Инфекционный эндокардит у детей

Читайте в новом номере

Импакт фактор - 0,584*

*пятилетний ИФ по данным РИНЦ

Регулярные выпуски «РМЖ» №8 от 13.04.2006 стр. 630
Рубрика: Общие статьи

Для цитирования: Соболева М.К., Белов Б.С. Инфекционный эндокардит у детей // РМЖ. 2006. №8. С. 630

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – тяжелое инфекционное (чаще бактериальное) системное заболевание с первоначальным поражением клапанов сердца и пристеночного эндокарда, которое сопровождается бактериемией, деструкцией клапанов, эмболическим, тромбогеморрагическим, иммунокомплексным поражением внутренних органов и без лечения приводит к смерти.

Эпидемология
ИЭ у детей и подростков (в отличие от взрослых) – весьма редкое, а у грудных детей редчайшее заболевание, частота которого составляет 3,0–4,3 случая на 1 млн. населения в год. В то же время по данным, поступающим из крупных медицинских центров Европы и США, удельный вес ИЭ среди детей и подростков в специализированных стационарах постепенно нарастает, что связывают с увеличением числа операций на сердце при врожденных пороках, постоянным расширением спектра инвазивных диагностических и лечебных медицинских манипуляций, а также распространением внутривенной наркомании. В частности, в Новосибирске распространенность первичного ИЭ в популяции детей и подростков составляет 0,15:10 000 в год.
Этиология
Этиологическая структура ИЭ у детей и подростков представлена в таблице 1.
Следует отметить, что наиболее опасным возбудителем ИЭ является S. aureus – именно с этим патогеном ассоциирован высокий риск летального исхода и инвалидизации. В последние годы роль S. aureus как лидирующего возбудителя ИЭ в отдельных регионах возрастает и составляет не менее 40% от всех видов возбудителей болезни. При этом S. epidermidis встречается реже в 10–12 раз, чем S. aureus. У детей и подростков – инъекционных наркоманов возможны ассоциации S. aureus c представителями группы медленно растущих, требующих особых условий культивирования грамотрицательных палочек, объединяемых аббревиатурой HACEK (см. ниже). У пациентов с ожогами и при длительной катетеризации центральных вен возможно развитие нозокомиального ИЭ, обычно обусловленного резистентными штаммами стафилококков, грибов и представителями грамнегативной госпитальной флоры. У пациентов с лейкозом наиболее типичным возбудителем ИЭ, образующим крупные вегетации, являются грибы (Candida albicans. или Aspergillus spp.). Возбудителями раннего (развившегося в течение первых двух месяцев после операции на сердце) вторичного ИЭ могут быть резистентные к метициллину и ванкомицину штаммы S. aureus и резистентные штаммы Ps. aeruginosa. Во всех случаях при выяснении этиологии нозокомиального ИЭ полезен микробиологический мониторинг конкретного стационара.
Предрасполагающие факторы
Дети и подростки с предшествующими болезнями сердца в большей степени, чем здоровые, предрасположены к развитию ИЭ. В этом случае риск развития ИЭ во многом зависит от характера анатомического дефекта сердца и максимален у пациентов с синими пороками Фалло, дефектом межжелудочковой перегородки, при атрио–вентрикулярной коммуникации, аортальном стенозе. Наименьший риск ИЭ имеют пациенты с дефектом межпредсердной перегородки, открытым артериальным протоком. Перенесенный ранее ИЭ является самостоятельным и весьма важным предрасполагающим фактором. Постинфарктный ИЭ крайне редко, но все же встречается в практике педиатров: такая ситуация возможна у пациентов, перенесших болезнь Кавасаки и имеющих врожденные аномалии развития коронарных артерий. Имплантаты, пейсмекеры, опухоли сердца, инородные тела, кардиомиопатии также могут способствовать развитию ИЭ.
Снижение частоты острой ревматической лихорадки в развитых странах привело к уменьшению случаев развития ИЭ у детей и подростков на фоне приобретенных ревматических пороков сердца. В развивающихся странах ревматические пороки сердца по–прежнему остаются основным предрасполагающим к ИЭ фактором среди школьников. Наряду с этим к значимым факторам риска ИЭ у детей и подростков относится пролапс митрального клапана (ПМК), особенно с миксоматозным утолщением клапанных створок и митральной регургитацией, длительно стоящие катетеры центральных вен и оперированное сердце.
Патогенез
На первом этапе патогенеза ИЭ ведущую роль играют турбулентность кровотока, нарушения целостности эндотелия сердечных клапанов и пристеночного эндокарда, обусловленные вышеперечисленной патологией, что приводит к формированию асептических вегетаций, состоящих из тромбоцитов и фибрина (небактериальный тромбоэндокардит). Впоследствии во время транзиторной бактериемии, возникающей при экстракции зуба, тонзиллэктомии, других инвазивных лечебных и диагностических манипуляциях, а также без видимых причин, происходит инфицирование тромбовегетаций с формированием бородавчатых разрастаний, деструкцией клапанов и развитием эмболий. В дальнейшем по причине уже стойкой бактериемии развивается гиперстимуляция гуморального и клеточного иммунитета и “запускаются” иммунопатологические механизмы воспаления. На данной стадии ведущая патогенетическая роль отводится активному участию системы комплемента, формированию и нарастанию уровней циркулирующих иммунных комплексов, содержащих бактериальные антигены, с последующим отложением в тканях и органах–мишенях (почки, сосуды, миокард, синовиальные и серозные оболочки) и развитием экстракардиальных или системных проявлений заболевания. Индивидуальные вариации иммунокомплексных отложений, их распад, выведение считаются основной причиной разнообразной биологической выраженности внеклапанных проявлений ИЭ.
Клиническая картина
В настоящее время является общепризнанным выделение острого и подострого вариантов течения ИЭ.
Острый ИЭ чаще вызывается высоковирулентной микрофлорой, возникает преимущественно на неизмененных клапанах, протекает с ярко выраженной клинической картиной сепсиса, быстрым (иногда – в течение нескольких дней) формированием деструкции и перфорации клапанных створок, множественными тромбоэмболиями, прогрессирующей сердечной недостаточностью и при отсутствии экстренного кардиохирургического лечения часто заканчивается летальным исходом.
При подостром ИЭ клиническая картина разворачивается постепенно в течение 2–6 недель и отличается разнообразием и варьирующей степенью выраженности симптомов. Данная форма, как правило, развивается у больных с предшествовавшей сердечной патологией и характеризуется более благоприятным прогнозом. В то же время ИЭ, первоначально протекающий остро, агрессивно, под влиянием терапии может приобрести черты, присущие подострому варианту болезни.
Необходимо отметить, что современная клинико– патогенетическая концепция ИЭ, признаваемая абсолютным большинством авторов, предусматривает только однонаправленность развития патологических процессов в сторону их усугубления (при отсутствии лечения) без какой–либо хронизации и, тем более, самокупирования. Следовательно, применение термина «хроническое течение ИЭ», фигурировавшего в ранних работах, в настоящее время является необоснованным.
Клиническая симптоматика ИЭ появляется в основном через 2 недели с момента возникновения бактериемии. Наиболее ранний и частый симптом заболевания – лихорадка (в большинстве случаев – неправильного типа) с ознобом различной выраженности и последующим профузным потоотделением. Характерны быстрая утомляемость, нарастающая слабость, анорексия и потеря веса. Нередки распространенные артралгии и миалгии, головные боли, боли в сердце, носовые кровотечения.
Так называемые «периферические» симптомы ИЭ у детей и подростков, в отличие от взрослых, встречаются значительно реже (5–7%). Тем не менее такие феномены, как симптом Лукина–Либмена (геморрагические высыпания на коже, слизистых и переходной складке конъюнктивы), узелки Ослера (плотные болезненные гиперемированные образования в подкожной клетчатке пальцев кистей или на тенаре ладоней), повреждения Джейнуэя (мелкие эритематозные высыпания на ладонях и подошвах), пятна Рота (овальные с бледным центром геморрагические высыпания на глазном дне) сохраняют свою диагностическую значимость в силу их высокой специфичности и входят в состав малых диагностических критериев.
Основным клиническим синдромом заболевания является эндокардит с быстрым развитием клапанной регургитации (преимущественно – аортальной) при локализации процесса на нативных (естественных) клапанах. При современном ИЭ у детей и подростков наблюдается тенденция к учащению поражения митрального и трикуспидального клапанов, а также клапанов легочной артерии как в отдельности, так и в виде поливальвулярной патологии. Мультиклапанное поражение при подостром варианте течения первичного ИЭ у детей встречается чаще, чем при остром (76 и 45% соответственно). При вторичном ИЭ независимо от характера течения частота многоклапанного поражения одинакова и составляет примерно 70%.
При клиническом исследовании особое внимание уделяется не только однократно фиксируемой аускультативной картине, но и ее динамике. В частности, в дебюте поражения первоначально не измененного аортального клапана может быть выслушан систолический шум по левому краю грудины, вероятно, обусловленный стенозированием устья аорты за счет вегетаций на полулунных клапанах. В дальнейшем появляется нежный протодиастолический шум в V точке с усилением при наклоне тела больного вперед; по мере усугубления клапанной деструкции интенсивность и продолжительность шума нарастает, отмечается ослабление II тона на аорте и снижение диастолического артериального давления. О первичном поражении митрального клапана в рамках ИЭ может свидетельствовать верхушечный систолический шум, быстро нарастающий по интенсивности и распространенности с одновременным ослаблением I тона.
При изолированном поражении трикуспидального клапана (эндокардит при инфицировании длительно стоящих венозных катетеров или правосердечный эндокардит наркоманов, к сожалению, встречающийся в подростковом возрасте) в дебюте заболевания на первый план выступает клиническая картина двухсторонней (нередко абсцедирующей) пневмонии, плохо поддающейся лечению. На фоне проводимой терапии кратковременное улучшение сменяется новыми вспышками септического процесса, что объясняется повторными микротромбоэмболиями с пораженного трехстворчатого клапана. Аускультативная симптоматика трикуспидального клапанного пророка вырисовывается позднее. Более того, даже при частичном разрушении трикуспидального клапана возникающая регургитация потока крови относительно невелика и легко переносится больными за счет включения компенсаторных механизмов и малого объема крови, возвращающегося в правое предсердие.
При развитии ИЭ у пациентов с врожденными пороками сердца «синего типа», на фоне оперированного системного легочного шунта или муральной (пристеночной) локализации процесса аускультативная симптоматика клапанного порока сердца, как правило, не выявляется. В этих случаях ожидание появления нового сердечного шума (или усиления уже имеющегося) может привести к ошибкам в диагностике ИЭ.
Возможно развитие миокардита, проявляющегося дилатацией полостей сердца, глухостью тонов, нарушениями сердечного ритма и проводимости и прогрессирующей недостаточности кровообращения, не соответствующей выраженности клапанной регургитации.
Перикардит у пациентов с первичным ИЭ – клинически редкое (6%) явление. Однако у умерших от ИЭ перикардит, как правило, фибринозно–гнойный, обнаруживается примерно в 80% случаев.
Клиническая симптоматика инфаркта миокарда встречается у 4–5% больных ИЭ. На аутопсии инфаркт миокарда обнаруживается в 50–70% случаев. Развитие инфаркта миокарда при ИЭ обусловлено тромбоэмболическим синдромом, приводящим к окклюзии коронарной артерии оторвавшейся частицей вегетации. Жалобы больного ИЭ ребенка на загрудинные боли являются весьма настораживающими в плане инфаркта миокарда.
Поражение почек в виде очагового (реже – диффузного) гломерулонефрита, тубулоинтерстициального нефрита встречается примерно в 1/3 случаев ИЭ у детей и подростков. Спленомегалия (в ряде случаев – в сочетании с гепатомегалией) выявляется у 50–60% больных. Поражение центральной и/или периферической нервной системы, обусловленное тромбоэмболией (реже – асептическим менингитом) наблюдается в 30% случаев.
Изменения лабораторных показателей при ИЭ у детей и подростков существенно не отличаются от таковых в других возрастных группах. Наиболее характерны резко ускоренная СОЭ и гипергаммаглобулинемия (75% случаев). Анемия и лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево имеют место примерно у 60% больных. Позитивный ревматоидный фактор и высокие уровни циркулирующих иммунных комплексов выявляются в 40–55% случаев. Нередки тромбоцитопения, гипопротеинемия и появление С–реактивного белка. У 1/3 больных обнаруживается гематурия, которая может сопровождаться протеинурией, цилиндрурией и бактериурией.
Чрезвычайно важным является исследование крови на гемокультуру с последующим определением чувствительности выделенного микроба к антибиотикам. Обязательным условием является выделение одного и того же типичного для ИЭ микроорганизма из нескольких (как минимум – из двух) раздельно взятых проб крови (см. ниже). При получении единичной позитивной гемокультуры, особенно эпидермального стафилококка, необходимо иметь в виду возможность контаминации, т.е. случайного загрязнения. В 13–30% случаев при исследовании гемокультур возбудитель ИЭ идентифицировать не удается. Основными причинами этого могут быть:
• предшествовавшая антибиотикотерапия;
• несоблюдение правил взятия образцов крови и их транспортировки;
• недостаточно качественная техника микробиологического исследования;
• грибы или иные редко встречающиеся возбудители (Coxiella burnetii, Chlamydia spp., Mycoplasma spp.), требующие особых условий культивирования или серологического подтверждения.
Наиболее значимым инструментальным методом обследования, способствующим диагностике ИЭ у детей и подростков, является двухмерная эхокардиография (ЭхоКГ) с использованием допплеровской техники. Визуализация поражения эндокарда посредством Эхо–КГ в сочетании с клиническими и лабораторными данными «жизненно важна для диагноза ИЭ» [13]. Разрешающая диагностическая способность трансторакальной двухмерной ЭхоКГ с использованием допплеровской техники при ИЭ составляет 80%. Применение чреспищеводной ЭхоКГ повышает чувствительность данного метода для диагностики ИЭ до 90–94%, поскольку при этом устраняется преграда для ультразвукового сигнала в виде ребер, подкожного жирового слоя, воздуха в легких, а также обеспечивается непосредственная близость от исследуемого участка, что дает возможность улучшить качество визуализации при использовании высокочастотных датчиков. В отличие от трансторакальной полипроекционная чреспищеводная ЭхоКГ позволяет распознавать вегетации размерами 1–1,5 мм, с большей степенью достоверности диагностировать абсцессы миокарда и поражение клапанных протезов [10].
Следует отметить, что при развернутой клинической картине ИЭ и соответствующих данных лабораторных исследований отсутствие достоверных ЭхоКГ–признаков ИЭ (особенно у больных с приобретенными пороками сердца и клапанными протезами) не является поводом для исключения данного диагноза. В подобных ситуациях целесообразно проведение повторной ЭхоКГ через 7–10 дней.
Диагностические критерии
Для диагностики ИЭ у детей и подростков применяют модифицированные критерии (табл. 2), разработанные научно–исследовательской группой Duke Endocarditis Service из Даремского университета (США, 2000 г.).
Определенный диагноз ИЭ правомочен при наличии либо одного из двух патологических критериев, выявляемых при исследовании операционного или аутопсийного материала, либо определенной совокупности клинических критериев. Последние, в соответствии с их диагностической значимостью, подразделяются на большие и малые, аналогично критериям Джонса для диагноза острой ревматической лихорадки.
Диагноз возможного ИЭ ставится в тех случаях, когда у больного ребенка имеется минимальный набор критериев, позволяющий с определенной долей вероятности предполагать наличие данного заболевания и, следовательно, принять решение о целесообразности проведения антибактериальной (большей частью – эмпирической) терапии.
Диагноз ИЭ считается отвергнутым при наличии у больного ребенка какого–либо иного заболевания, имеющего сходную с ИЭ клиническую картину, или при полном регрессировании симптомов болезни при краткосрочной (4 дня и менее) антибиотикотерапии, а также при отсутствии достаточного числа критериев для «возможного» ИЭ.
Дифференциальный диагноз
В отличие от первичного ИЭ при острой ревматической лихорадке (ОРЛ) прослеживается хронологическая связь с А–стрептококковой инфекцией глотки (что подтверждается микробиологическими и серологическими исследованиями), полиартрит имеет симметричный и мигрирующий характер, отмечается преимущественное поражение митрального клапана сердца с более медленным формированием порока, высокая подвижность и быстрое обратное развитие клинических и лабораторных симптомов на фоне противовоспалительной терапии.
Наличие в ближайшем анамнезе медицинских манипуляций, сопровождающихся бактериемией (главным образом, стоматологических), ознобы даже при субфебрильной температуре тела, быстрое формирование нового порока сердца (или усугубление уже имеющегося) с преобладанием клапанной регургитации и развитием застойной недостаточности кровообращения, появление петехий на коже и слизистых, увеличение селезенки, высокие лабораторные параметры воспалительной активности, отсутствие эффекта от противовоспалительной терапии – все это заставляет заподозрить наличие вторичного ИЭ (в отличие от повторной ОРЛ на фоне приобретенного порока сердца) у больного ребенка еще до получения данных ЭхоКГ и исследования на гемокультуру.
Для установления диагноза системной красной волчанки у детей и подростков большое значение имеют женский пол, усиленное выпадение волос, эритема на щеках и над скуловыми дугами, фотосенсибилизация, язвы в полости рта или носа. Наиболее частым симптомом поражения сердца при этом заболевании является перикардит; клапанная патология (эндокардит Либмана–Сакса) развивается значительно позднее и относится к категории признаков высокой активности болезни. Возможно развитие вторичного ИЭ и на фоне эндокардита Либмана–Сакса, что встречается примерно в 7% случаев. Антинуклеарный фактор и антитела к нативной ДНК могут выявляться и при ИЭ, однако повторное обнаружение данных показателей в высоких титрах более характерно для СКВ.
Системный вариант ювенильного идиопатического артрита (болезнь Стилла) может начинаться с пятнисто– папулезных кожных высыпаний, локализующихся на груди, животе, руках и ногах и сопровождающихся лимфаденопатией и гепатоспленомегалией, выраженность которых коррелирует с воспалительной активностью заболевания. Характерны перикардит и выпотной плеврит. Развитие суставного синдрома с выраженным синовитом и вовлечением в процесс шейного отдела позвоночника существенно облегчает диагностический процесс.
Антифосфолипидный синдром характеризуется наличием артериальных и/или венозных тромбозов различной локализации, тромбоцитопенией и другими разнообразными неврологическими, кардиологическими, кожными почечными и гематологическими расстройствами. Возможно быстрое развитие тяжелой клапанной патологии, обусловленной тромботическими вегетациями, не отличающимися от ИЭ. При этом решающую дифференциально–диагностическую роль играет повторно выделенная гемокультура.
Определенные проблемы (в частности, у представителей монголоидной расы) могут возникнуть при разграничении ИЭ с болезнью Кавасаки, протекающей с вальвулитом и формированием клапанной недостаточности. Основные симптомы болезни Кавасаки следующие:
– резистентная к антибиотикам лихорадка в течение 5 дней и более;
– двусторонний конъюнктивит;
– типичные изменения губ и полости рта (гиперемия, отечность, сухость губ, малиновый язык, диффузное поражение слизистой полости рта и глотки);
– острое негнойное увеличение лимфоузлов шеи;
– полиморфная сыпь, преимущественно на туловище;
– изменения кистей и стоп (эритема ладоней и подошв; в острой стадии отечность кистей и стоп; шелушение кожи пальцев кистей и стоп в период реконвалесценции).
Диагноз болезни Кавасаки правомочен при выявлении у больного 5 из 6 вышеуказанных симптомов или сочетании 4 симптомов с аневризмами венечных артерий (по данным двухмерной ЭхоКГ или коронарографии).
К типичным начальным проявлениям болезни Шенлейна– Геноха относят поражение кожи по типу геморрагической пурпуры, сочетающейся с суставным синдромом, В отличие от ИЭ при этом заболевании не наблюдается клапанная патология сердца и позитивная гемокультура.
Необходимо помнить, что ИЭ обязательно должен быть включен в алгоритм диагностического поиска при лихорадке неясного генеза у больных детей и подростков.
Лечение
Лечение ИЭ у детей и подростков необходимо начинать сразу же при получении данных гемокультуры и чувствительности выделенного возбудителя к антимикробным препаратам. Применяют бактерицидные антибиотики в высоких дозах. Курс лечения должен составлять не менее 4–6 недель. Основные схемы антибиотикотерапии ИЭ в зависимости от наиболее часто выявляемых возбудителей представлены в таблице 3.
В клинической практике весьма нередко встречаются случаи, когда у больного ребенка или подростка с клинической симптоматикой ИЭ посевы крови не дают положительного результата (о возможных причинах негативной гемокультуры – см. выше) или из–за тяжести состояния пациента требуется начинать лечение еще при неидентифицированном возбудителе. В этих ситуациях врачу приходится принимать достаточно нелегкое решение и назначать антибактериальную терапию на основании предполагаемых возбудителей ИЭ с учетом предшествующих факторов, характера течения заболевания, наличия клапанных протезов и т.д. В частности, у больных с подострым ИЭ на фоне приобретенных пороков сердца наиболее вероятным этиологическим фактором являются стрептококки. В этом случае эмпирическая антибиотикотерапия должна охватывать и представителей данного семейства с максимальной вероятностью резистентности, т.е. энтерококков (ампициллин + гентамицин). При остром процессе, протекающем с быстрой деструкцией клапанов, целесообразно назначение схемы, применяемой для лечения ИЭ, вызванного метициллин–чувствительными St. aureus. При подозрении на инфицирование протезированных клапанов назначают комбинированную терапию, направленную на метициллин–резистентные штаммы стафилококков. Если у больного отмечается клинический эффект (снижение температуры, исчезновение ознобов, уменьшение слабости, улучшение общего самочувствия), проводимую терапию продолжают до завершения полного курса (4–6 недель).
Смена антибиотика показана только при отсутствии клинического эффекта (не ранее чем через 5–7 дней от начала применения), в случаях развития аллергических реакций или возникшей в процессе лечения резистентности возбудителя к применяемому препарату.
При отсутствии положительной динамки в течение 5–7 дней от начала лечения целесообразна коррекция схемы антимикробной терапии. Неэффективность лекарственной терапии или наличие осложнений диктуют необходимость хирургического лечения.
Показания к хирургическому лечению ИЭ
• Нарастающая сердечная недостаточность
• Неконтролируемый антибиотиками инфекционный процесс
• Повторные эпизоды тромбоэмболии
• Абсцессы миокарда
• Эндокардит оперированного сердца
• Грибковый эндокардит
Следует подчеркнуть, что активный ИЭ не является противопоказанием к оперативному лечению (!!)
Профилактика
Хотя контролируемые исследования с целью определения эффективности антибиотикопрофилактики ИЭ нигде не проводились, в многочисленных работах показана возможность успешного подавления бактериемии, возникающей при различных медицинских манипуляциях, что актуально для пациентов, имеющих риск развития ИЭ. При этом для эффективности профилактики необходимо обеспечить достаточную концентрацию антибиотиков в крови не только в период бактериемии, но и в течение нескольких часов после нее с целью уничтожения микроорганизмов, способных инфицировать пораженный участок миокарда.
В соответствии с рекомендациями, разработанными Комитетом экспертов Американской кардиологической ассоциации (1997), антибиотикопрофилактика показана в наибольшей степени таким детям и подросткам, у которых ИЭ не только развивается значительно чаще по сравнению с популяционными данными (умеренный риск), но и ассоциируется с высокой летальностью (высокий риск).
Ниже представлены группы риска развития ИЭ.
Группа высокого риска
• искусственные клапаны сердца (включая биопротезы и аллотрансплантаты)
• ИЭ в анамнезе
• сложные «синие» врожденные пороки сердца (тетрада Фалло, транспозиция крупных артерий и др.)
• оперированные системные легочные шунты
Группа умеренного риска
• неоперированные врожденные пороки сердца: открытый артериальный проток, ДМЖП, первичный ДМПП, коарктация аорты, двустворчатый аортальный клапан;
• приобретенные пороки сердца;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• ПМК с митральной регургитацией и/или утолщением створок*
Группа незначительного риска (не выше, чем в популяции)**
• изолированный вторичный ДМПП;
• оперированные врожденные пороки сердца: ДМПП, ДМЖП, открытый артериальный проток;
• аорто–коронарное шунтирование в анамнезе;
• пролапс митрального клапана без митральной регургитации*;
• функциональные или «невинные» сердечные шумы;
• болезнь Кавасаки в анамнезе без клапанной дисфункции;
• ревматическая лихорадка в анамнезе без порока сердца.
ПМК нередко встречается у детей и подростков и не всегда является отражением каких–либо структурных или функциональных клапанных нарушений. При отсутствии структурных изменений клапанных створок, систолического шума и ЭхоКГ–признаков митральной регургитации (либо при минимальной степени ее выраженности) риск развития ИЭ у детей и подростков с ПМК не отличается от популяционного. Антибиотикопрофилактика в этих случаях нецелесообразна. Если ПМК сопровождается умеренной (тем более – выраженной) митральной регургитацией, последняя способствует возникновению турбулентных токов крови и тем самым повышается вероятность бактериальной адгезии на клапане во время бактериемии. Следовательно, таким детям и подросткам антибиотикопрофилактика показана. ПМК может быть следствием миксоматозного клапанного изменения, сопровождающегося утолщением створок; при этом развитие регургитации возможно во время физической нагрузки. Такие дети и подростки также входят в группу среднего риска развития ИЭ.
Антибиотикопрофилактика ИЭ показана всем детям и подросткам, подпадающим под категории «высокого» или «умеренного» риска, при выполнении у них различных стоматологических процедур, хирургических вмешательств и инструментальных диагностических манипуляций, которые могут сопровождаться преходящей бактериемией: экстракция зуба, манипуляции на периодонте, вмешательства на корне зуба, аденотомия, тонзиллэктомия, биопсии слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно–кишечного тракта, цистоскопия и т.д. Наряду с этим крайне важно разъяснять детям, подросткам и родителям необходимость тщательного гигиенического ухода за полостью рта и своевременного обращения к врачу при любой интеркуррентной бактериальной инфекции.
В таблице 4 представлены рекомендации по антибиотикопрофилактике при различных клинических ситуациях. Однако эти схемы не являются стандартами лечения и не заменяют клинического мышления. Врач должен руководствоваться собственным опытом в выборе препарата и определении кратности его применения в зависимости от особенностей случая.
В клинической практике возможны случаи, когда дети и подростки из групп риска уже получают антибактериальные ЛС (по каким–либо иным показаниям), которые используются для профилактики ИЭ. При этом целесообразно не увеличивать дозу применяемого ЛС, а назначать антибиотик другой группы. Если позволяют обстоятельства, предполагаемую, в частности, стоматологическую процедуру желательно провести через 9–14 дней после окончания антибиотикотерапии, что дает возможность восстановления обычной микрофлоры полости рта.
Следует особо подчеркнуть, что схема приема антибиотиков, назначаемых с целью профилактики повторных атак ОРЛ, не соответствует таковой для предупреждения ИЭ. Кроме того, у этих пациентов, особенно при длительном пероральном приеме пенициллиновых препаратов, существует высокая вероятность носительства зеленящих стрептококков, являющихся относительно устойчивыми к антибиотикам этой группы. В подобных ситуациях для профилактики ИЭ рекомендуется назначать клиндамицин или макролиды (азитромицин, кларитромицин).
Прогноз
Прогноз определяется видом микроба–инфектогена, фоновой сердечной патологией, характером течения процесса, наличием осложнений, своевременностью и адекватностью лечения. Возможно полное выздоровление с благоприятным отдаленным прогнозом при отсутствии эмболий, признаков сердечной и почечной недостаточности. Однако несмотря на достижения современной клинической медицины летальность среди детей и подростков остается весьма высокой (20%).

Литература
1. Демин А.А., Скопин И.И., Соболева М.К. и др. Инфекционный эндокардит: новые стандарты диагностики и лечения // Клин. Медицина.– 2003.– N.6.– C. 68–71.
2. Соболева М.К. Инфекционный эндокардит у детей и подростков. Кардиология и ревматология детского возраста. Практическое руководство по детским болезням. М. Медпрактика. Т.III. С. 264–278
3. Соболева М.К. , Соболева Е.Г., Веселова Е.А., Скоблякова М.Е. Инфекционный эндокардит у детей и подростков– инъекционных наркоманов // Педиатрия.– 2003.– N6. – C.43–51.
4. Тюрин В.П. Инфекционные эндокардиты. М.: 2002 – 224 С.
5. Asperberro F., Begnette M., Oberhansli I et al. Fungal endocarditis in critically ill children // Eur. J.Pediatr.– 1999.– V.158. – N.1– P. 275–280.
6. Bitar F.F., Jawdi R.A., Dbaibo G.S. et al. Paediatric infective endocarditis: 19– years experience at a tertiare care hospital in a developing country // Acta Pediatr. – 2000.– V.89.– N.4.– P. 427–430.
7. Cabell C.H., Jollis J.G. Peterson G.E. Changing patient characterictics and the effectson mortality on infective endocarditis // Arch. Intern, Med.– 2002. – V. 162.– N. 1.– P. 90–94.
8.Dajani A.S., Taubert K.A., Wilson W. et al. Prevention of bacterial endocarditis: recommendations of American Heart Association. JAMA 1997; 277: 1794–1801.
9. Donal E., Coisne D., Valy Y. et al. Miocardial infarction caused by septic embolism during mitral endocarditis // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. – 1999.– V.92.– N.3.– P. 253–257.
10. Durack D.T., Lukes A.S., Bright D.K. The Duke endocarditis service. New criteria for diagnisis of infective endocarditis: Utilization of specific echocardiografic findings // Am.J. Med.– 1994.– V. 96.– N.3.– P. 200–209.
11. Ferrieri P., Gewitz M.H., Gerber M.A. Unique Features of Infective Endocarditis in Childhood // Circulation.– 2002.– V.105.– N.24.– P.2115–2126.
12. Hoen B., Alla F., Selton – Suty C. et al. Changing profile of infective endocarditis. Results of a 1 –year syrvey in France // JAMA .– 2002.– V.228.– N.1.– P. 75–81.
13. Li J.S., Sexton D.J., Mick N et al. Proposed modification to the DUKE criteria for the diagnosis of infective endocarditis // Clin. Infect. Dis. – 2000– V. 30 (4).– P. 633–638.
14. Still T.L., LiPuma J.J. Endocarditis in children. In: D. Kaye, ed. Infective endocarditis. 2nd ed. NY, Raven Press,1992: 313–327.
15. William C.R. Epidemiology and Pathology of Infective Endocarditis // ACC Scientific Session 2000.– March 15.

Оцените статью


Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Предыдущая статья
Следующая статья

Авторизируйтесь или зарегистрируйтесь на сайте для того чтобы оставить комментарий.

зарегистрироваться авторизоваться
Наши партнеры
Boehringer
Jonson&Jonson
Verteks
Valeant
Teva
Takeda
Soteks
Shtada
Servier
Sanofi
Sandoz
Pharmstandart
Pfizer
 OTC Pharm
Lilly
KRKA
Ipsen
Gerofarm
Gedeon Rihter
Farmak