный» просвет сосуда.

Как прогноз, так и лечебная тактика при классической стенокардии (стенокардии с бляшками в коронарных артериях) и стенокардии при коронарном синдроме Х несколько различаются [3].

Хотя стабильная стенокардия, как следует из названия, действительно не несет прямой угрозы катастрофы, тем не менее справедливой является и краткая характеристика стенокардии, данная основоположником отечественной кардиологии Д.Д. Плетневым: «Стенокардия – это боль и смерть».

Как известно, основу ИБС, стенокардии составляет атеросклеротическое (хроническое прогрессирующее воспалительное) поражение коронарных артерий крупного и среднего калибра [4, 5]. Факторов, которые вносят тот или иной вклад в развитие атеросклероза, очень много.

В наше время в целом лечение стенокардии становится все более радикальным (например, выполняется все больше операций стентирования) и одновременно все более профилактическим. Лечение ИБС в период ее проявления в виде стенокардии ставит своими основными (долгосрочными) целями увеличение продолжительности жизни, улучшение прогноза, предупреждение развития инфаркта миокарда и внезапной смерти. Важной задачей является улучшение качества жизни благодаря устранению симптомов заболевания (уменьшение и устранение самих приступов стенокардии).

Основой лечения больных стенокардией является  соблюдение здорового образа жизни: отказ от курения, физическая активность, нормализация массы тела, соблюдение диеты, привитие медицинской культуры и т. д. Важнейшей является борьба с факторами риска: лечение гиперхолестеринемии, гипертонической болезни, сахарного диабета.

Итак, с учетом сказанного становится понятно, что для достижения долгосрочной цели ключевыми компонентами лечения ИБС, стенокардии являются: 1) гиполипидемические средства и 2) антиагреганты [6].

Статины. Целевая концентрация липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) – 100 мг/дл (2,6 ммоль/л) или еще ниже – 70 мг/дл (1,8 ммоль/л) и менее, что достигается соблюдением диеты и применением высоких доз статинов (например, 40 мг/сут «суперстатина» – розувастатина у больных с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений).

Статины действуют как специфические ингибиторы активности ключевого фермента синтеза спирта холестерина (ХС) – редуктазы 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА. В микросомах эндоплазматического ретикулума гепатоцитов и цитозоле всех клеток статины ингибируют синтез мевалоновой кислоты – облигатного предшественника синтеза ХС. Нобелевские лауреаты 1985 г. Майкл Браун и Джозеф Гольдстейн выявили на плазматической мембране фибробластов специфические рецепторы, используя которые клетки активно поглощают липопротеиды, в частности ЛПНП путем эндоцитоза апоВ-100. ЛПНП переносят к клеткам ХС, который синтезируют гепатоциты. Нарушение взаимодействия лигандного рецептора аполипопротеина В-100 становится причиной формирования гиперхолестеринемии. Статины, ингибируя синтез ХС, вынуждают клетки компенсаторно усиливать поглощение его в составе ЛПНП. Это и понижает не только общий пул ХС в липидах плазмы крови, но и ХС в составе ЛПНП. Одновременно статины, ингибируя синтез ХС, понижают в плазме крови уровень триглицеридов [7].

Антиагрегантные средства. Ацетилсалициловую кислоту (АСК) необходимо назначать всем больным стенокардией, у которых нет противопоказаний [6], причем оптимальной может быть даже доза 75 мг/сут. Метаанализ 287 рандомизированных исследований подтвердил уменьшение числа сердечно-сосудистых осложнений (снижение риска осложнений на 33–50%) при стабильной стенокардии благодаря приему АСК [8]. АСК действует на функциональное состояние тромбоцитов путем необратимого торможения фермента циклооксигеназы (посредством его ацетилирования). При этом безъядерные тромбоциты теряют способность к ресинтезу белка тромбоксана A2 в течение всего оставшегося периода их жизни (8–10 дней) [9, 10].

Пациентам со стенокардией, которые не переносят АСК, в качестве альтернативы можно рекомендовать клопидогрел, хотя этот препарат никогда специально не использовался при хронической стабильной стенокардии [6]. Производное тиенопиридинов – клопидогрел тормозит агрегацию тромбоцитов другим, нежели АСК, путем, – тормозит аденозинтрифосфат (АТФ) зависимую агрегацию благодаря блокаде P2Y12-рецепторов к аденозиндифосфату, расположенных на мембране тромбоцитов, не оказывая влияния на циклооксигеназу (как АСК) или фосфодиэстеразу.

Теперь о второй составляющей лечения стенокардии – применении так называемой патогенетически-симптоматической терапии, при которой заметно уменьшается, собственно, число приступов стенокардии и тем самым улучшается качество жизни пациентов.

Нитраты. Бернард Герш и Лионел Опи (2010) отмечают, что среди различных препаратов, применяемых для купирования стенокардии, наиболее эффективными являются нитраты, хотя они не снижают смертность у этих пациентов [11].

Нитраты оказывают антиангинальный эффект путем вазодилатации (вено- и артериолярной). Нитраты взаимодействуют с соединениями, которые уменьшают содержание SH-групп на мембране гладкомышечных клеток сосудов: NO, образующийся вследствие метаболического превращения нитратов, являясь фармакологически активным соединением, активизирует фермент гуанилатциклазу. Гуанилатциклаза катализирует образование и накопление циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) в гладкомышечной клетке, цГМФ, в свою очередь, инициирует фосфолирование протеинкиназ, что уменьшает содержание ионизированного Ca2+ в цитозоле. Это приводит к релаксации гладких мышц артерий и венул. В результате расширения вен снижается венозный возврат, становится меньше преднагрузка, опосредованно уменьшается потребность миокарда в кислороде, за счет артериолярной вазодилатации снижается постнагрузка, уменьшается и спазм коронаров. Заметим, что у ряда пациентов нитраты вызывают сильные головные боли.

Альтернативой нитратам являются молсидомин и никорандил.

β-адреноблокаторы. β-адреноблокаторы оказывают благоприятный эффект на больных ИБС, который реализуется различными механизмами. Под влиянием β-адреноблокаторов снижается частота сердечных сокращений (ЧСС) – это полезно для больных ИБС, т. к. уменьшается работа сердца, вследствие этого снижается потребность миокарда в кислороде. Важно подчеркнуть, что β-адреноблокаторы при стенокардии должны быть назначены в дозах, дающих отчетливый клинический эффект β-адреноблокады, т. е. уменьшение ЧСС в дневное время суток до 60–55/мин. При уменьшении ЧСС удлиняется время диастолического наполнения коронарных артерий, что, в свою очередь, способствует более продолжительной коронарной перфузии. Однако развитие чрезмерной брадикардии при лечении β-адреноблокаторами в сочетании со снижением сократимости миокарда может вызывать появление у больных ИБС сердечной недостаточности.

Благодаря антиишемическому эффекту тормозится механизм rе-entry (т. е. циркуляции волны возбуждения по замкнутым путям), т. к. не нарушается проведение импульса, обусловленного ишемией, не возникает «блокада входа». Обратим внимание на то, что β-адреноблокаторы уменьшают (!) коронарный кровоток (и, казалось бы, их нельзя применять при ИБС). Однако в результате одновременного уменьшения потребности миокарда в кислороде общий баланс потребности и снабжения миокарда кислородом улучшается. При этом поддерживается или даже повышается коронарный кровоток в ишемизированном участке миокарда, в частности, в субэндокарде. β-адреноблокаторы уменьшают риск развития повторного инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти, т. к. они подавляют возникновение более частых эпизодов ишемии миокарда (включая безболевые) в утренние часы у больных ИБС.

Отрицательной стороной применения β-адреноблокаторов является ухудшение качества жизни в виде плохой переносимости физических нагрузок, импотенции и ожирения, нарушения толерантности к глюкозе.

В известной мере альтернативой β-адреноблокаторам является селективный ингибитор If-каналов синусового узла ивабрадин.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Полезность применения иАПФ, в частности, периндоприла в дозе 8 мг/сут утром, в лечении больных стабильной стенокардией была продемонстрирована в мультицентровом исследовании EUROPA [12], а также в исследовании HOPE [13, 14].

Перечисленная лекарственная терапия пациентов ИБС со стабильной стенокардией является хорошей альтернативой радикальным – оперативным методам стентирования коронарных артерий.

В ставшем уже классическим по своим результатам исследовании COURAGE («КУРАЖ») [15] было показано, что при стабильной стенокардии напряжения на фоне множественного поражения коронарного русла, но при отсутствии резкого снижения систолической функции сердца и при не самой тяжелой симптоматике активная многокомпонентная лекарственная терапия не уступает катетерным вмешательствам по влиянию на смертность и вероятность развития инфаркта миокарда и других важнейших сердечно-сосудистых осложнений. Этот факт был подтвержден в исследовании MASS II (2007) [16], метаанализе 17 рандомизированных исследований [17] и затем в метаанализе 61 исследования [18].

Таким образом, современная лекарственная терапия у стабильных больных ИБС позволяет добиваться хороших результатов, в то же время с помощью мини-инвазивных вмешательств на коронарных артериях можно рассчитывать на улучшение исходов лишь у тщательно отобранных пациентов при учете множества обстоятельств и обязательности последующей интенсивной лекарственной терапии [6].

Важно, чтобы неоперативное лечение ИБС, стенокардии было систематическим, упорным, комплексным, направленным на все звенья патогенеза.

Обратим внимание на то, что свое достойное место в этом лечении занимает лазерная терапия. При включении лазера в комплексную терапию ИБС, стенокардии нами [19] было показано улучшение клинической картины заболевания и данных инструментальных методов исследования в сравнении с лечением больных без лазерной терапии (с учетом состояния клеточных мембран). Наилучший результат от включения лазера (дистанционная и контактная методики воздействия на области верхушки сердца, средней трети грудины и подлопаточную область слева; плотность потока мощности излучения 1–5 мВт, по 60 с на поле) в терапию  был получен у больных ИБС, стенокардией, относящихся к так называемому III квартилю скорости Na+-Li+-противотранспорта в мембране эритроцита (скорость Na+-Li+-противотранспорта в пределах 276–347 микромолей Li на 1 л клеток в час) (генетически детерминированный признак) [20, 21].

Известно, что при коронарной болезни сердца расширение стенозированных коронарных артерий невозможно, и увеличение потребности миокарда в кислороде приводит к дисбалансу между снабжением миокарда кислородом и его потребностями в кислороде, острой коронарной недостаточности, проявляющейся изменениями на ЭКГ и приступом стенокардии. Последовательность событий во времени от начала несоответствия доставки кислорода миокарду до возникновения приступа стенокардии и дальнейших нарушений называют «ишемическим каскадом» [22] (рис. 1). При этом сначала выявляются нарушения перфузии и метаболизма (их обнаруживают с помощью радионуклидных методов и ультразвуковых миокардиальных контрастных исследований). Затем возникают нарушения локальной диастолической функции миокарда (их диагностируют с помощью допплеровской визуализации тканей, измеряя скорости деформации миокарда – так называемого «стрейн-рейта» миокардиальных сегментов, имея в виду, что по своей сути ишемическая деформация всегда локальна). Далее развивается систолическая дисфункция миокарда (которую обнаруживают при стресс-ЭхоКГ). После этого появляются изменения на ЭКГ, характерные для ишемии миокарда. Клинические же проявления ишемии миокарда в виде ангинозных болей – стенокардии лишь завершают этот каскад событий. Продолжение ишемии после появления стенокардии приводит сначала к обратимому (стагнация, или оглушение, миокарда), а затем необратимому (апоптоз и некроз) поражению миокарда [23].

Из рисунка 1 становится понятным, что нарушения метаболизма миокарда возникают при ишемии миокарда очень рано (очень быстро) и сопровождают ишемию во все остальные периоды (ступени) «каскада» и во время развития собственно стенокардии. В связи с этим также становится ясно то, что одним из важных средств лечения ишемии миокарда является использование метаболических средств.

Известно, что при лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы существующий подход с назначением различных средств гемодинамического действия не может полностью обеспечить оптимальный результат [25]. Поэтому определенный интерес представляют препараты, благоприятно влияющие на метаболизм миокарда.

Кардиомиоциты, в отличие от скелетных мышц, используют в качестве энергетического субстрата свободные жирные кислоты (СЖК), при необходимости способны расщеплять молочную кислоту (лактат) для получения дополнительной энергии. Глюкоза также энергообеспечивает кардиомиоциты [25]. При этом СЖК являются основным источником энергии в здоровом сердце человека (около 60%), и они же ингибируют окисление глюкозы в миокарде [Stanbey W., 2005]. Макроэргические фосфаты обеспечивают энергетический метаболизм, необходимый кардиомиоцитам как для выполнения механической работы, так и для транспорта ионов и для многих других процессов, требующих затрат энергии [Ussher J., 2006].

Как известно, для метаболизма глюкозы – гликолиза не требуется присутствие кислорода, а чистый выход энергии в процессе гликолиза составляет 2 молекулы АТФ [25]. При повышенном поступлении глюкозы с пищей усиливается секреция инсулина и увеличивается проникновение глюкозы в кардиомиоциты с последующим образованием и окислением пирувата. Инсулин подавляет поступление СЖК в кровь, снижает их концентрацию в крови и, соответственно, их поступление в кардиомиоциты. Тем самым уменьшается β-окисление и увеличивается образование ацетилкоэнзима А из пирувата. Происходит конкуренция за кислород между ацетилкоэнзимом А, образовавшимся из пировиноградной кислоты, и ацетилкоэнзимом А, образовавшимся при окислении СЖК. В конечном итоге начинает преобладать окисление глюкозы, обеспечивающее до 2/3 АТФ [Мари Р.С. и соавт., 2009]. При избыточном употреблении жирной пищи, напротив, происходит увеличение концентрации СЖК в крови, повышается их доступность для кардиомиоцитов, вследствие чего возрастает интенсивность β-окисления и тормозится окисление глюкозы.

В условиях ишемии миокарда, естественно, происходят активация анаэробного гликолиза, увеличение захвата кардиомиоцитами глюкозы из крови и ее образование при расщеплении гликогена [Ventura-Clapier R., 2004]. В результате из пирувата синтезируется молочная кислота (лактат) и 2 молекулы АТФ. Синтезируемый при этом в избытке лактат выделяется из клетки, и он, как известно, служит надежным признаком ишемии миокарда. Лактат, накапливаясь в цитозоле, приводит к закислению внутренней среды, перегрузке клетки Na+, Ca2+ и нарушает способность кардиомиоцитов к расслаблению и сокращению [Lopaschuk G., 2010]. Избыток внутриклеточного Ca2+ активирует фосфолипазы, приводя к повреждению мембран кардиомиоцитов. При ишемии, несмотря на увеличение захвата кардиомиоцитами глюкозы, все же в конечном итоге происходит уменьшение окисления глюкозы. В условиях ишемии уменьшается и захват СЖК кардиомиоцитами, однако в митохондриях все еще происходит достаточно интенсивное β-окисление СЖК. Таким образом, при умеренно выраженной ишемии в кардиомиоцитах продолжает доминировать более кислородоемкий путь их энергообеспечения. В дальнейшем при усилении ишемии миокарда блокируются и β-окисление СЖК, и анаэробный гликолиз [Hearse P., 1979].

При использовании СЖК в качестве энергетического субстрата эффективность энергообеспечения миокарда на 30% больше, чем при использовании глюкозы, однако утилизация СЖК требует более высокого потребления кислорода, что в условиях ишемии невыгодно кардиомиоцитам. При использовании в качестве энергетического субстрата глюкозы количество образующейся АТФ на 1 моль поглощенного кислорода на 15% больше, чем при утилизации СЖК [Ussher J., 2006]. Таким образом, «кислородная стоимость» 1 молекулы АТФ, полученной при утилизации глюкозы, меньше, чем при β-окислении СЖК, т. е. увеличение утилизации СЖК для обеспечения функции миокарда ведет к повышенному «употреблению» кислорода. Итак, наиболее эффективным путем энергообразования при нормальном кровотоке в миокарде становится утилизация СЖК, а в условиях его ишемии предпочтительным является окисление глюкозы, т. к. этот путь позволяет расходовать кислород более экономно.

Из сказанного можно сделать заключение о том, что целью метаболической терапии является «переключение» метаболизма кардиомиоцитов с окисления жирных кислот на окисление глюкозы. Препараты, существенно не влияющие на гемодинамику, но способные «переключать» метаболизм миокарда с окисления СЖК на окисление глюкозы, называются цитопротекторами, или антиангинальными препаратами с метаболическим механизмом действия [26].

В 1970–1980-х гг. большие надежды в этом плане вызывали такие препараты, как инозин, АТФ, цитохром С и др. Однако их клиническое применение не свидетельствовало о сколько-нибудь заметной эффективности, влиянии на улучшение состояния больных ИБС [Lonn Е.М., Yusuf S., 1997]. Для того чтобы переломить ситуацию, нужно было создать препараты с прямым цитопротекторным действием.

Возросший интерес к цитопротекторам был продемонстрирован на Европейском конгрессе кардиологов в г. Париже (Франция) в 2011 г. К тому времени стало ясно, что атеросклеротическое поражение сердца не является единственным фактором, вызывающим ишемию, и более 50% инфарктов миокарда происходит у больных, не имеющих критического стеноза коронарных артерий. Поэтому был предложен альтернативный, «революционный» («Революция Коперника») подход к лечению больных ИБС – было решено сделать акцент на самом кардиомиоците как основной мишени ишемии, а не на коронарной артерии [27].

Миокардиальная цитопротекция включает в себя стимуляцию внутриклеточного обмена глюкозы, а также подавление метаболизма СЖК [28]. Модификация метаболизма кардиомиоцитов используется для предотвращения ишемии миокарда и заключается в использовании меньшего количества кислорода на одну единицу образуемого АТФ.

Классическим цитопротектором является препарат триметазидин [29–36]. Он подавляет метаболизм жирных кислот, с которым связано значительное потребление кислорода, и за счет этого увеличивает интенсивность метаболизма глюкозы при уменьшении потребности в кислороде и кровоснабжении [6]. Триметазидин обладает следующими свойствами: поддерживает энергетический метаболизм сердца и нейросенсорных органов в периоды эпизодов ишемии; уменьшает величину внутриклеточного ацидоза и степень изменений в трансмембранном ионном потоке, возникающем при ишемии; понижает уровень миграции и инфильтрации полинуклеарных нейтрофилов в ишемических и реперфузионных тканях сердца, уменьшает размер повреждения миокарда. Данные эффекты триметазидина наблюдаются при отсутствии какого-либо прямого гемодинамического эффекта.

У пациентов, страдающих стенокардией, триметазидин увеличивает коронарный резерв, тем самым замедляя развитие ишемии, вызванной физической нагрузкой, начиная с 15-го дня терапии; ограничивает резкие колебания АД без каких-либо значительных изменений сердечного ритма; значительно снижает частоту приступов стенокардии, существенно уменьшает потребность в приеме нитроглицерина, улучшает сократительную функцию левого желудочка у больных с ишемической дисфункцией.

Подробный, детальный обзор по триметазидину был сделан Л.Г. Оганезовой (2013) [37]. Эффективность триметазидина была подтверждена в различных рандомизированных плацебо-контролируемых и сравнительных исследованиях, благодаря результатам которых применение данного препарата было одобрено как российскими, так и зарубежными кардиологическими обществами для лечения стенокардии. Хорошая доказательная база по триметазидину была получена в исследованиях TRIMPOL I (1999), TRIMPOL II (2001), TRIMER (2002), ПАРАЛЛЕЛЬ (2007), ПРИМА (2009).

В отечественном исследовании ПАРАЛЛЕЛЬ (ПрограммА по выявлению пациентов с неэффективной терапией β-адреноблокаторами и сРАвнитеЛьной оценке эффективности добавЛЕния к терапии триметазидина при стабиЛЬной стенокардии) Р.Г. Оганов и соавт. (2007) показали, что добавление триметазидина к β-адреноблокаторам при лечении больных ИБС, стабильной стенокардией имело преимущество перед добавлением к β-адреноблокаторам изосорбида динитрата (исследование на 903 пациентах в течение 3-х мес.). Авторы делают вывод о том, что при длительном применении нитратов возникает толерантность к ним, тогда как при длительном лечении цитопротектором триметазидином значительно снижается частота приступов стенокардии [38]. В исследовании ПРИМА Ю.А. Васюк и соавт. (2009) показали на 876 пациентах со стабильной стенокардией

II–III функционального класса, что применение триметазидина существенно уменьшает число больных с хронической сердечной недостаточностью (уменьшались такие ключевые симптомы, как одышка, отеки нижних конечностей и повышенная утомляемость) [39].

Итак, триметазидин является важной составляющей комплексной терапии стабильной стенокардии, оказывает прямое цитопротекторное воздействие на ишемизированный миокард, что приводит к более рациональному использованию кислорода. Триметазидин сопоставим по антиангинальному эффекту с β-адреноблокаторами, нитратами и антагонистами кальция.

На российском фармрынке появился новый препарат триметазидина – Предизин. Предизин выпускается в пролонгированной форме в виде таблеток по 35 мг. Он применяется 2 р./сут утром и вечером во время еды. Предизин не следует применять для купирования приступов стенокардии.

В заключение следует сказать следующее. Великий Гиппократ еще в V в. до н. э. говорил: «Sublata causatolitur morbus» – «Устраняя причину, устраняешь болезнь». Устраняя на время стенокардию стентированием коронарных артерий, мы, к сожалению, не устраняем болезнь, и рано или поздно приступы стенокардии возобновляются. Используя комплексную, патогенетически оправданную, но, к сожалению, во многом полипрагматическую лекарственную терапию стенокардии и атеросклероза, лежащего в ее основе, мы также не устраняем болезнь. Тем не менее облегчение страдания пациента и увеличение продолжительности его жизни достигаются. В комплексе современной лекарственной терапии стенокардии упоминаемая выше «Революция Коперника» делает акцент на самом кардиомиоците как основной мишени ишемии, а не на коронарной артерии.