Большое значение имеют эндокринные нарушения, неблагоприятные бытовые, профессиональные факторы, психологические травмы, стрессовые ситуации, переутомление. Нельзя недооценивать негативное влияние нерационального питания (пищевые добавки и красители), бесконтрольного использования лекарственных препаратов. Уровень распространенности АЗ напрямую зависит от состояния экологии (загрязнение окружающей среды, аномальная температура и влажность, повышенный радиационный фон, промышленные примеси в воздухе, смог), особенностей климата (турбулентность воздушных потоков, атмосферное давление, влажность, магнитные бури). Первые солнечные лучи весной могут спровоцировать появление фотодерматита, особенно при применении фотосенсибилизирующих лекарственных препаратов (сульфаниламиды, гризеофульвин, антибиотики тетрациклинового ряда, нейролептики и другие препараты из числа производных фенотиазина, этакридина лактат, цитостатики) [2].

К основным АЗ, наиболее часто встречающимся в общей популяции, относятся поллиноз, атопический дерматит, аллергический отек, крапивница, анафилактический шок, пищевая аллергия, бронхиальная астма (БА) [13]. Основным заболеванием ЛОР-органов, имеющим аллергическую природу, можно назвать аллергический ринит. В детской оториноларингологии аллергическому фактору отводят большую роль в возникновении аденоидов [4, 16, 26]. Кроме того, в практике оториноларинголога встречаются и другие АЗ, такие как аллергический наружный отит, экзема наружного носа, экссудативный отит, аллергическая реакция как осложнение применения лекарственных препаратов. Распространены заболевания верхних отделов дыхательных путей и уха, в патогенезе и течении которых важную роль играет инфекционно-аллергический фактор: острый средний отит, ларингит, фурункул носа, острый тонзиллофарингит, хронический тонзиллит. Так, наличие и особенности течения хронического тонзиллита взаимосвязаны с аллергическим статусом пациента, поскольку иммунологические и аллергические составляющие, безусловно, являются основными звеньями патогенеза заболевания: дефицит Т-хелперов (Th) при повышенной антигенной нагрузке провоцирует неадекватную дифференцировку В-лимфоцитов и гиперпродукцию иммуноглобулинов (Ig) класса E, что обусловливает инфекционно-аллергический патогенез хронического тонзиллита. Низкая способность лимфоидной ткани к синтезу полноценных антител ведет к гиперплазии небных и глоточной миндалин [20].

В весенний период врачу-оториноларингологу в повседневной практике наиболее часто приходится сталкиваться с поллинозом. Поллиноз (лат. pollen – пыльца) – распространенное сезонное АЗ, вызываемое пыльцой растений, на долю которого, по данным ВОЗ, приходится до 30% всех АЗ в общей популяции. При поллинозе страдает качество жизни пациентов, у них отмечаются повышенная утомляемость, снижение трудоспособности, раздражительность [1, 9, 13, 19].

Пыльца растений обладает выраженной биологической активностью, и контакт с ней может вызвать различные аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока [3]. Поллиноз – заболевание с генетической предрасположенностью. Известно, что аллергия развивается в 50% случаев, если оба родителя больны АЗ, в 25% – если болен аллергией один из родителей и в 12,5% – если у родителей нет аллергии [19]. Кроме генетических факторов на развитие поллиноза влияют наличие высокой концентрации аллергенов в воздухе при рождении ребенка и в первые месяцы жизни, загрязнение окружающей среды поллютантами, вирусные инфекции [4, 19].

Поллиноз – АЗ, при котором развивается аллергическая реакция немедленного типа на пыльцу растений. Пыльцевые аллергены (антигены), попадающие на слизистую оболочку (СО), взаимодействуют с клетками Лангерганса, другими антигенпрезентирующими и иммунокомпетентными клетками СО дыхательных путей (Тh2-лимфоциты, которые секретируют биологически активные регуляторные белки – интерлейкины). Вырабатываемые в результате IgE-антитела фиксируются на высокоаффинных рецепторах тучных клеток, базофилах СО и низкоаффинных рецепторах моноцитов, эозинофилов, В-лимфоцитов. При повторном попадании аллергена на СО возникает IgE-зависимая активация тучных клеток в СО, что вызывает выброс медиаторов воспаления: гистамина, брадикинина, лейкотриенов и др. Выделяющиеся медиаторы вызывают у больного, страдающего поллинозом, типичные клинические симптомы аллергического ринита, конъюнктивита при возможном сочетании с БА и другими АЗ [2, 9, 19].

Пыльцевые аллергены являются наиболее многочисленной группой, включающей около 100 видов аллергенов растительного происхождения [12]. Весенняя аллергия может возникать на пыльцу злаковых трав (тимофеевка, лисохвост, пырей); культурных злаков (овес, пшеница, ячмень, рожь, кукуруза); культивируемых растений (сахарная свекла, клевер, щавель, подсолнечник); деревьев и кустарников (дуб, клен, ольха, орешник, береза, тополь, осина, сосна, ель, липа); сорняков (одуванчик, амброзия, подорожник, крапива, полынь, лебеда); фруктовых деревьев (яблоня, вишня, груша); садовых цветов (маргаритка, роза, тюльпан, нарцисс, лилия). Чаще всего поллиноз вызывает пыльца, содержащая простые алкалоиды, простые амины, сапонины, эфирные масла, большое количество белка. Распространена аллергия на тополиный пух, бобовые, пыльцу амброзии, ольхи, дуба, березы, злаковых трав. Наименее выраженными аллергенными свойствами обладает пыльца хвойных растений: кипарисовых, тисовых и сосновых [2].

Для назначения профилактических мероприятий врачу необходимо знать время цветения различных растений. На территории eвропейской части России сезон цветения открывает серая ольха (в Москве – с середины апреля). В конце марта – начале апреля цветут лиственные кустарники: ольха, верба, лещина (орешник); с конца апреля до конца мая – лиственные деревья: береза, дуб, ясень, тополь, ива, клен, вяз, осина; с середины мая по середину июня – хвойные деревья: сосна, ель; с конца мая по конец июля – злаковые травы: овсяница, ежа, тимофеевка, мятлик, райграс, лисохвост, костер, рожь, пырей; с конца мая по конец июня – одуванчик [3].

Следует учитывать возможность развития поливалентной аллергии к разным группам растений, плесневым грибам Alternaria, Cladosporium, а также принимать во внимание возможность развития аллергических реакций на пыльцу растений, родственных тому, которое спровоцировало симптомы поллиноза. Пример растений-родственников: березовые (береза, граб, ольха, лещина); буковые (бук, каштан, дуб); злаковые (пшеница мягкая, рис посевной, рожь посевная, кукуруза, просо посевное, сорго, ячмень, овес посевной, тимофеевка, пырей, тростник); сложноцветные (подсолнечник, амброзия, полынь горькая, василек, чертополох, календула) [11].

Повышают вероятность развития поллиноза следующие факторы: высокая аллергенность пыльцы, способность распространяться на большие расстояния, диаметр пыльцевых частиц менее 35 мкм, высокая концентрация в воздухе [21].

Поллиноз принято делить в зависимости от локализации патологического процесса и степени тяжести его течения. Выделяют аллергические поражения глаз, дыхательных путей, заболевания кожи, а также сочетанные аллергические проявления и редкие клинические проявления пыльцевой этиологии. Наиболее частыми клиническими проявлениями поллиноза являются аллергический ринит/риносинусит, аллергический конъюнктивит, БА, отек Квинке, крапивница, аллергический (контактный) дерматит. Среди сочетанных форм следует отметить риноконъюнктивальный синдром, сочетание аллергического ринита и БА, аллергического ринита и кожных реакций.

Аллергическая реакция при поллинозе двухфазная: реакция немедленного типа, в результате которой появляются такие симптомы, как ринорея, слезотечение, и поздняя фаза аллергического воспаления, развивающаяся обычно через 6–8 ч, при которой все симптомы поллиноза более выражены. Как результат неспецифического действия гистамина могут наблюдаться головная боль, крапивница, гипертермия, тахикардия, повышенное слюноотделение [9, 19].

Поражение СО полости носа и околоносовых пазух проявляется ощущением жжения, щекотания, зуда в носу, многократным приступообразным чиханием, обильными слизистыми выделениями из носа и затруднением носового дыхания, гиперемией и мацерацией кожи преддверия носа. Для конъюнктивита характерны покраснение век, отечность, слезотечение, светобоязнь, ощущение «песка» в глазах [14]. У пациентов, страдающих поллинозом, наблюдается склонность к отеку гортани, что проявляется изменением голоса, кашлем, затруднением дыхания. При ларингоскопии определяется стекловидный отек в области черпаловидных хрящей, складок преддверия, подскладочного пространства [24, 25]. Одним из самых тяжелых клинических проявлений поллиноза является БА, проявляющаяся кашлем, хрипами, тяжестью в грудной клетке и затрудненным дыханием, которые обычно обратимы. К более редким симптомам поллиноза относятся отек Квинке, атопический и контактный дерматиты. Иногда может развиваться генерализованная крапивница или ангиоотек. Реже встречаются абдоминальные и гастроинтестинальные симптомы – боль в животе, тошнота, диарея.

Важно отметить, что у пациентов, страдающих поллинозом, часто может проявляться аллергическая реакция на некоторые пищевые продукты. Например, при сенсибилизации организма к пыльце деревьев аллергическая реакция может возникать при употреблении в пищу орехов (особенно фундука), яблок, черешни, вишни, персиков, нектаринов, слив, моркови, петрушки, сельдерея, томатов, киви, картофеля, березового сока; к пыльце злаковых трав – хлеба, хлебобулочных изделий, хлебного кваса, манной крупы, отрубей, проростков злаков, панировочных сухарей, мороженого, колбасных изделий, пива; к пыльце сорных трав – дыни, семян подсолнечника, подсолнечного масла, халвы, майонеза, арбуза, кабачков, баклажанов, горчицы, шпината, свеклы, цитрусовых, меда; к грибкам – дрожжевого теста, квашеной капусты, пива, кваса, сыра, вина, сахара [22].

Весенний период связан с размножением и вылетом перепончатокрылых насекомых, а следовательно, с ростом числа случаев инсектной аллергии. Аллергены насекомых могут вызвать развитие сенсибилизации при попадании в организм несколькими путями: с ядом – при ужалении перепончатокрылыми (пчелы, осы, шершни); со слюной – при укусе насекомыми отряда двукрылых (комары, москиты); ингаляционным и контактным способами – с чешуйками, личинками бабочек, сверчков, жуков.

Аллергия на укусы насекомых протекает в виде как немедленной, так и замедленной реакции. Возможна различная реакция на укус летающего насекомого – от отека и крапивницы в месте укуса до анафилактического шока. Обычно укус кровососущих насекомых (комаров, москитов, блох) вызывает локальные проявления в виде отека, покраснения и полиморфной сыпи (папулезной, уртикарной, геморрагической, буллезной, некротической форм), серьезные аллергические реакции возникают крайне редко. Иногда на укусы мошек может наблюдаться рожистоподобная реакция в виде острой эритемы, протекающей без повышения температуры тела и увеличения регионарных лимфоузлов. Аллергены слюны москитов могут быть также причиной развития зудящей узелковой сыпи (флеботодермия). Описаны редкие случаи генерализованной уртикарной сыпи на укус даже одного кровососущего насекомого [17]. Однократное воздействие больших доз яда насекомых через ужаление сопоставимо с ежегодной дозой вдыхаемых аллергенов пыльцы. При повторном ужалении насекомого может развиться генерализованная системная реакция. Важно отметить, что именно анафилактический шок на ужаление считается одной из причин внезапной смерти. Аллергия на тараканов (продукты жизнедеятельности, хитиновые частицы, слюна) проявляется реакцией со стороны дыхательных путей (ринорея, чихание, кашель), аллергическим конъюнктивитом.

Лицам, склонным к аллергическим реакциям, не следует пренебрегать соблюдением следующих правил: стараться не принимать еду и напитки на открытом воздухе, вне помещений не использовать продукты пчеловодства, не носить яркую цветную одежду, не пользоваться кремом и лосьонами для защиты от солнца [17].

Весной повышается значимость аллергенов животного происхождения, что связано в первую очередь с сезонной линькой домашних питомцев, ведь только в Москве насчитывается свыше 2 млн домашних собак. Наиболее «аллергенные» домашние животные – кошки, собаки, грызуны (морские свинки, хомяки, шиншиллы). Возникновение аллергических реакций провоцируют в первую очередь слюна кошек, собак, лошадей, моча кошек и собак, кал птиц, эпидермис и шерсть различных животных. «Кошачьи» аллергены – Fel D1 (сальные железы), слюна, шерсть, перхоть, кал, моча сохраняются до 4 лет на спальном месте кошки [18].

Крайне опасна перхоть животных, которая как ингаляционный аллерген способна привести к развитию БА, аллергического ринита. В то же время «кошачьи» аллергены нередко находят в квартирах людей, не держащих кошек, а также в больницах и школах [18].

В диагностике весенней аллергии важная роль отводится тщательно собранному анамнезу, выявляющему сезонность заболевания, возникновение симптомов болезни в соотнесении с периодом пыления растений. Обследование включает кожные и провокационные тесты с пыльцевыми аллергенами; определение содержания в сыворотке крови IgE, уровень которого при поллинозе обычно повышен. Проводят цитологическое исследование отпечатков со СО полости носа и конъюнктивы, в которых обнаруживается высокое содержание эозинофилов. Общеклинический анализ крови практически у всех больных показывает повышение содержания эозинофилов. Важный этап аллергологического обследования – определение специфических IgE-антител. Высокоинформативными являются радиоаллергосорбентный тест, иммуноферментный анализ [2, 4, 9, 19].

Лечение различных АЗ, в т. ч. тех, что вызваны цветением растений, представляет собой важную и трудоемкую задачу. Успешная борьба с аллергией возможна только при совместных усилиях врача и пациента.

При различных АЗ в медицинской практике на протяжении почти 80 лет широко используются антигистаминные препараты, среди которых большой популярностью пользуется препарат Супрастинекс (ЗАО «Фармацевтический завод ЭГИС»). Супрастинекс – блокатор H1-гистаминовых рецепторов с активным действующим веществом левоцетиризина дигидрохлоридом (5 мг, эквивалентно 4,21 мг левоцетиризина). Левоцетиризин – энантиомер цетиризина, конкурентный антагонист гистамина; блокирует Н1–гистаминовые рецепторы, сродство к которым в 2 раза выше, чем у цетиризина. Препарат оказывает влияние на гистаминозависимую стадию аллергических реакций, уменьшает миграцию эозинофилов, сосудистую проницаемость, ограничивает высвобождение медиаторов воспаления. Препарат предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций, оказывает антиэкссудативное, противозудное действие. Важно, что у Супрастинекса в терапевтической дозе практически отсутствует седативный эффект, что позволяет использовать его без ограничений в амбулаторной практике лицам, чья профессиональная деятельность и занятость связаны с вождением автотранспорта, требуют высокой концентрации внимания. В 50% случаев препарат начинает действовать через 12 мин после приема одной дозы, в 95% случаев – через 1 ч. Действие препарата продолжается в течение 24 ч, что позволяет использовать его однократно в течение 1 сут. Преимуществом данного препарата является также то, что он быстро всасывается при приеме внутрь, а прием пищи не оказывает значимого влияния на полноту всасывания.

Супрастинекс является высокоэффективным препаратом, применяющимся при персистирующей и интермиттирующей формах аллергического ринита и при конъюнктивите; эффективно устраняет такие симптомы, как зуд, чихание, ринорея, слезотечение, гиперемия конъюнктивы. Препарат может применяться при других проявлениях поллиноза, высокоэффективен при хронической идиопатической крапивнице, отеке Квинке, аллергических дерматозах, сопровождающихся зудом и высыпаниями.

Супрастинекс применяют внутрь, во время еды или натощак, запивая небольшим количеством воды, не разжевывая. Рекомендуемая доза взрослым и детям старше 6 лет – 5 мг 1 р./сут, детям в возрасте от 2 до 6 лет – 2,5 мг/сут за 2 приема в равных дозах по 1, 25 мг. Длительность приема препарата Супрастинекс зависит от характера и особенностей течения заболевания; так, курс лечения поллиноза в среднем составляет от 1 до 6 нед., курс применения при хронической идиопатической крапивнице может быть более длительным.

Антигистаминные препараты системного действия предотвращают и эффективно устраняют такие симптомы аллергического ринита, как зуд, чихание, ринорея, уменьшают проявления назальной обструкции. Наиболее эффективно профилактическое применение антигистаминов перед предполагаемым контактом с аллергеном. Антигистаминные препараты используются как в качестве монотерапии, так и в сочетании с топическими кортикостероидами [6, 8, 16, 23].

Антигистаминные препараты эффективны при кожных проявлениях аллергии. В период выраженного кожного зуда предпочтительно назначать антигистамины первого поколения, имеющие седативный эффект, если же требуется длительный курс терапии, предпочтение отдается антигистаминам второго поколения, не имеющим седативного эффекта [5, 6].

При укусах насекомых применяют холодные компрессы, топические противозудные и антигистаминные препараты. При резко выраженной локальной реакции назначают топические кортикостероиды нефторированного ряда [17]. При инсектной аллергии высокоэффективна аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ). АСИТ является методом патогенетической терапии, позволяющим снизить повышенную чувствительность организма к аллергенам насекомых. АСИТ проводится в осенне-зимний период, вне сезона вылета насекомых. Абсолютным показанием для проведения иммунотерапии является наличие в анамнезе тяжелых системных реакций (в т. ч. анафилактического шока), сопровождающихся респираторными и кардиоваскулярными симптомами и подтвержденных положительными диагностическими тестами (кожные тесты и наличие специфических IgE-антител в сыворотке). Противопоказания для АСИТ при укусах насекомых те же, что и для АСИТ другими аллергенами. АСИТ проводится только тем пациентам, у которых системная реакция неоднократно повторялась и имеется высокий риск повторных ужалений/укусов [24–26]. Рекомендуемая доза, достигаемая в процессе АСИТ ядом насекомых, равна 100 мкг белка яда, что соответствует дозе яда, попадающей в организм при ужалении 2-мя пчелами или 2–3-мя осами одновременно.

На сегодняшний день провокационное ужаление остается наиболее надежным тестом для оценки эффективности АСИТ. Однако он отличается высокой себестоимостью и неудобен для больных. Снижение кожной чувствительности и уровня аллерген-специфического IgE также может свидетельствовать об эффективности АСИТ. После возрастания на начальных этапах АСИТ кожная чувствительность к яду и уровень аллерген-специфического IgE неуклонно снижаются и к концу первого года лечения обычно бывают ниже начального уровня. При продолжении АСИТ в течение нескольких лет результаты кожных проб обычно становятся отрицательными и могут служить критерием эффективности проводимой АСИТ. Минимальная продолжительность патогенетического лечения составляет 3–5 лет. После АСИТ реакция на повторное ужаление отсутствует у 90% пациентов, получивших АСИТ аллергеном из яда ос, и у 75–80% больных, леченных ядом пчел [7, 15].

Очень важную роль в лечении АЗ играет элиминация аллергенов. Пациенту необходимо снизить общую антигенную нагрузку пыльцевыми аллергенами, знать сроки цветения растений в районе проживания и предполагаемой поездки; следует избегать контакта с родственными растительными аллергенами, пищевыми продуктами и фитопрепаратами [10]. Пациенту рекомендуется ведение пищевого дневника, в котором он отмечает употребляемые продукты и регистрирует возникшие осложнения. Для диагностики пищевой аллергии и выявления аллергенов часто применяются элиминационные диеты, составляемые после проведения элиминационных проб. Последние предполагают исключение на 7–14 дней продуктов, которые могут служить причиной аллергической реакции [22].

Таким образом, весенний период характеризуется повышенной вероятностью возникновения или обострения АЗ, важное место в общей структуре которых занимает поллиноз. Лечение АЗ, в т. ч. весенней аллергии, представляет собой сложную задачу, требующую своевременного проведения профилактических мероприятий и тщательного соблюдения принципов лечебной тактики.