string(5) "22431"

Существующие механизмы, лежащие в основе формирования ТТ, до конца не изучены. ТТ «молчат» при ЭМГ, поэтому рефлекторное сокращение через мотонейроны может быть исключено. Согласно S. Mense [5,6], возможный механизм формирования ТТ – это повреждение мышцы, ведущее к разрыву саркоплазматического ретикулума и последующему выходу кальция из межклеточных пространств. Увеличенная концентрация кальция вызывает скольжение миозиновых и актиновых нитей, в результате чего формируется локальная контрактура (активация миофиламента без электрической активности). Процесс сопровождается высоким потреблением кислорода и вызывает гипоксию. Дополнительным фактором может быть травматическое высвобождение вазонейроактивных веществ, вызывающих местный отек, который в свою очередь компримирует венулы и увеличивает ишемию и гипоксию. Из–за вызвaнного гипоксией снижения концентрации ATФ функции кальциевого насоса в мышечной клетке нарушаются, и саркоплазматическая концентрация кальция остается повышенной. Это способствует сохранению локальной мышечной контрактуры [6].
Формирование МБС происходит в условиях действия избыточной нагрузки на мышцы – кратковременной либо пролонгированной. Существуют факторы, играющие определенную роль в распространенности миогенных болевых синдромов. В первую очередь, это врожденные особенности, изменяющие нормальную биомеханику вовлечения миогенного компонента в двигательное адаптивное поведение человека (асимметрия длины ног или высоты седалищных бугров, односторонняя люмбализация или сакрализация, суставная гипермобильность, плоскостопие и др.), создавая своеобразную предиспозицию к развитию (при определенных условиях) МБС.
Точная причина заболевания остается неизвестной, однако наиболее вероятным причинным фактором считается изменение функционального состояния мышечной ткани, связанное с ее микротравматизацией. Как правило, к развитию МБС приводит острое перерастяжение мышцы, наблюдаемое при выполнении «неподготовленного» движения. Менее сильное повреждение мышцы в виде ее повторной травматизации или подверженность мышцы воздействию чрезмерно высокой или низкой температуры, длительная, избыточная мышечная нагрузка или ее рефлекторное вовлечение при соматических заболеваниях также способствуют развитию МБС. Помимо повреждения мышечной ткани предрасполагающим фактором также является длительное неправильное положение тела (антифизиологические позы), например – при длительной работе за компьютером. Роль перечисленных выше предрасполагающих факторов в развитии МБС еще более возрастает, если у пациента имеются нарушения питания, обмена веществ или сопутствующие психологические или поведенческие проблемы. Понимание механизмов формирования МБС определяется особенностями иннервации мышц. Нервы, иннервирующие мышцы, помимо эфферентных содержат четыре типа афферентных волокон. Три имеют миелиновую оболочку и относятся к волокнам типа A, а четвертый – немиелинизированные, или С–волокна, которые численно превосходят миелинизированные в 2,5 раза. Таким образом, основной тип рецепторного окончания мышечного и сухожильного афферентного волокна – свободное нервное окончание. Их типичная локализация – стенка артериол и окружающая соединительная ткань; собственно капилляры не обеспечиваются этими окончаниями.
Мышечные ноцицепторы, которые не отвечают на привычные стимулы типа слабого местного давления и сокращений в пределах физиологического диапазона, легко возбуждаются повреждающим интенсивным механическим воздействием [5]. Помимо возбуждения механическими стимулами, большинство из этих ноцицепторов активируются эндогенными веществами, вызывающими ощущение боли, типа брадикинина, серотонина и высоких концентраций ионов калия. Брадикинин и серотонин также оказывают влияние на кровеносные сосуды и вызывают изменение состояния васкуляризации при более низких концентрациях, чем окончания афферентного нерва. Поэтому данные вещества называют вазонейроактивными субстанциями.
Типичный мышечный ноцицептор отвечает и на повреждающее местное воздействие, и на введение брадикинина, но имеются также ноцицепторы, которые могут быть активизированы только одной модальностью повреждающего воздействия (механической или химической). Это обнаружение указывает, что в скелетной мускулатуре, как и в коже присутствуют различные типы ноцицепторов, идентифицируемые как моно– или полимодальные. Дозы веществ, вызывающих боль, требуемые в экспериментах на животных для активизации мышечного ноцицептора, соответствуют тем, которые вызывают мышечную боль у людей при интраартериальном или подкожном введении. Аналогично выглядят и временные характеристики активации рецептора (латентный период и продолжительность), которые в случае экспериментального введения брадикинина близки по времени возникновения болезненным ощущениям, проявляющимся у людей. Эти результаты увеличивают вероятность того, что химически вызванная мышечная боль действительно является следствием активации свободных нервных окончаний ноцицепторов С–волокон [7].
Активацию и повышение чувствительности ноцицепторов в мышце и сухожилии могут вызывать различные патофизиологические состояния. Наиболее известный вариант – травматическое механическое воздействие. Такое воздействие активирует мышечные ноцицепторы не только механически, но и нарушением целостности кровеносных сосудов и мышечных волокон, в результате чего наблюдается увеличение концентрации в ткани эндогенных вазонейроактивных веществ, что делает чувствительными ноцицепторы. Подобные, хотя несколько более тонкие изменения могут наблюдаться, когда мышца напрягается для выполнения физической работы непривычной интенсивности или продолжительности. Типичным вариантом перегрузки мышцы является выполнение эксцентричных сокращений или отрицательной работы. Характеристикой эксцентричных сокращений является состояние, когда внешние силы, действующие на мышцу, являются большими, чем те, которые производятся мышцей непосредственно. После тяжелого эксцентричного упражнения биопсия показывает признаки некротического воспаления с разрушением и отеком волокон мышцы и клеточной инфильтрации межклеточных пространств. Повреждение мышечных волокон объясняется тем, что во время выполнения отрицательной работы активируется меньшее число моторных единиц, чем во время положительной работы той же самой интенсивности. Сопоставление состояния мышцы с ее электронейромиографическими характеристиками показало, что укорочение пострадавшей мышцы является следствием отека соединительной ткани, а не нервно–мышечной активности, поэтому механическое напряжение к Z–полосам в саркомере и к соединительной ткани выше. Таким образом, совершенно очевидно, что мышца, которая напрягается для выполнения физической работы непривычной интенсивности или длительности, будет поврежденной физически. Впечатляющим примером является исследование состояния грудных мышц у мигрирующих птиц, которое показало серьезные гистологические изменения, включая отек и некроз волокон мышцы, после одного ночного полета без отдыха. Аналогичные изменения наблюдались в материале биопсии мышцы человека через 48 ч после тяжелого эксцентричного упражнения. Гистологическая картина имеет сходство с тем же самым некротическим воспалением с разрывом саркоплазматического ретикулума, отеком волокон мышцы и клеточной инфильтрацией межклеточного пространства. Указанные гистологические изменения интерпретируются как воспалительные [5].
Общими признаками, наблюдаемыми после непривычной нагрузки, являются мышечная боль, повышенная чувствительность и напряжение, которые обычно проявляются с задержкой более 10–12 ч после окончания нагрузки. Благодаря этой временнoй отставленности становится понятным, что вряд ли возрастающая концентрация лактата является причинным фактором мышечной боли. Мышечный лактат, как известно, уменьшается с полупериодом 9,5 мин. после завершения работы, что означает, что в пределах 1 ч концентрация лактата уже возвращается к нормальному значению [5].
Существует ряд теорий патогенеза миофасциальной боли. Теория ишемического спазма мышц предполагает, что исходный стимул – часто физическая травма, такая как непосредственное повреждение или хроническое напряжение, приводит к стойкому высвобождению внутриклеточного кальция и пролонгированному сокращению отдельной части мышцы. Этот спазм может вызывать боль и за счет высвобождения серотонина, простагландинов и других медиаторов воспаления, которые в свою очередь приводят к последующему рефлекторному спазму мышцы. Такое продолжительное сокращение может вести к ишемии за счет уменьшения локального кровоснабжения. В результате возникает локализованный фиброз. Подтверждающими эту модель «энергетического кризиса» являются некоторые патологические изменения, наблюдаемые (хотя и не во всех случаях) в биоптатах ТТ. Эта модель объясняет (по крайней мере, частично) локальное напряжение, наблюдающееся и в отсутствие двигательной активности соответствующей мышцы. Однако маловероятно, что хроническая боль является следствием ишемии, поскольку она не имеет признаков перемежающейся боли. Даже слабовыраженная, хроническая гипоксия должна была бы стимулировать реваскуляризацию, признаки которой отсутствуют. Также необъясненным остается вопрос, почему описанное гипотетическое мышечное повреждение должно приводить к образованию ТТ, в то время как другие виды повреждения мышц (повреждения, возникающие в результате длительного тетанического сокращения мышц или глубокие травмы, приводящие к образованию рубцов) не связаны с последующим их образованием в соответствующих мышцах.
Другая теория привлекает к объяснению МБС гиперактивность мышечных веретен. Одним из возможных механизмов, поддерживающих мышечный спазм в этом случае, является искаженная активность аномально функционирующих мышечных веретен. Фактом, поддерживающим эту идею, стала зарегистрированная в области триггерных точек низкоуровневая ЭМГ–активность. Было также показано, что эта ЭМГ–активность не снижалась под действием кураре (блокирующего холинергическую ЭМГ–активность), но устранялась фентоламином (селективно блокирующим симпатическое проведение, такое как проведение по афферентным волокнам из мышечных веретен). На основании этих данных высказано предположение о том, что повреждение мышечных веретен может вести к возникновению боли, реализуемой симпатическими волокнами [8]. Однако подобная интерпретация противоречива; выдвигаются предположения о том, что наблюдавшаяся ЭМГ–активность могла бы генерироваться в двигательной точке экстрафузально, а модель чисто симпатической генерации боли не в состоянии объяснить успешное блокирование боли посредством токсина ботулизма [5,9]. Близка по идеологии гипотеза, объясняющая МБС гиперактивностью концевых двигательных пластинок.
Помимо боли МБС часто сопутствует напряженность мышц, сопровождающаяся мышечной утомляемостью, что усиливает функциональные нарушения, возникающие при этом заболевании, и осложняет его лечение. Изменениям функционального состояния мышц, связанным с МБС, часто сопутствуют психологические и поведенческие нарушения. В частности, показано, что активация мышцы, выпрямляющей позвоночник, при высоком уровне кинезиофобии функционирует по принципу «дефектного цикла», когда наблюдается достоверное снижение амплитуды ЭМГ при наклоне на угол 30° (в норме наблюдается активация этой мышцы) и ее повышение при полной флексии [10].
Патогенез развития МБС во многом связан с сенситизацией мышечных ноцицепторов. Сенситизированные ноцицепторы становятся источником усиленной афферентной ноцицептивной импульсации, вследствие которой происходит повышение возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах спинного и головного мозга [11]. Повышение возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах ЦНС неминуемо вызывает рефлекторную активацию мотонейронов в соответствующих сегментах спинного мозга и сокращение мышц. Длительное напряжение мышц через механизмы нейрогенного воспаления способствует появлению локусов болезненных мышечных уплотнений, что еще больше усиливает афферентный поток ноцицептивных импульсов в структуры ЦНС. Как следствие этого, сенситизируется большее количество центральных ноцицептивных нейронов. Этот порочный круг играет важную роль в пролонгировании боли и развитии МБС. Значительную роль в этом процессе играют изменения и фасций вследствие вовлечения структур соединительной ткани [12].
В клинической практике МБС часто проявляется самостоятельными, достаточно распространенными синдромами, когда первоисточник ноцицептивной афферентации возможно определить только на уровне предположения, это: определенный этап становления головной боли напряжения (перикраниальная мускулатура), цервикогенная головная боль, нередко связанная с перенесенной хлыстовой травмой шеи, дисфункция височно–нижнечелюстных суставов, обусловленная вовлечением височных, жевательных, крыловидных мышц, нижней части мимической мускулатуры, синдром верхней апертуры грудной клетки (передняя лестничная мышца), синдром «замороженного плеча», обусловленный вовлечением мышц вращающей манжеты плеча, синдром грушевидной мышцы, миогенный люмбоишиалгический синдром и др.
В лечении МБС применяют комплексный подход. Он включает воздействие на все уровни, вовлеченные в формирование «порочного круга» болевого синдрома. Сюда относится назначение анальгетиков, антидепрессантов, миорелаксантов, воздействие на заинтересованную мышцу и ТТ (растяжение, массаж, тепло или холод, чрескожная нейростимуляция, электростимуляция и локальные инъекции анестетиков) [4]. Наиболее простым и распространенным методом терапии МБС является применение миорелаксантов. Наиболее широко используемым врачами в России является препарат Мидокалм, кроме того, это единственный миорелаксант, имеющий инъекционную форму.
Мидокалм в течение многих лет применяется как миорелаксант центрального действия для терапии болезненного мышечного спазма. Помимо центрального действия он является миорелаксантом со свойствами блокатора натриевых каналов. Структура Мидокалма близка к структуре местных анестетиков, особенно лидокаина. Как и лидокаин, он является амфотерной молекулой, имеет в своем составе гидрофильную и липофильную части и обладает высоким сродством к натриевым каналам клеточных мембран нейронов и дозозависимо тормозит их активность [13]. Ведущим в этих воздействиях Мидокалма признается эффект, направленный на стабилизацию клеточных мембран. Мембраностабилизирующий эффект Мидокалма развивается в течение 30–60 мин. и удерживается до 6 ч [14]. Обезболивающее действие Мидокалма ранее связывали только с торможением проведения сигналов в полисинаптической рефлекторной дуге. Современные исследования доказали [15], что Мидокалм, частично блокируя натриевые каналы в ноцицептивных афферентных С–волокнах, ослабляет импульсацию, поступающую к нейронам задних рогов спинного мозга, и благодаря этому уменьшает количество болевой афферентации, поступающей в ЦНС. Происходит подавление выхода глутамата из центральных терминалей первичных афферентных волокон, снижается частота потенциалов действия в сенситизированных ноцицептивных нейронах и уменьшается гипералгезия [16,17]. Одновременно с этим Мидокалм тормозит повышенную моно– и полисинаптическую рефлекторную активность в спинном мозге и подавляет патологически усиленную импульсацию из ретикулярной формации ствола мозга. Препарат селективно ослабляет патологический мышечный спазм и в терапевтических дозах не оказывает влияния на нормальные сенсорные и двигательные функции ЦНС (мышечный тонус, произвольные движения, координация движений) и не вызывает седативного эффекта, мышечной слабости и атаксии [18,19]. В амбулаторной практике Мидокалм обычно назначают внутрь по 150 мг 3 раза/сут. или в виде ступенчатой схемы (внутримышечные инъекции 5–7 дней по одной ампуле 2 раза в сутки, а затем прием Мидокалма внутрь 450 мг/сут. для получения устойчивого результата лечения), в зависимости от терапевтического комплекса, в котором он участвует, и состояния конкретного пациента.
Результаты клинического применения Мидокалма в таблетированной форме при миогенных болевых синдромах показали его значимую эффективность начиная с 4–го дня применения [20]. Использование инъекционных форм Мидокалма в условиях стационара показало, что при болевом вертеброгенном синдроме внутримышечное введение 100 мг Мидокалма уже через 1,5 ч приводит к статистически достоверному снижению выраженности болевого синдрома, симптомов натяжения и к увеличению коэффициента бытовой адаптации. Кроме того, лечение Мидокалмом в течение недели в дозе 200 мг/сут. внутримышечно, а затем на протяжении 2 нед. по 450 мг/сут. перорально имеет достоверное преимущество над стандартной терапией, при этом лечение Мидокалмом не только уменьшает боль, но и снимает тревожность, повышает умственную работоспособность и сопровождается улучшением функционального состояния периферической нервной системы по данным электронейромиографии [21,22].
На достаточно репрезентативной выборке показана эффективность Мидокалма при острых поясничных болях. При этом отмечалось улучшение не только субъективных показателей боли, но и повышение болевого порога вовлеченных мышц и уменьшение сроков временной нетрудоспособности [23,24].
В комплексной терапии МБС показана высокая значимость локальных инъекций Мидокалма в миофасциальные ТТ в сравнении с обычным внутримышечным введением [25,26].
Молекула Мидокалма имеет сходство с молекулой лидокаина, поэтому Мидокалм оказывает также местноанестезирующее действие, а благодаря блокирующему воздействию на α–адренорецепторы – вазодилатирующее, что стало основанием и к его локальному применению при МБС. Таким образом, среди миорелаксантов Мидокалм является препаратом выбора при лечении МБС [27,28].
Самой критической и наиболее трудной частью лечебного процесса МБС в целом является реабилитация. Тщательно подобранная программа комплекса физической нагрузки является основой для полного функционального восстановления измененных мышц, предотвращает рецидив заболевания и предупреждает развитие комплекса болевого поведения. Традиционные методы реабилитации (стандартные упражнения и физиотерапевтические воздействия) оказывают эффект при мышечно–тонических изменениях различного типа и степени выраженности. При лечении подострого и хронического МБС они менее эффективны, а порой приводят к ухудшению, а не к ослаблению цикла «боль–спазм». Это лишает пациентов уверенности в необходимости завершения реабилитационного курса. Как только боль становится терпимой, необходимо переходить к активным упражнениям, выполнение которых первое время происходит под руководством инструктора. Эти упражнения направлены на укрепление поддерживающих, содружественно сокращающихся мышц, окружающих первично поврежденные мышцы, что позволяет устранить постуральные асимметрии, возникшие вследствие попыток ограничения участия болезненных мышц в движении, и стабилизировать тазовую, абдоминальную и плечевую мускулатуру. Когда наращивается скорость выполняемых упражнений, при активном участии пациента, поврежденные ранее мышцы наделяются новой «памятью» (нервно–мышечное обучение), разрывается порочный круг «спазм–боль», формируется нормальный двигательный стереотип [29].

Литература
1. Тревелл Дж. Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли: В 2 томах. Т.1, 2; пер. с англ. – М.: Медицина, 1989. – 608 с.
2. Raj P.P. Botulinum Toxin in the treatment of pain associated with musculoskeletal hyperactivity // Curr. Rev. Pain. – 1997. – №.1 – P.403–416.
3. Arendt–Nielsen L., Graven–Nielsen T., Svensson P. Investigation of Muscle Pain in Man // Abs. II Cong. Europ. Fed. IASP Chapt. – 1997, Barcelona, Spain. – P. 210–214.
4. Тревелл Дж.Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли: В 2 томах. Т.1, 2; пер. с англ. – М.: Медицина, 1989. – 608 с.
5. Mense S. Peripheral mechanisms of muscle nociception and local muscle pain // J. Musculoskeletal. Pain. – 1993. – Vol.1 – P.133–170.
6. Mense S. Nociception from skeletal muscle in relation to clinical muscle pain // Pain. – 1993. – Vol.54. – P.241–289.
7. Schmidt R.F. Basic Aspects of Muscle Pain // Abs. II Cong. Europ. Fed. IASP Chapt.– 1997, Barcelona, Spain. – P. 215–218.
8. Hubbard D., Berkoff G. Myofascial trigger points show spontaneous needle EMG activity // Spine. – 1993. – Vol.18 – P.1803–1807.
9. Porta M. Treatment of myofascial pain by injection with Botulinum Toxin // Bollington: Adelphi Communications Ltd. – 1997. – 20 p.
10. Подчуфарова Е.В. Значение роли невропатического, ноцицептивного и психогенного механизмов в формировании хронических болевых синдромов пояснично–крестцовой локализации: Автореф. дисс. д.м.н. Москва, 2011.
11. Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли. – М.: Медицина, 2004. –144 с.
12. Скоробогач М.И., Лиев А.А., Татьянченко В.К. Роль фасций в патогенезе миофасциального болевого синдрома шеи и плечевого пояса. Мат–лы XVII российской научно–практ. конф. // Российский журнал боли. – 2012. – № 1. – С.62
13. Fels G. Tolperisone: evaluation of the lidocain–like activity by molecular modeling // Arch. Pharm. Med. Chem. – 1996. – № 329. – Р.171–178.
14. Farkas S. et al. Comparative characterisation of the centrally acting relaxant RGH:5002 and tolperisone and lidocaine based on their effects on rat spinal cord in vitro // Neurobiol. – 1997. – Vol. 5(1) – Р.57–58.
15. Hinck D., Koppenhofer E. Tolperisone – a novel modulator of ionic currents in myelinated axons // Gen. Physiol. Biophys. – 2001. – № 4. – Р.413–429.
16. Кукушкин М.Л., Графова В.Н., Смирнова В.С., Киселев А.В. Влияние мидокалма на развитие неврогенных болевых синдромов // Боль. – 2004. – № 2. – С.42–46.
17. Okada H, Honda M, Ono H. Method for recording spinal reflexes in mice: effects of thyrotropinreleasing hormone, DOI, tolperisone and baclofen on monosynaptic spinal reflex potentials // Jpn J. Pharmacol. – 2001. – Vol. 86(1) – P.134–136.
18. Ситель А.Б., Тетерина Е.Б. Мидокалм в комплексном лечении больных с компрессионными синдромами спондилогенных заболеваний // РМЖ – 2002. – № 6. – С.322–326.
19. Dulin J., Kovacs L., Ramm S. et al. Evaluation of sedative effects of single and repeated doses of 50 mg and 150 mg tolperisone hydrochloride. Results of a prospective, randomized, double–blind, placebo–controlled trial // Pharmacopsychiatr. – 1998. – Vol. 31 – P.137–142.
20. Pratzel H.G., Alken R.G., Ramm S. Efficacy and tolerance of repeated oral doses of tolperisone hydrochloride in the treatment of painful reflex muscle spasm: results of prospective placebo–controlled double–blind trial // Pain.– 1996. – Vol. 67 – Р.417–425.
21. Авакян Г.Н., Чуканова Е.И., Никонов А.А. Применение мидокалма при купировании вертеброгенных болевых синдромов // Ж. неврологии и психиатрии. – 2000. – № 5. – С. 26–31.
22. Парфенов В.А. Мышечный спазм при боли в спине – патогенез, диагностика и лечение // РМЖ – 2003. – Т.11 – №.10. – С.590–593.
23. Гурак С.В., Парфенов В.А., Борисов К.Н. Мидокалм в комплексной терапии острой поясничной боли // Боль. – 2006. – № 3. – С.27–30.
24. Овчинникова Е.А., Рашид М.А., Куликов А.Ю. и др. Эффективность, безопасность и фармакоэкономические аспекты применения толперизона // Практика. – 2005. – № 1. – С.1–9.
25. Тузлуков А.П., Горбатовская Н.С. Миофасциальные болевые синдромы: клиника, диагностика, локальная инъекционная терапия // Consilium Medicum. – 2008. – Т 8. – № 8. – С.39–44.
26. Фергюсон Л.У. Лечение миофасциальной боли. Клиническое руководство; пер. с англ. / Под общ. ред. М.Б. Цыгунова, М.А. Еремушкина // М.: МЕДпресс–информ – 2008. – 544с.
27. Андреев А. В., Громова О. А., Скоромец А.А. Применение мидокалмовых блокад в лечении спондилогенных поясничных болевых синдромов. Результаты двойного слепого исследования // РМЖ – 2002. – Т.10. – № 21. – С.968–971.
28. Федянин С.А. Опыт применения блокад с мидокалмом в терапии миофасциального синдрома у больных в постдискэктомическом периоде // Боль. –2005. – № 4. – С.30–33.
29. Рачин А.П., Якунин К.А., Демешко А.В. Миофасциальный болевой синдром (диагностика, подходы к немедикаментозной терапии и профилактика).– Смоленск, 2006. – 115 с.