string(5) "18679"

Обострение хронической обструктивной болезни легких сопровождается повышением уровня биологически активных веществ, являющихся медиаторами бронхиальной обструкции. Артериальная легочная гипертензия, сопровождающая хроническую бронхиальную обструкцию, усиливает ишемию миокарда, повышая постнагрузку на правый желудочек [1,2,4]. Снижение общей сократительной способности миокарда при обострении ИБС ухудшает легочную гемодинамику, усиливает нарушения альвеолярного газообмена и утяжеляет течение ХОБЛ [6,7].
При легочном сердце часто имеется поражение и левого желудочка: так, почти у половины больных ХОБЛ, умерших от легочного сердца, на аутопсии находят гипертрофию левого желудочка. Кроме того, больные ХОБЛ часто страдают ИБС, потому что в большинстве своем они заядлые курильщики, а курение – один из главных факторов риска атеросклероза. Вызванное дисфункцией левого желудочка повышение давления в левом предсердии усугубляет у таких больных легочную гипертензию.
Таким образом, сочетание ХОБЛ и ИБС является прогностически неблагоприятным вследствие взаимного патогенетического отягощения течения заболеваний и раннего развития хронического легочного сердца [6,7].
Мы провели исследование у 45 больных ХОБЛ: м – 42, ж – 3, средний возраст – 63,1±1,5 лет и 60 больных ХОБЛ в сочетании с ИБС: м – 54, ж – 6, средний возраст 61,1±4,7 лет.
Результаты проведенного нами эхокардиографического исследования выявили, что у больных ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с ИБС наблюдались процессы ремоделирования ЛЖ и ПЖ. У больных ХОБЛ отмечались признаки гипертрофии ПЖ и увеличение его размеров. В группе больных с сочетанием ХОБЛ и ИБС необходимо отметить более выраженное увеличение размеров и толщины стенок ЛЖ и ПЖ, снижение насосной функции ЛЖ.
Для лечения хронического легочного сердца нами были использованы 2 группы препаратов: лизиноприл – Диротон (иАПФ) (фармацевтическая компания «Гедеон Рихтер») и амлодипин – Нормодипин (блокатор кальциевых каналов), (фармацевтическая компания «Гедеон Рихтер») [3,5,8,9].
Под влиянием 6–недельной терапии лизиноприлом динамика отдельных эхокардиографических показателей наблюдалась у всех обследованных пациентов (табл.1).
У больных ХОБЛ эхокардиографические показатели, характеризующие состояние ЛЖ, под влиянием лизиноприла изменялись недостоверно, однако отмечалось достоверное уменьшение ДПЖ и ТСПЖ (р<0,05).
Наиболее значительная динамика эхокардиографических показателей под влиянием терапии лизиноприлом наблюдалась у больных ХОБЛ в сочетании с ИБС. В данной группе достоверно уменьшались размеры всех полостей сердца, включая ЛЖ и ПЖ. Отмечено уменьшение ЛП (р<0,05), КДР (р<0,05), КСР (р<0,01), ДПЖ (р<0,05), ТСПЖ (р<0,05) в сравнении с исходными показателями. У пациентов данной группы отмечена тенденция к уменьшению ТМПЖ, достоверное уменьшение ММЛЖ и ИНММ (р<0,01). В результате лечения лизиноприлом наблюдались благоприятные изменения внутрисердечной гемодинамики в виде снижения КСО и КДО (соответственно р<0,01 и р<0,05), увеличения ФВ и %AS ЛЖ (р<0,05).
Таким образом, данные эхокардиографического исследования показали, что лизиноприл благоприятно влияет на процессы ремоделирования и насосную функцию ЛЖ у больных ХОБЛ в сочетании с ИБС. В результате терапии лизиноприлом наблюдалось уменьшение размеров правых и левых отделов сердца, снижение гипертрофии ПЖ и ММЛЖ, увеличение сократительной функции ЛЖ. У больных ХОБЛ отмечено положительное влияние лизиноприлом на показатели морфометрии ПЖ в виде регресса его гипертрофии и дилатации.
Необходимо отметить, что у больных ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с ИБС под влиянием терапии лизиноприлом отмечено достоверное снижение СрДЛА по сравнению с исходными значениями (рис. 1). В группе ХОБЛ СрДЛА до лечения составляло 20,9±0,6 мм рт.ст. и после лечения – 18,9±0,9 мм рт.ст. (снижение на 9,6%; р<0,01), в группе ХОБЛ в сочетании с ИБС СрДЛА до лечения составляло 22,2±0,8 мм рт.ст. и после лечения – 19,0±1,0 мм рт.ст. (снижение на 14,4%; р<0,01).
В результате проведенного лечения лизиноприлом у больных ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с ИБС также отмечено достоверное снижение СДЛА по сравнению с исходными значениями (рис. 1). В группе больных ХОБЛ отмечено снижение СДЛА на 13,4% (с 29,1±1,0 мм рт.ст. до 25,2±0,8 мм рт.ст.; р<0,001), в группе ХОБЛ в сочетании с ИБС – на 15,8% (с 30,4±0,9 мм рт.ст. до 25,6±0,9 мм рт.ст.; р<0,001) под влиянием терапии.
Терапия лизиноприлом у больных ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с ИБС достоверно снижала уровни давления в легочной артерии.
В результате 6–ти недельной терапии амлодипином существенной динамики основных показателей морфометрии и насосной функции сердца в обследованных группах больных не выявлено (табл. 2).
Исключение составлял ДПЖ, который достоверно уменьшался у больных ХОБЛ (р<0,05), а также в группе больных ХОБЛ в сочетании с ИБС (р<0,05), что косвенно свидетельствовало об уменьшении объемной перегрузки ПЖ и снижении давления в его полости.
В результате терапии амлодипином у пациентов ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с ИБС отмечено снижение СрДЛА и СДЛА по сравнению с исходными значениями (рис. 2).
Наиболее значимое снижение уровней давления в легочной артерии наблюдалось в группах ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с ИБС. В группе ХОБЛ отмечено снижение СрДЛА на 18,9% (с 20,6±1,1 мм рт.ст. до 16,7±1,2 мм рт.ст.; р<0,001), в группе ХОБЛ в сочетании с ИБС – на 20,3% (с 22,7±0,6 мм рт.ст. до 8,1±1,0 мм рт.ст.; р<0,001). СДЛА в группе ИБС снизилось на 19,1% (с 29,8±1,1 мм рт.ст. до 24,1±0,7 мм рт.ст.; р<0,001), в группе ХОБЛ в сочетании с ИБС – на 21,0% (с 31,4±0,9 мм рт.ст. до 24,8±0,8 мм рт.ст.; р<0,001).
В нашем исследовании проведена сравнительная характеристика действия лизиноприла и амлодипина на СрДЛА и СДЛА. С этой целью проведен однофакторный дисперсионный анализ, который показал более выраженное влияние амлодипина на СрДЛА по сравнению с лизиноприлом у больных ХОБЛ (F=6,21; p=0,02) и у больных ХОБЛ в сочетании с ИБС (F=5,57; р=0,02), а также на СДЛА по сравнению с лизиноприлом у больных ХОБЛ и у больных ХОБЛ в сочетании с ИБС (F=4,26; p=0,04). Таким образом, амлодипин оказывал более выраженное воздействие на давление в легочной артерии у больных ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с ИБС по сравнению с лизиноприлом.
Резюмируя вышеизложенное, необходимо отметить, что в результате курсовой терапии амлодипином существенной динамики основных показателей морфометрии и насосной функции ЛЖ в обследованных группах больных не выявлено, однако у больных ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с ИБС отмечено уменьшение ДПЖ. Под влиянием курсового лечения амлодипином во всех группах больных отмечено значимое снижение давления в легочной артерии. Необходимо отметить более выраженное воздействие амлодипина на давление в легочной артерии у больных ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с ИБС по сравнению с лизиноприлом.
Заключение
1. У больных ХОБЛ отмечено положительное влияние лизиноприла на показатели морфометрии ПЖ в виде регресса его гипертрофии и дилатации.
2. У больных ХОБЛ в сочетании с ИБС в результате терапии лизинолприлом наблюдалось уменьшение размеров правых и левых отделов сердца, снижение гипертрофии ПЖ и ММЛЖ, увеличение сократительной функции ЛЖ.
3. Терапия лизиноприлом у больных ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с ИБС достоверно снижала уровни давления в легочной артерии.
4. При терапии амлодипином существенной динамики основных показателей морфометрии и насосной функции ЛЖ в обследованных группах больных не выявлено, однако у больных ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с ИБС отмечено уменьшение ДПЖ.
5. Снижение СрДЛА и СДЛА у больных ХОБЛ и ХОБЛ в сочетании с ИБС более выраженно при лечении амлодипином по сравнению с лизиноприлом.

Литература
1. Александров А.Л., Некласов Ю.Ф., Александров Н.Н. и др. Частота и выраженность легочной гипертензии у больных с заболеваними легких в сравнении с сердечно–сосудистой патологией. //Клин.мед. – 1990. – №5.– С.71–74.
2. Александров А.Л., Рыбкина Т.В., Перлей В.Е. Состояние гемодинамики у больных с хроническим обструктивным бронхитом с различной степенью дыхательной недостаточности. //Тер.архив. – 1991. – № 6. – С.107–110.
3. Алексеев В.Г., Синопальников А.И., Ефимов А.В. Применение антагонистов кальция в терапии бронхиальной астмы. //Тер.архив. – 1989. – №3. – С.27–31.
4. Алексеенко 3. К. Особенности клинического течения и диагностики ИБС на фоне хронических обструктивных заболеваний легких. //Автореф.дисс. докт.мед.наук. – Днепропетровск. – 1991. – С.31.
5. Волкова Л.И. Влияние антагонистов кальция на легочную гемодинамику у больных хроническим бронхитом с явной и скрытой легочной гипертензией. //Тер.архив. – 1989.– №8. – С.50–52.
6. Доценко Я.И., Должецкий З.К., Амлинский М В. и др. Особенности течения ишемической болезни сердца на фоне хронических заболеваний легких. //Новые направления в диагностике и лечении болезней сердца.– Москва. – 1983. – С.54–55.
7. Егорова Н.В., Лазюк Д.Г. и др. Легочная гипертензия у больных ХОБЛ. //13 Национальный конгресс по болезням органов дыхания. – СПб. – 2003. – С.140.
8. Amodeo C., Brandao A.P., Giorge D.M. Estudo multicentrico nacional para avaliacao da e tolerabilidade da nifedipina oros em hipertensao arterial leve a moderada. //Arg–bras–Cardiol – 1995. – Vol.64 – P.483–487.
9. Cargill R.I., Lipworth B.J. Acute effects of hypoxaemia and angiotensin II in the human pulmonary vascular bed. //Pulm.Pharmacol. – 1994. – Vol.7. – №5. – Р.305–315.