КАРДИОЛОГИЯ

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №1 от 05.01.1996 стр. 6
Рубрика: Общие статьи

Для цитирования: КАРДИОЛОГИЯ // РМЖ. 1996. №1. С. 6

ИМПЛАНТИРУЕМЫЕ МОНИТОРНЫЕ УСТРОЙСТВА У БОЛЬНЫХ С НЕОБЪЯСНИМЫМИ ОБМОРОЧНЫМИ СОСТОЯНИЯМИ ИНФАРКТ МИОКАРДА, ОБУСЛОВЛЕННЫЙ ГНЕВОМ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ КАПТОПРИЛА ПРИ ПОДОЗРЕВАЕМОМ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА: ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ, ПОЛУЧЕННЫЕ КИТАЙСКИМИ ИССЛЕДОВАТЕЛЯМИ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ИЛИ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДЕФЕКТОВ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ БЫСТРАЯ И НАДЕЖНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА В ПРИЕМНОМ ПОКОЕ МОЖЕТ СОХРАНИТЬ МНОЖЕСТВО ЖИЗНЕЙ ПРОГНОЗ ПРИ ДИСТРОФИЧЕСКОЙ МИОТОНИИ АПНОЭ ВО СНЕ И НОЧНАЯ СТЕНОКАРДИЯ ИМПЛАНТИРУЕМЫЕ МОНИТОРНЫЕ УСТРОЙСТВА У БОЛЬНЫХ С НЕОБЪЯСНИМЫМИ ОБМОРОЧНЫМИ СОСТОЯНИЯМИ

ИМПЛАНТИРУЕМЫЕ МОНИТОРНЫЕ УСТРОЙСТВА У БОЛЬНЫХ С НЕОБЪЯСНИМЫМИ ОБМОРОЧНЫМИ СОСТОЯНИЯМИ

S. Berreklouw

Определить этиологию рецидивирующих обморочных состояний часто бывает трудно, если невозможно поставить диагноз на основании первоначальных клинических и лабораторных данных. В большинстве исследований у 14 - 70% больных результаты электрофизиологического тестирования отрицательные. A. Krahn и соавт. представили данные о 16 пациентах, у которых результаты, полученные с помощью ортостатического стола и электрофизиологических исследований, были отрицательными или не позволяли поставить диагноз.
   Им была произведена имплантация долговременного чрескожного мониторного устройства для установления сердечного ритма во время спонтанного обморока. Данное устройство имеет размеры водителя ритма (53х60х8 мм) и 2 отдельно стоящих электрода длиной 32 мм, расположенных внутри его корпуса. Оно позволяет записывать ЭКТ в одном отведении.
   Сигнал ЭКГ хранится в кольцевом буфере, способном сохранять либо один 15-минутный фрагмент, либо два 7,5-минутных фрагмента зарегистрированного ритма сердца. С помощью магнита больной, член его семьи или друг "замораживают" устройство во время или после спонтанного обморочного эпизода, сохраняя ранее записанный 7,5-
или 15-минутный фрагмент, который можно отыскать позже.
   Синкопальный монитор работает на батарейке со сроком службы приблизительно 2 года. В грудной области слева под местной анестезией делают подкожный карман.
   Устройство помещают внутрь данного
кармана и поворачивают на 360° с тем, чтобы оптимизировать величину ЭКГ, на которой записывается зубец R. Всех больных обследовали на 1, 2 и 4-й неделях после имплантации устройства и в дальнейшем 1 раз в месяц. В дан ном исследовании участвовало 16 больных с отрицательными результатами электрофизиологических исследований и необъяснимыми рецидивирующими обморочными состояниями. До включения в исследование у 15 больных имели место рецидивирующие обморочные состояния (8,7 эпизодов), а у 1 больного - один обморок на фоне тяжелой травмы во время дорожно-транспортного происшествия.
   Средний возраст больных составлял 57 лет, среди них было 12 лиц мужского пола. Сопутствующие болезни сердца отмечались у 8 больных: ишемическая болезнь сердца - у 5, гипертония - у 1, трансплантация сердца - у 1 и гипертрофическая кардиомиопатия - у 1. Результаты повторно проводимых амбулаторных и стационарных мониторирований, тестирований с помощью ортостатического стола и электрофизиологических исследований были отрицательными у всех больных. Спонтанные обморочные состояния имели место у 15 (94%) из 16 больных в среднем через 4,4 мес (от 6 дней до 14 мес) после имплантации устройства. Обморочные состояния были вторичными по отношению к брадиаритмии у 7 (47%) больных, прекращению активности синусового узла у 4, полной блокаде сердца у 2, синдрому слабости синусового узла у 1. Синкопе было вторичным по отношению к тахиаритмии у 2 (17%) больных, которым был поставлен предположительный клинический диагноз. У 2 больных был диагностирован обморок в связи с приемом сосудорасширяющих средств из-за необоснованного предвестника болезни и постепенного замедления частоты сердечных сокращений минимально до 50 и 45 ударов в минуту во время спонтанного обморочного состояния. Одному больному было проведено повторное исследование с помощью ортостатического стола, которое подтвердило клинический диагноз обморока, связанного с приемом вазодилататора. У другого больного спонтанный обморок, ассоциированный с нормальной частотой сердечных сокращений и нормальным артериальным давлением, произошел во время посещения им клиники. Обморок впоследствии был устранен с помощью психотерапии. Всем больным было начато лечение основной причины, вызвавшей обморок. За 13 мес наблюдения у пациентов не было ни одного обморочного состояния. Не отмечалось никаких осложнении во время или после имплантации или эксплантации устройства, а также ни разу не потребовалось его преждевременная эксплантация. 14 больным из 16 была произведена эксплантация устройства после установления у них диагноза. Этиологию обморочных состояний неизвестного происхождения можно понять с трудом даже после тщательных неинвазивных и инвазивных исследований. Причина не определяется и после стандартизированной диагностической оценки у 38- 47 % больных.
   Результаты электрофизиологических исследований бывают отрицательными у 14 - 70
% больных, обследуемых по поводу обморочных состояний. Электрофизиологические исследования, возможно, имеют низкие чувствительность и специфичность для выявления синкопе, связанного с интермиттирующий брадикардией. Возможность "замораживать" ток и предшествующий ритм после спонтанного состояния позволила авторам определить этиологию обморочного состояния у всех больных, у которых обморок возник повторно.
   У 13 из 15 больных этиология обморочных состояний была связана с сердечнососудистой причиной, у 9 причина их заключалась в брадикардии или тахиаритмии.

Литература:

Krahn AD, Klein GJ, Norris С, Yee R. The etiology of syncope in patients with negative tilt table and electrophysiological testing.    Circulation 1995:92:1819-24.

ИНФАРКТ МИОКАРДА, ОБУСЛОВЛЕННЫЙ ГНЕВОМ

S. Berreklouw

Появились сообщения о том, что примерно в 4- 18% случаев инфаркта миокарда непосредственно до начала проявления симптомов имел место эмоциональный стресс.
   Недавно проведенные исследования свидетельствуют о том, что враждебность, цинизм и гнев являются критическими "токсическими" компонентами поведения типа А и более тесно связаны с частотой возникновения коронарной болезни артерий, чем другие аспекты общего поведения типа А. Поэтому A. Mittleman и соавт. решили рассмотреть отдельные эпизоды гнева как возможного пускового механизма развития острого инфаркта миокарда. В исследовании они использовали перекрестную модель случая ддя количественного определения степени относительного риска возникновения инфаркта миокарда после отдельных эпизодов гнева у 1623 больных (1122 мужчины и 501 женщина; возраст от 20 до 92 лет) с подтвержденным острым инфарктом миокарда, с которыми проводили беседу в среднем через 4 (от 0 до
30) дня после начала заболевания. Во время беседы определяли время, место, степень боли и другие симптомы, обусловленные инфарктом миокарда, подсчитанную за прошлый год обычную частоту случаев появления гнева и других возможных пусковых механизмов возникновения инфаркта миокарда, а также их интенсивность и продолжительность за 26 ч до начала болей. Для изучения гнева как пускового механизма возникновения инфаркта миокарда была разработана шкала оценки гнева - новая шкала самооценки состояния, состоящая из семи уровней. Больным был предложен опросник, состоящий из семи уровней оценки степени гнева, с помощью которого они оценивали, насколько часто подвергались каждому уровню состояния гнева в прошлом году (обычная годовая частота). Их также попросили указать продолжительность и уровень состояния гнева в течение каждого часа из 26 ч, предшествовавших возникновению инфаркта миокарда. Больных считали подверженными вспышкам гнева, если они указывали на максимальный уровень гнева, превышающий или равный пятому уровню ("очень сердит", "разъяренный" или "взбешенный") во время интересующего промежутка времени. В дополнение к шкале оценки состояния гнева, вызвавшего инфаркт миокарда, авторы ввели подкатегории состояний гнева, тревоги и любознательности из Государственного перечня черт личности (STPI) в опроснике для подгруппы, состоящей из 881 больного. Пациенты отвечали на вопросы из STPI. обращая свое внимание, во-первых, на 2-часовой период, предшествующий началу проявления симптомов, а затем на тот же самый 2-часовой период предыдущего дня. Лица, ответы которых превышали 75% процентиль, считались подверженными вспышкам гнева. Для оценки степени гнева, спровоцировавшего инфаркт, сравнивали 2-часовой период риска, непосредственно предшествующий началу инфаркта миокарда, с двумя видами контрольных данных, полученных у больных: обычная частота эпизодов гнева за последний год и фактические данные в сравниваемый 2-часовой "контрольный период" в то же самое время за день до возникновения инфаркта миокарда. Из 1623 больных 8% (130 больных) и 2,4% (39 больных) сообщили о наличии у них эпизодов гнева на уровне, превышающем или равном уровню 5, соответственно в течение 24 и 2 ч ' до возникновения инфаркта миокарда. Самыми частыми причинами проявления гнева были споры с членами семьи (25%), конфликты на работе (22%) и юридические проблемы (8%). Согласно анализу обычной ежегодной частоты подверженности гневу у контрольных лиц степень относительного риска возникновения инфаркта миокарда была повышенной только в течение первых 2 ч после вспышки гнева. Уровни относительного риска, связанного со вспышками гнева, случившимися более чем за 2 ч до начала инфаркта миокарда, значительно не отличались от балла 1, соответствующего времени возникновения менее 2 ч. Следовательно, все последующие анализы основывались на 2-часовом периоде риска. Степень относительного риска в 2-часовом периоде, следующем сразу же после эпизодов гнева, самооцениваемых по крайней мере на уровне 5 оценочной шкалы степени гнева, составляла 2,3. В стандартном анализе подобранных пар 36 случаев эпизодов гнева были только в 2-часовом периоде риска по сравнению с 9 пациентами, испытавшими чувство гнева только в контрольный период (в то же самое время за 1 день до возникновения инфаркта). 3 больных были подвержены гневу в оба периода времени. С помощью анализа был получен показатель относительного риска возникновения инфаркта миокарда, равный 4,0. Только 2 больных сообщили о наличии у них в опасный период как большого напряжения, оцениваемого не менее 6 метаболических единиц (MET), так и эпизодов гнева, степень которого выше четвертого в оценочной шкале гнева. С помощью оценочной шкалы по оценке степени гнева, вызвавшего инфаркт миокарда, изучались возможные модификаторы относительного риска. Степень относи тельного риска была значительно ниже среди тех пациентов, кто регулярно принимал аспирин, чем среди тех, кто его не употреблял.
   Эпизоды гнева, которые оценивались как по шкале оценки гнева, вызвавшего инфаркт, так и по подкатегориям состояния гнева STPI, связывали с временным удвоением исходного показателя риска возникновения инфаркта миокарда в последующие 2 ч.
   Несколько документально подтвержденных действий состояния гнева говорят в пользу биологической правдоподобности гипотезы о вспышках гнева как пусковых механизмах возникновения инфаркта миокарда. Было показано, что нервно-психическое напряжение увеличивает частоту сердечных сокращений, повышает уровень артериального давления и потребности миокарда в кислороде.
   Эти действия опосредуются по крайней мере частично секрецией катехоламинов. Возможным объяснением способности аспирина понижать уровень относительного риска возникновения инфаркта миокарда после вспышек гнева является то, что препараты этого класса могут уменьшать степень вероятности распада атеросклеротической бляшки и острого внутрисосудистого тромбообразования в ответ на вспышку гнева.

Литература:

Mittleman МА, Maclure М, Sherwood JB, Mulry RP, Tofler GH, Jacobs SC, Friedman R, Benson, Muller JE. Triggering of acute myocardial infarction onset by episodes of anger. Circulation 1995:92:1720-5.

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ КАПТОПРИЛА ПРИ ПОДОЗРЕВАЕМОМ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА: ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ, ПОЛУЧЕННЫЕ КИТАЙСКИМИ ИССЛЕДОВАТЕЛЯМИ

B.A. Назаренко

Целью рандомизированного двойного слепого исследования было изучение влияния лечения ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (nAiw) каптоприлом (капотен) (КП) на выживаемость больных с инфарктом миокарда (ИМ). В период с 1990 по 1994 г. в 650 больницах отбирали больных с ИМ давностью до 36 ч. В течение 4 нед 6814 больных получали КП (вначале 6,25 мг, через 2 ч 12,5 мг, а затем по 12,5 мг 3 раза в день), а 6820 больных - плацебо. В остальг ном проводилась обычная терапия по усмотрению лечащих врачей. В частности, в обеих группах 73% пациентов был назначен аспирин, 27% - тромболитические препараты, 39% - нитраты внутривенно и 20% - диуретики. В исследование не включали больных с выраженной артериальной гипотонией (с систолическим АД < 90 мм рт. ст.). За первые 4 нед умерли 617 (9,05%) больных, получавших КП, и 654 (9,59%) больных контрольной группы. Различия по уровню смертности оказались статистически незначимыми. При приеме КП было отмечено более частое возникновение гипотонии, чем при приеме плацебо (16,3 и 10,8% соответственно), однако в целом переносимость препарата была удовлетворительной.
   Не отмечено неблагоприятного влияния КП на прогноз у больных с ИМ и систолическим АД < 100 мм рт. ст. Сопоставляя полученные результаты с данными других аналогичных исследований (ISIS-4, GISSI3 и CONSENSUS-11), авторы пришли к выводу, что раннее применение ИАПФ позволяет предупредить 5 случаев смерти на каждые 1000 больных с острым ИМ.

Литература:

Chinese Cardiac Study Collaborative Group. Oral captopril versus placebo among 13 634 patients with suspected acute myocardial infarction: interim report from the Chinese Cardiac Study (CCS-I) Lancet 1995;345:686-87.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ИЛИ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ДЕФЕКТОВ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ

S. Berreklouw

Хирургическое закрытие дефекта межпредсердной перегородки часто выполняют у больных старше 40 лет, однако отсутствуют контролированные исследования, в которых сравнивается долгосрочный исход после такой операции с результатами длительного медикаментозного лечения больных с незакрытым дефектом межпредсердной перегородки. S. Konstantinides и соавт. наблюдали пациентов с отдельными дефектами межпредсердной перегородки, диагностированными в возрасте после 40 лет. Данные 84 оперированных пациентов сравнивали с таковыми остальных 95 пациентов, получавших медикаментозное лечение на протяжении всего периода наблюдения.
   Целью исследования было определение влияния хирургического вмешательства на долгосрочное выживание, а также на частоту сердечнососудистых осложнений в период наблюдения. В период с ноября 1966 г. по июль 1991 г. у 179 пациентов старше 40 лет был диагностирован дефект межпредсердной перегородки. Среди пациентов было 125 (70
%) женщин и 54 (30%) мужчины, у 3 (24%) больных были обнаружены дефекты ostium primum, у 13 (7%) - дефекты sinus venosus типа superior vena caval, а у остальных 163 (91%) пациентов дефекты ostium secundum. Хирургическое закрытие дефекта было выполнено 84 (47%) пациентам.
   Средний возраст на момент операции составил 56 лет. Одновременно с хирургическим закрытием дефекта проводились восстановление частично аномального легочного венозного дренажа у 3 пациентов и аннулопластика трехстворчатого клапана у 4 (5%). 95 (53%) пациентов получали только медикаментозное лечение (дигиталис, диуретики или нитраты) в течение всего периода наблюдения; решение не проводить операцию было принято совместно кардиологами и кардиохирургами, которые рассматривали каждый случай. Средний период наблюдения составил 8,9 года (от 1 года до 26 лет). Средний возраст пациентов, которым впоследствии все же было выполнено закрытие дефекта, составил 5
4 года, в то время как средний возраст больных, получавших медикаментозное лечение, - 57 лет.
   Анализ показал значительное снижение общей смертности после хирургического закрытия дефекта межпредсердной перегородки. Относительный риск смерти составил 0
,31 для пациентов, которым было выполнено хирургическое закрытие дефекта, по сравнению с пациентами, получавшими медикаментозное лечение. Во время хирургической операции по закрытию дефекта не умер ни один из пациентов. После выписки из больницы за 84 пациентами этой группы про водилось наблюдение в среднем в течение 9,1 года. В дальнейшем 6 пациентов умерли. Пациенты, получавшие медикаментозное лечение, наблюдались в течение 8,8 года после того, как был диагностирован дефект межпредсердной перегородки. В течение этого периода умерли 23 пациента. Сердечнососудистые осложнения имели место у 9 ( 11%) оперированных пациентов во время ранней послеоперационной фазы, двум из них потребовалась имплантация пейсмейкера. Анализ показал отсутствие независимого благоприятного влияния хирургического вмешательства на общее число сердечнососудистых осложнений в период наблюдения. Это объясняется более коротким средним периодом жизни без таких осложнений в группе пациентов, которых лечили хирургическим методом, что было связано с увеличением частоты несмертельных сердечнососудистых осложнений в раннем послеоперационном периоде. Сердечная функция улучшилась у 27(32%) пациентов, которым была выполнена операция, и ухудшилась только у 9 (11%) пациентов. В группе пациентов, получавших медикаментозное лечение, ухудшение наблюдалось у 32 (34%) из 95 пациентов; только у 3 (3%) пациентов отмечалось продолжительное ослабление остроты сердечной недостаточности при медикаментозном лечении. Хирургическое восстановление дефектов межпредсердной перегородки приводило к значительному снижению риска функционального ухудшения.
    Результаты настоящего исследования показывают, что хирургическое закрытие дефектов межпредсердной перегородки у пациентов среднего и старческого возраста имеет преимущества перед медикаментозным лечением в отношении продолжительности выживания и уменьшения функциональных ограничений из-за сердечной недостаточности. Однако риск предсердной аритмии при закрытии дефекта не снижается.

Литература:

Konstantinides S, Geibel А, Olschewski M, Gornandt L, Roskamm H, Spillner G, Just H, Kasper W. A comparison of surgical and medical therapy for atrial septal defect in adults.

N Engi J Med 1995:333:469-73.

БЫСТРАЯ И НАДЕЖНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА В ПРИЕМНОМ ПОКОЕ МОЖЕТ СОХРАНИТЬ МНОЖЕСТВО ЖИЗНЕЙ

П.В. Морозов

В США около 8 млн пациентов поступают в приемные покои больниц с жалобами на боль в груди и более 3 млн остаются в больницах на обследование и лечение, однако диагноз инфаркта миокарда (ИМ) ставится лишь 15% из них.
   Необходимо оставлять на лечение в кардиологическом отделении больниц пациентов с ИМ или его риском. К сожалению, диагностика ИМ сложна и несовершенна. В настоящее время Всемирной организацией здравоохранения определены следующие диагностические признаки ИМ: боль в груди (чувствительность предсказания ИМ 35
%), отклонения на электрокардиограмме (ЭКГ), включая нарушения кривой S-Т (30 - 70%) и повышенный уровень кардиоферментов через 6 ч, свидетельствующий об отмирании тканей миокарда (95%).
   Необходимо наличие у пациента 2 3 указанных признаков. Многие пациенты не получают никакого лечения, особенно в критические часы перед необратимой утратой сердечной ткани. Около 150 тыс. пациентов, поступивших с жалобами на боль в груди, умирают вскоре после выписки; предположительно у многих из них был невыявленный коронарный тромбоз. А 2 млн пациентов получают в кардиологическом отделении ненужное лечение, стоимость которого составляет 3000 долларов в день. В настоящее время начинающийся ИМ может быть предотвращен такими тромболитическими средствами, как стрептокиназа или t-PA, восстанавливающими приток крови к миокарду путем рассасывания тромба (реперфузия).
   Своевременное терапевтическое вмешательство может предотвратить необратимые и, возможно, фатальные последствия для сердца.
   Смертность от ИМ сокращается по меньшей мере на 25%, если пациент получает t-PA в течение 6 ч с момента возникновения боли в груди.
   При более раннем терапевтическом лечении можно получить лучшие результаты. Благотворное влияние могут оказать и другие терапевтические процедуры, если их проводить в достаточно короткие сроки после пояления боли. Но, как было заме чено выше, нет маркеров, обладающих достаточно высокой чувствительностью или специфичностью, которые позволили бы надежно выявлять пациентов с развивающимся ИМ и использовать эти терапевтические возможности. Значительный прогресс в кардиологии мог бы быть достигнут с появлением теста, позволяющего определить уровень растворимого фибринополимера, повышение которого указывает на приближение или прогрессирование таких состояний, как ИМ, инсульт, легочная эмболия или тромбоз глубоких вен. Растворимый фибринополимер является непосредственным предвестником образования нерастворимого фибрина, структурной основы окклюзивных тромбов; растворимый фибринополимер носит название белок - предвестник тромбов (БПТ). Уровень БПТ в крови у пациентов с активным или надвигающимся тромбозом явно повышен. По уровню БПТ можно было бы судить о наличии у пациента тромботического состояния, представляющего риск для жизни. Однако все предшествующие попытки разработать специфический тест не увенчались успехом.
   Существующие тесты на БПТ имеют низкую специфичность: они реагируют с целым рядом различных соединений и комплексов фибрина и фибриногена; их диагностическая ценность, следовательно, весьма ограниченна.
    American Biogenetic Science, используя свою технологию, получила антитела, специфичные для БПТ. На основе этих антител был разработан иммунодиагностический тест, обладающий высочайшей чувствительностью к БПТ, тест, не имеющий аналогов в отношении возможности предсказания и диагностики тромботических состояний.
   Были проведены клинические испытания для определения ценности теста БПТ при обследовании пациентов, поступающих в больницы с жалобами на боль в груди.
   Все испытания четко показали, что определение уровня БПТ позволяет предсказывать развитие интракоронарных тромбозов при возникновении боли в груди, предупреждать развитие ИМ.
   Наиболее точным диагностическим критерием в отношении ИМ является сочетание боли в груди, повышенного уровня БПТ и нарушений на ЭКГ. В этом случае необходимо терапевтическое вмешательство: назначение тромболитических препаратов или срочная ангиоспастическая анестезия. Пациентов с нормальной ЭКГ и отрицательным результатом теста на БПТ можно с большей долей уверенно сти отпустить из приемного покоя или продолжить обследование, поскольку диагноз ИМ у них практически исключен. Известно, что благодаря своевременно проведенному тромболизу (сразу после возникновения симптомов) можно добиться снижения смертности, заболеваемости и сроков пребывания в стационаре. Мы полагаем, что применение теста на БПТ позволит более эффективно использовать тромболиз у большего числа больных. В связи с этим тест может привлечь внимание не только кардиологов, но и компаний, занимающихся сбытом тромболитических средств и потому заинтересованных в распространении теста.
   Стоимость лечения огромного количества пациентов с болью в груди, которые могли быть отправлены домой (приблизительно 25 30% всех пациентов, поступающих в приемные покои с этим симптомом), составляет в США 10 - 18 млрд долларов в год. Огромные издержки связаны с некорректной или запоздалой диагностикой ИМ.
   Мы полагаем, что в этой ситуации диагностическое средство, сохраняющее как жизни, так и деньги, будет принято довольно быстро.
   Другие возможности применения теста БПТ

  *Нестабильное стенокардическое состояние - мониторинг стационарных больных Нестабильная стенокардия - прогрессирующий переход стенокардии, хронической болезни коронарных артерий, в более острую форму. Боль в груди при стенокардии обычно является первым клиническим симптомом коронарной болезни и вызвана частичной блокадой коронарного сосуда атеросклеротическими бляшками; в результате миокард плохо снабжается кровью и возникает кислородная недостаточность. Для лечения этого состояния используются вазодилататоры, бета-блокаторы, блоки кальциевых каналов. Считается, что при нестабильной стенокардии в контуре атеросклеротической бляшки и в месте сужения коронарного сосуда начинается прободение; формируются маленькие тромбы, перекрывающие ток крови к сердцу. В 15% случаев нестабильная стенокардия ведет к ИМ. Пациентов с острой формой нестабильной стенокардии помещают на 2-3 дня в реанимационные палаты для стабилизации состояния. Некоторым из них затем выполняют пластическую операцию на сосудах или кардиореваскуляризацию. С помощью теста на БПТ можно выявить пациентов с большей степенью риска перехода стенокардии в ИМ. Необходимо проводить тестирование таких пациентов по меньшей мере один раз в день до тех пор, пока их состояние не станет стабильным или им не будет выполнена операция.
   *Пациенты с диагнозом ИМ Тромботический сгусток, который является причиной ИМ, может уменьшиться, сдвинуться и впоследствии сформироваться в другом месте, что является угрозой второго ИМ. У пациентов с сердечным приступом повышен риск тромбоза ранее не затронутых коронарных артерий. После ИМ и утраты части миокарда риск повторного инфаркта остается высоким. У пациентов, которым поставлен диагноз ИМ, нужно произвести мониторинг уровня БПТ для определения степени риска второго инфаркта. Тестирование следует продолжать до стабилизации состояния или до хирургического вмешательства.
   *Послеоперационный мониторинг тромбофлебита После операций, особенно у пожилых пациентов и пациентов, перенесших основные ортопедические операции, такие как протезирование бедренного сустава, реконструкция коленного сустава, а также определенные гинекологические, нейрохирургические процедуры, часто развиваются тромбофлебит и затем легочная эмболия. Чем дольше длится иммобилизация пациента, тем выше риск тромбофлебита.
   Использование антикоагулянтов может снизить риск тромбофлебита, но при этом возникает риск кровотечений; в идеале эти средства должны применяться только при необходимости или в дозах, соответствующих степени риска тромбофлебита у конкретного па- циента. Мониторинг хирургических больных с высокой степенью риска с помощью теста на БПТ позволит выявить раннюю тромботическую активность, свидетельствующую о необходимости срочного терапевтического вмешательства.
   *Другие возможности применения теста БПТ:
• тестирование после инсульта сосудов головного мозга;
• тестирование до и во время хирургического вмешательства, особенно при затянувшейся операции с высокой степенью риска;
• периоперативное тестирование пациентов, которым предстоит выполнить такие операции, как кардиокатетеризация или пластика сосудов; это поможет выявить пациентов, которым потребуются дополнительные вмешательства, например имплантация стента или ввод антитромботического средства ReoPro (Lilly/Centocor); определение адекватности антикоагуляционной терапии в послеоперационном периоде у пациентов с высокой степенью риска; тестирование пациентов с септическим шоком, с возможным образованием рассеянной внутрисосудистой коагуляции; тестирование больных раком, диабетом и с другими заболеваниями.

ПРОГНОЗ ПРИ ДИСТРОФИЧЕСКОЙ МИОТОНИИ

E. Bosch

Дистрофическая миотония является аутосомальным заболеванием, которое характеризуется слабостью и истощением мышц, миотонией, а также многочисленными немышечными проявлениями, включающими облысение, катаракту, дисфункции половых органов, нарушения сердечной деятельности, дыхательную недостаточность и патологическую сонливость. Дистрофическая миотония была впервые выделена в качестве самостоятельного миотонического синдрома Штейнертом в 1909 г. Она является наиболее часто встречающимся и наиболее часто приводящим к инвалидности миотоническим синдромом. Встречаемость составляет 5 - 15 случаев на 100 000 человек. В отличие от других миотонических синдромов дистрофическая миотония является мультисистемным заболеванием. По сравнению с другими признаками и симптомами миотония, отличительный признак этого заболевания, обычно причиняет меньше всего неудобств. Сложности в диагностике могут быть обусловлены большой вариабельностью клинических проявлений, от серьезных врожденых форм до практически нормальной клинической картины. В большинстве случаев симптомы появляются в возрасте 15 19 лет. Обычно заболевание начинается со слабости рук, часто наблюдается отвислая стопа. Это одна из довольно редких форм дистрофии, более серьезно поражающей дистальные мышцы. Отмечается предрасположенность к поражению шейных мышц с атрофией жевательных и височных мышц.
    Постепенно общая мышечная слабость прогрессирует. Миотония при рукопожатии заметна на ранней стадии и уменьшается по мере прогрессирования заболевания.
   Образование катаракты является диагностически значимым: катаракты не наблюдаются при других миотонических синдромах и помутнение хрусталика обычно наблюдается в возрасте старше 20 лет. Проявления катаракты весьма разнообразны, иногда они бывают очень серьезными у пациентов с минимальными мышечными расстройствами и наоборот.
   При развившейся дистрофической миотонии, как правило, наблюдаются нарушения сердечной деятельности.
    Кроме нарушения проведения и сердечной аритмии при выполнении легкой физической нагрузки уменьшается фракция выброса желудочка. Эта форма кардиомиопатии, возможно, является причиной внезапной смерти пациентов с семейным анамнезом миотонии, у которых практически не наблюдалось симптомов заболевания.
   Электромиографическое исследование является наиболее ценным лабораторным тестом. Результаты мышечной биопсии при хорошо развившейся болезни свидетельствуют о наличии выраженных нарушений. Концентрации мышечных энзимов в сыворотке часто повышены. Как уже упоминалось, ген локализован в коротком плече хромосомы 19. Клинические проявления заболевания у членов одной семьи сильно варьируют. Некоторые члены семьи даже не подозревают о наличии у них заболевания. Было бы разумно при диагностировании у пациента дистрофической миотонии обследовать всех членов семьи.
   Обратившись к данным литературы, опубликованным за последние 10 лет (CD-ROM АМС), я обнаружил следующую
информацию относительно прогноза при дистрофической миотонии. Группа итальянских исследователей провела наблюдение 116 взрослых больных дистрофической миотонией [1].
   Исследователи обнаружили прямую связь между выраженностью клинических проявлений и амплификацией аденина - гуанина - цитозина (АГЦ). A. Hunter и соавт. [2] сообщают о наличии корреляции между амплификацией АГЦ и возрастом, в котором отмечены первые проявления заболевания у 109 насителей дефектного гена из 17 семей. Изучение амплификации АГЦ может дать ценную информацию относительно прогноза. У значительной части членов семей, в которых встречается дефектный ген, наблюдается все более раннее начало заболевания с каждым последующим поколением, а в семьях возрастает степень амплификации АГЦ.
   В обзоре, посвященном дифференциальной диагностике миотонических синдромов, Streib (1987) подчеркивал необходимость правильной диагностики для определения тактики лечения и прогноза.
   Т. O'Brien и соавт. [3] описали течение, осложнения и прогноз при дистрофической миотонии, начавшейся в детском возрасте. Частота врожденной формы заболевания в Южном Уэльсе составила 6 на 100 000 населения. Окончательный прогноз при врожденной форме плохой.
    J. Marcoz [4] изучал семью, 8 поколений которой страдали от дистрофической миотонии. Из 274 членов семьи 209 были еще живы, из них 101 был обследован непосредственно. Было выявлено 12 случаев дистрофической миотонии (1 - врожденной), у 14 пациентов отмечалась "forme fruste" (у 2 - врожденная) и у 2 была обнаружена только миотоническая катаракта. Клиническая картина значительно варьировала от пациента к пациенту, однако в общем наблюдалось достаточно доброкачественное развитие.
   Большая часть из 24 вторичных случаев была выявлена при тщательном изучении анамнеза в сочетании с клиническим обследованием, причем наиболее информативным методом, позволяющим выявлять ранние изменения хрусталика при катаракте, было исследование с использованием щелевой лампы.
   С. Noel и соавт. [5] описали нарушения сердечной проводимости и синдром Адамса - Стокса при дистрофической миотонии. Дистрофическая миотония является хорошо известной причиной кардиомиопатии. Из 27 пациентов с дистрофичесой миотонией у 17 были выявлены нарушения проведения, 5 из которых представляли собой синдром Адамса - Стокса (у этих больных были выявлены нарушения интракардиального проведения). Прогноз значительно улучшался при имплантации постоянного пейсмейкера.
   A. Pizzuti и соавт. [6] опубликовали обзор, посвященный гену дистрофической миотонии. Этот ген кодирует протеинкиназу и содержит повторяющийся набор АГЦ в транскрипционной последовательности. Эта дупликация является полиморфной в общей популяции, число единиц АГЦ варьирует от 5 до 37 в нормальных аллелях. У пациентов с дистрофической миотонией наблюдается увеличение числа повторяющихся последователь ностей, от 50 до нескольких тысяч.
   Отмечается положительная корреляция между величиной дупликации и степенью серьезности клинических проявлений. Непосредственное определение размера дупликации АГЦ позволяет достаточно просто получить подтверждение клинического диагноза дистрофической миотонии в разных случаях и может быть полезно при пренатальном консультировании.

Литература:

  1. Novelli G, Genarelli M, Menegazzo E, et al. (CTG)n triplet mutation and phenotype manifestations in myotonic dystrophy. Biochem Med Metab Biol 1993:50:85-92.
    2. Hunter A, Tsilfidis C, Mettier G.  The correlation of age of onset with CTG trinucleotide repeal amplification. J Med Genet 1992:29:774-9.
   
3. O'Brien ТА, Harper PS, Course, prognosis and complications of childhood onset myotonic dystrophy. Dev Med Child Neurol 1984:26:62-7.
    4. Marcos JP. Screening for heterozygotes in a large family suffering from Steinert's disaese with varying c
linical manifestations. J Genet Hum 1978:26:237-74.
    5. Noel С, Gagnon RM. Cardiac conduction abnormalities and Stokes - Adams attacks in myotonic dystrophy. Can Med Ass J 1978:118:1402-4.
    6. Pizzuti A, Freidman DL, Caskey CT. The myotonic dy
strophy gene. Arch Neurol 1993:50:1137-9.

АПНОЭ ВО СНЕ И НОЧНАЯ СТЕНОКАРДИЯ

B.A. Назаренко

Эпизоды апноэ во время сна (АС) в связи с гипоксемией, а также повышением артериального давления (АД) и увеличением частоты сердечных сокращений (ЧСС) могут провоцировать приступы стенокардии (ПС). Целью исследования было изучение взаимосвязи ПС и АС, а также влияния дыхания с избыточным давлением воздуха (ДИДВ) во время вдоха и выдоха. Обследовано 10 мужчин (средний возраст 63 года) с тяжелой стенокардией и коронароангиографически доку ментированным стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий, имевших не менее двух ПС в неделю в ночное время. У пациентов во время сна мониторировали электро- и векторкардиограмму, электроэнцефалограмму, дыхательные движения грудной клетки, вентиляцию легких, насыщение крови кислородом и некоторые другие показатели. За АС принимали остановку дыхания на Юси более. Фиксировали также эпизоды гипопноэ (ГП) при уменьшении вентиляционных показателей не менее чем на 50%. В контрольном периоде эпизоды АС и ГП были зарегистрированы у всех больных и возникали с частотой от 19 до 71 раза (в среднем 40 раз) в час. У 4 больных имели место ПС в ночное время (всего 5 ПС), причем 4 из 5 ПС возникали на фоне АС или ГП. По данным векторкардиографии было зарегистрировано 32 эпизода транзиторной ишемии миокарда (ТИМ). АС и ГП предшествовали 18 из них.
   Только в 5 случаях ТИМ возникала на фоне увеличения ЧСС. При повторном обследовании, проводившемся на фоне ДИДВ, было отмечено значительное, статистически достоверное уменьшение частоты АС и ГП (в среднем до 11 в час), эпизодов ТИМ (до 9) и ПС (до 0).
   Таким образом, выявлена тесная связь между АС и ПС в ночное время. Частота возникновения АС оказалась значительно выше, чем ожидалось. Так, согласно имеющимся данным, 15 и более эпизодов АС в час имеют только 9% здоровых мужчин в возрасте 50 - 60 лет. Основным фактором, провоцирующим ПС при АС, является, как считают, не увеличение потребности миокарда в кислороде, а уменьшение его доставки в результате повышения тонуса коронарных артерий или их спазма.

Литература:

Franklin К, Nilsson J, Sahlin С, Naslund U Sleep apnoea and nocturnal angina - Lancet 1995:345:1085-7.


Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak