string(5) "19057"

Диагностировать наличие «гипертонии на рабочем месте» возможно только методом суточного мониторирования АД (СМАД). При этом методологически допустимы два варианта. В первом варианте СМАД проводится дважды – в рабочий и в выходной дни. При этом среднее суточное значение АД должно быть больше 135 и/или 85 мм рт.ст., значения диастолического АД в рабочий день превышать значения в выходной день на 3 и более мм рт.ст. и значения систолического АД в рабочий день превышать значения в выходной день на 6 и более мм рт.ст. Второй вариант допускает проведение СМАД только в рабочий день, при этом среднее суточное значение АД должно быть больше 135 и/или 85 мм рт.ст., а различие между средними значениями диастолического и систолического АД, полученными в рабочее и свободное время, должно составлять более 5 мм и более 7 мм рт.ст. соответственно.
Распространенность «гипертонии на рабочем месте» была изучена в нескольких исследованиях. Так, J. Stork и соавт. с помощью метода СМАД обследовали работников различных промышленных предприятий. АГ в рабочее время была выявлена у 19% больных с нормальными значениями АД при периодических амбулаторных изменениях. Эти результаты свидетельствуют о том, что у отдельных больных АД во время работы выше, чем на приеме у врача. В наибольшей мере это относится к людям, подвергающимся психическим нагрузкам на рабочем месте.
Среди психосоциальных факторов, способствующих развитию «гипертонии на рабочем месте», особое внимание обращают на подавляемую склонность к раздражению, связанному с большой профессиональной нагрузкой, на неуверенность в сохранении рабочего места, ограниченные шансы для продвижения, неудовлетворительные карьерные возможности, высокие профессиональные требования при низком уровне свободы в принятии решений.
E.M. Cottington и соавт. показали связь между частотой случаев АГ и неуверенностью в сохранении рабочего места. Было обследовано 236 работников наемного труда мужского пола в возрасте от 40 до 65 лет. Относительный риск АГ (диастолическое АД выше 90 мм рт.ст.) у промышленных рабочих с подавляемой склонностью к раздражению и с неуверенностью в сохранении рабочего места был в 5 раз выше, чем у рабочих, которые, несмотря на имеющуюся склонность к раздражению, были уверены в сохранении рабочего места (относительный риск развития АГ 5,60 и 0,86 соответственно). Несколько менее выраженным, но явно прослеживаемым, оказалось влияние неудовлетворенных карьерных возможностей (2,67 и 1,57 соответственно).
Кроме того, желание перейти из низкого социально–экономического слоя в более высокий также может являться причиной хронического стресса и приводить к развитию АГ «на рабочем месте». Так, исследования, проведенные W.W. Dressler, показали, что риск развития АГ в группе лиц с сильной психической нагрузкой, оказываемой стремлением к продвижению, был в 3–5 раз выше, чем в группе лиц, чьи представления о жизни находились в большем согласии с их нынешней социальной средой.
Опасна ли «гипертония на рабочем месте»?
Стресс–индуцированная АГ является далеко не безобидным феноменом. Так, уровень АД на работе более тесно коррелирует с поражением органов–мишеней (в частности, с гипертрофией миокарда левого желудочка), чем амбулаторно измеряемый уровень АД и даже уровень АД в ночное время (табл. 1).
Установлено, что психосоциальный стресс приводит к повышению частоты сердечно–сосудистых заболеваний и смертности от них. В проспективном исследовании Т. Whitehall и соавт. показали на примере 10308 управленческих работников, что ограниченная свобода в принятии решений в рамках профессиональной деятельности (служащие нижнего и среднего звена) сопровождается повышенным риском развития ишемической болезни сердца как у мужчин, так и у женщин. При этом у служащих с высокой психической нагрузкой было обнаружено отчетливо выраженное повышение АД, прогрессирующее с возрастом, в то время как в остальных профессиональных группах такой реакции не отмечалось. Возможно, что с возрастом происходит повышение физиологической чувствительности к воздействию «рабочей нагрузки» или же эффекты «рабочей нагрузки» кумулируются на протяжении многих лет.
В ходе 12–летнего проспективного исследования M. Julius и соавт. доказали, что подавляемая склонность к раздражению у больных АГ приводит к статистически достоверному повышению уровня смертности. В другом исследовании с периодом наблюдения 3 года у 3750 мужчин в возрасте от 40 до 59 лет изучали связь между степенью психического стресса и ишемической болезнью сердца. В группе больных с АГ и ИБС усиливающийся стресс сопровождался увеличением уровня смертности от сердечной недостаточности. У обследованных здоровых мужчин с нормальным АД такой связи не было выявлено.
Следовательно, повышение АД в рабочее время коррелирует с более высоким риском развития поражений органов–мишеней, сердечно–сосудистых осложнений и смертности.
Психологические особенности больных
с «гипертонией на рабочем месте»
Хотя психологический портрет больных АГ является предметом достаточно подробного исследования многих авторов, однако до настоящего времени у больных АГ «с гипертонией на рабочем месте» влияние структурных личностных особенностей на характер гемодинамических и гуморальных реакций в момент воздействия эмоционального стресса остается практически неизученным.
Мы совместно с психологами обследовали 44 пациента с ГБ II стадии. Всем им было проведено суточное мониторирование артериального давления (CМАД) в рабочий и выходной дни. На основании полученных данных все больные были разделены на две группы (по 22 человека в каждой). В первую вошли пациенты, у которых АД в рабочий день было достоверно выше, чем в выходной день – «гипертония на рабочем месте», вторую группу составили больные, у которых АД в выходной день было выше или такое же, как в рабочий.
У всех обследованных совместно с сотрудниками кафедры нейро– и патопсихологии МГУ им. М.В. Ломоносова мы моделировали ситуацию эмоциональной напряженности по Бороздиной (решение задач возрастающей сложности) в условиях дефицита времени. При проведении эксперимента испытуемым предлагали решить 12 задач, 12–ти разных уровней сложности. Испытуемый должен был сам выбирать уровень сложности задания, которое он будет решать. Вся процедура записывалась на видеопленку. Исходно и сразу после эмоционального стресса определяли: уровень систолического и диастолического АД (САД и ДАД), уровень ситуационной тревожности (шкала Спилбергера), то есть уровень тревожности в процессе эмоциональной нагрузки по мнению самого обследуемого, поведенческие реакции (по данным видеозаписей) – мимика, жесты, позы, тон голоса. Оценивали также уровень притязаний обследованных лиц. Особенности уровня притязаний оценивались по трем параметрам: высота (высокий, средний, низкий), устойчивость–неустойчивость, адекватность–неадекватность.
До эксперимента различий в показателях уровня АД между больными с «гипертонией на рабочем месте» и пациентами второй группы (АД в рабочий и выходной день не различаются) между указанными выше группами не зафиксировано, но на фоне эксперимента прирост показателей САД у «гипертоников на рабочем месте» составил в среднем 14 мм рт.ст., тогда как во второй группе – лишь 3,4 мм рт.ст. (рис. 1).
По результатам анализа психологических особенностей при проведении эмоциональной нагрузки оказалось, что группа больных с «гипертонией на рабочем месте» характеризуется отсутствием увеличения реактивной тревожности в процессе эмоционального стресса, большей частотой неадекватности (69,2%) и неустойчивости (46,1%) уровня притязаний, особенностями поведения (меньшим количеством жестов и поз, а также большей мимикой) по сравнению с пациентами, у которых АД в рабочий день было такое же или ниже, чем в выходной.
Следовательно, по типу поведения в процессе эмоциональной нагрузки подавляющее большинство больных с «гипертонией на рабочем месте» относятся к выделяемому в психологии типу «репрессивные». У таких людей в моменты эмоционального стресса наблюдается значительное повышение показателей АД, особенно систолического, снижение показателей реактивной тревожности в сочетании с отрицанием наличия беспокойства, неприятных ощущений после эксперимента, несмотря на то, что поведение этих людей говорит об обратном. Другими словами, эти люди «отрицают» само наличие стресса для себя и особенно – для окружающих. Такая стратегия совладания со стрессом является крайне непродуктивной и способствует хронизации повышенного АД, что и является одним из главных звеньев патогенеза в развитии у них гипертонической болезни.
В то же время во второй группе больных АГ (у которых в рабочий и выходной день АД практически не отличалось) наблюдалось повышение показателей АД и реактивной тревожности после эксперимента в сочетании с открытым выражением тревоги, поведенческими реакциями самообвинения, выраженным моторным беспокойством. Таких людей в психологии называют «открыто тревожные». Такой способ совладания со стрессом более приемлем, хотя тоже не является идеальным.
Лечение
Особенности подбора медикаментозной терапии больным со «стресс–индуцированной» АГ и, в частности, «гипертонией на рабочем месте» определяются особенностями ее патогенеза, центральным звеном которого является активация симпатической нервной системы и ее взаимосвязь с активацией ренин–ангиотензин–альдостероновой системы. По–прежнему актуально использование b–блокаторов. При этом следует помнить, что предпочтение следует отдавать высокоселективным и липофильным b–блокаторам (бисопролол, метопролола сукцинат). Другой группой препаратов, снижающих симпатический тонус, являются препараты центрального действия последнего поколения. К представителям лекарственных средств этой группы относят препарат моксонидин. Моксонидин обладает селективностью и высоким сродством к имидазолиновым рецепторам подтипа 1. Препарат занимает участки связывания имидазолина, что ведет к снижению симпатической активности и последующему снижению периферического сопротивления в артериолах без именения сердечного выброса.
В последние годы появился препарат, который обладает возможностью одновременной блокады ренин–ангиотензин–альдостероновой и симпато–адреналовой систем. Эпросартан – блокатор АТ1–рецепторов. Однако по своей структуре он отличается от других представителей своего класса и обладает двойным механизмом действия. Помимо блокады системы ренин–ангиотензин–альдостерон, эпросартан в терапевтической дозе блокирует пресинаптические АТ1–рецепторы, отвечающие за возбуждение симпатической нервной системы (рис. 2). Подобный эффект в экспериментальном исследовании обнаружен только у эпросартана в отличие от других блокаторов АТ1–рецепторов. Поэтому эпросартан был выбран для клинического исследования STARLET (обусловленная стрессом АГ на рабочем месте – длительное клиническое исследование эпросартана в сравнении со стандартной терапией). Это проспективное, открытое многоцентровое клиническое исследование, которое будет проведено в течение 5 лет. Оно предполагает ответить на вопросы: «Какова частота АГ на рабочем месте?», «Каков риск развития сердечно–сосудистых осложнений при АГ на рабочем месте?», «Имеет ли лечение при помощи препарата эпростартан какие–либо преимущества перед стандартным лечением с точки зрения контроля АД?»
В этом исследовании принимают участие работники различных предприятий в возрасте 35–60 лет, которые подвергаются сильному стрессу на рабочем месте. Они разделены на три группы по 1500 человек каждая: больные, страдающие гипертонической болезнью (повышенные значения АД в рабочие и в выходные дни), больные с АГ на рабочем месте (повышенные значения АД лишь в рабочее время) и лица с нормальным АД. При этом первые две группы (пациенты с АГ) разбиваются на две равные подгруппы. Одна подгруппа из каждой группы будет получать лечение препаратом эпросартан, другая половина – стандартную гипотензивную терапию по усмотрению лечащего врача.
Нами проведено 16–недельное лечение 60 работающих больных с АГ (не получавших, как минимум, 4 недели до включения антигипертензивной терапии), у которых была диагностирована «гипертония на рабочем месте». Пациенты были рандомизированы на 3 группы, по 20 человек в каждой. Больным из 1–й группы (11 женщин, 9 мужчин, средний возраст 46,4±2,6 года) был назначен эпросартан в дозе 600 мг один раз в сутки утром. Через 4 недели при недостижении целевого АД (менее 140/90 мм рт.ст.) к лечению добавляли моксонидин в дозе 0,4 мг/сут. (однократно, утром). Больным второй группы (10 женщин, 10 мужчин, средний возраст 47,8±4,2 года) в качестве стартовой терапии также был назначен эпросартан в той же дозе, однако через 4 недели, при необходимости, добавляли гидрохлортиазид в дозе 12,5 мг в сутки. Пациентам 3 контрольной группы (12 женщин, 8 мужчин, средний возраст 45,7±5,4 года) назначали фозиноприл в дозе 10 мг в сутки, и через 4 недели, при недостижении критериев эффективности, добавляли гидрохлортиазид в дозе 12,5 мг/сут. Группы были сопоставимы по исходному уровню АД (по данным СМАД – среднедневное и средненочное в рабочий и в выходной день), полу, возрасту, длительности АГ, индексу массы тела.
Как видно на рисунках 3–4, максимальное снижение АД как в рабочий (рис. 3), так и в выходной день (рис. 4) через 16 недель лечения отмечено в 1 группе, что достоверно отличало ее от 2 и 3 групп. Наименьшее снижение АД выявлено в 3 группе. Кроме того, в конце периода наблюдения целевого АД достигли 17 из 20 больных 1–й группы (85%), тогда как во второй группе – 14 пациентов (70%), а в третьей – лишь 8 (40%). Следует отметить, что абсолютное большинство больных, достигших целевого уровня АД (во всех группах), находились на комбинированной терапии – 35 из 39 (89,7%).
Следовательно, для лечения «гипертонии на рабочем месте» у работающих больных АГ, по нашим данным, наиболее эффективной была комбинация эпросартана и агониста имидазолиновых рецепторов, блокирующего активность симпатической нервной системы – моксонидина.
Таким образом, актуальность проблемы «гипертонии на рабочем месте» обусловлена широкой распространенностью (ее частота достигает 20%) и повышенным риском развития поражения органов–мишеней, сердечно–сосудистых осложнений и смертности. «Гипертонию на рабочем месте» диагностируют с помощью метода суточного мониторирования АД. Чаще всего ее развитию подвержены лица с высокой психоэмоциональной нагрузкой на рабочем месте и психологическими особенностями больных (прежде всего выбранной ими защитной стратегией преодоления хронического стресса при наличии, по–видимому, генетической предрасположенности). Центральным звеном патогенеза «гипертонии на рабочем месте» является активация симпато–адреналовой и ренин–ангиотензин–альдостероновой систем, что и определяет выбор гипотензивных препаратов. Средствами первого выбора являются препараты, блокирующие активность симпато–адреналовой системы и АТ1–блокатор эпросартан, обладающий возможностью блокады обеих указанных нейрогуморальных систем.

Литература
1. Гогин Е.Е., Сененко А.Н., Тюрин Е.И. Артериальная гипертензия. – Л.: Медицина, 1978. – 274 c
2..Кобалава Ж.Д., Гудков К.М. Эволюция представлений о стресс–индуцированной артериальной гипертонии и применении антагонистов рецепторов ангиотензин–II / Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002; №2: C.4–15.
3. Кручинина Н.А., Порошин Е.Е. Особенности регуляции и ауторегуляции вегетативной функции при психоэмоциональном напряжении у лиц с разным уровнем артериального давления. Физиология человека.1994; Т. 20, N 3: С. 89–97.
4. Тополянский В.Д., Струковская М.В. Психосоматические расстройства. М. Медицина, 1986. – 123 c.
5. Campese V. M. Neurogenic factors in hypertension: therapeutic implications. Ann. Ital. Med. Int.. 1994; Vol.9: P. 39–43.
6. Karasek R.A. Job decision latitude, and mental strain: Implications for jobs redesign. Admin Sci Q 1979; 24: 285–307.
7. Stork J., Schrader J., Mann H.,Noring R. EinfluBS der beruflichen Tatigkeit auf den Blutdruckverlaufuber 24 Stunden Nieren– und Hochdruckkrankheiten. 1992;10: 466–468
8. Cotington EM, Matthws KA, Talbot D et al. Occupational stress, suppressed anger, and hypertension Psychosom Med 1986;48: 249–260
9. Dressler WW: Education, lifestyle and arterial blood pressure Psychosom Med 1990;24: 515–523
10. Manuck SB. Cardiovascular reactivity in cardiovascular disease: «Once more unto the breach». Int J Behav Med 1994; 1: 4–31
11. Schnall PL, Landsbergis P.A., Backer D. Job strain and cardiovascular disease Ann Rev Public Health 1994; 15: 381–411.
12. Everson S.A., Lynch J.W., Chesney M.A., Kaplan G.A., Goldberg D.E., Shade S.B., Cohen R.D., Salonen R., Salonen J.T. Interaction of workplace demands and cardiovascular reactivity in progression of carotid atherosclerosis: population based study BMJ ***ГОД; 314: 553–557.
13. Julius M., Harburg E., Cottington E.M., Johnson E.H. Anger– coping types, blood pressure, and all– cause mortality: a follow–up in Tecumseh, Michigan (1971 – 1983) Am J Epidemiologie 1986; 124: 220–233.
14. Palatini P, Casiglia E, Pauletto P et al. Relationship of tachycardia with high blood pressure and metabolic abnormalities. A study with mixture analysis in three populations. Hypertension 1997; 30: 1267 –73.
15. Kannel WB, Kannel C, Paffenbarger RSJr et al. Heart rate and cardiovascular mortality; The Framingham Study. Am Heart J 1987; 113: 1489–94
16. Garvas I, Garvas H. Effects of eprosortan versus enelepril in hipertensive patients on the enin–angiotensine–aldosteron system and safety parameters: result from a 26–week, double–blind, multicentre study. Cur Med Res Opin 1999; 15 (1): 13–24.
17. Schrader J., Luders S. Unerwunschtc. Arzneimittelwirkungen und Wechsclwirkungcn von AT1–rezeptorantagonisten. In: P. Dominiak, T. Unger: Angiotensin 11 AT1–rezeptor Antagonisten Steinkop Verlag Darmstadt, 1997, 59p.