Л.Б. Лазебник, д.м.н., проф., С.Л. Постникова - РМАПО, кафедра геронтологии и гериатрии
L.B. Lazebnik, prof., Dr. Sci., S.L. Postnikova - Department of Gerontology and Geriatrics, Russian Medical Academy of Postgraduate Training

Сердечная недостаточность (СН) - синдром, при котором дисфункция миокарда приводит к неспособности сердечной мышцы поддерживать метаболизм организма на адекватном уровне. СН развивается, как правило, в результате действия нескольких факторов и чаще имеет хронический характер.
   В настоящее время хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из главных проблем здравоохранения во многих странах мира, в том числе в России, США и экономически развитых странах Запада, так как очень велики ежегодные расходы на лечение больных, а смертность остается высокой. Точных данных о заболеваемости и распространенности ХСН в большинстве стран нет. По данным Фремингемского исследования, заболеваемость ХСН увеличивается с возрастом, т. е. ХСН чаще наблюдается у людей пожилого и старческого возраста. ХСН ежегодно развивается у 1% лиц старше 60 лет и примерно у 10% лиц старше 75 лет. Очевидно, что отчетливая тенденция к "постарению" населения планеты в последние десятилетия вызовет еще большую распространенность ХСН, которой страдает в настоящее время 1 - 2% населения в экономически развитых странах мира. Поэтому ХСН является одной из основных проблем в современной геронтологии и гериатрии и имеет глобальный социально-экономический характер.

Причины ХСН

   ХСН чаще развивается в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы, но может иметь первично и "внесердечную" этиологию. В большинстве экономически развитых стран мира наиболее частой причиной ХСН является ишемическая болезнь сердца (ИБС) в сочетании с артериальной гипертонией или без нее. На втором месте среди причин развития ХСН стоит артериальная гипертония и на третьем - приобретенные пороки сердца, чаще ревматического генеза. Другими причинами ХСН могут быть дилатационная кардиомиопатия, миокардиты, поражение миокарда вследствие хронической алкогольной, кокаиновой и иной интоксикации, констриктивный перикардит, гипертоническая и рестриктивная кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, опухоли сердца, врожденные пороки сердца. Среди внесердечных причин, приводящих к появлению ХСН, необходимо отметить болезни органов дыхания с сопутствующей легочной гипертензией, тромбоэмболию легочной артерии, гипо- и гипертиреоз, диффузные болезни соединительной ткани, анемии, гемохроматоз, амилоидоз, саркоидоз, бери-бери, дефицит селена, карнитина, кардиотоксическое действие лекарственных препаратов, лучевую терапию с вовлечением средостения, интоксикацию солями тяжелых металлов.
   У больных пожилого и старческого возраста нередко имеется несколько этиологических факторов, приводящих к развитию ХСН. Например, наличие в анамнезе инфаркта миокарда и сопутствующего хронического обструктивного бронхита и/или артериальной гипертонии. Именно больным старших возрастных групп свойственна полиморбидность, и СН у этого контингента носит многофакторный характер. Также необходимо учитывать и возрастные изменения миокарда (гипертрофия, фиброз, формирующие "старческое сердце"), которые снижают его сократительную способность, а отложение амилоида в тканях сердца лишь усугубляет этот процесс.

Патогенез ХСН

   Ведущим звеном патогенеза СН в настоящее время считается активация важнейших нейрогуморальных систем организма - ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпатико-адреналовой (САС) - на фоне снижения сердечного выброса. В результате происходит образование биологически активного вещества - ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, стимулирует выброс альдостерона, повышает активность САС (стимулирует выброс норадреналина). Норадреналин, в свою очередь, может активировать РААС (стимулирует синтез ренина). Также следует учитывать, что активируются и локальные гормональные системы (прежде всего РААС), которые существуют в различных органах и тканях организма. Активация тканевых РААС происходит параллельно плазменной (циркулирующей), но действие этих систем различается. Плазменная РААС активируется быстро, но ее эффект сохраняется недолго (см. рисунок). Активность тканевых РААС сохраняется длительное время. Синтезирующийся в миокарде ангиотензин II стимулирует гипертрофию и фиброз мышечных волокон. Кроме того, он активирует локальный синтез норадреналина. Аналогичные изменения наблюдаются в гладкой мускулатуре периферических сосудов и приводят к ее гипертрофии.
Таблица 1. Основные препараты ИАКФ и их дозы, используемые при лечении СН

   В конечном итоге повышение активности этих двух систем организма вызывает мощную вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, гипокалиемию, увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС), что приводит к увеличению сердечного выброса, поддерживающего функцию кровообращения на оптимальном уровне. Однако длительное снижение сердечного выброса вызывает практически постоянную активацию РААС и САС и формирует патологический процесс. "Срыв" компенсаторных реакций приводит к появлению клинических признаков СН.

Клинические признаки ХСН

   У некоторых пациентов с выраженной дисфункцией сердечной мышцы симптомы ХСН долгое время отсутствуют.
   Одышка как самостоятельный симптом или в сочетании с признаками задержки жидкости и утомляемостью - самые частые клинические признаки ХСН. Однако они не патогномоничны, так как могут отмечаться, например, при ожирении. Для правильной диагностики ХСН необходимо уточнение данных анамнеза (указание на перенесенный инфаркт миокарда, наличие артериальной гипертензии, стенокардии, порока сердца, аритмий и т.д.) и осмотра (наличие тахикардии, смещенного влево верхушечного толчка, расширение границ сердца по данным перкуссии, наличие III тона сердца, сердечных шумов, набухание шейных вен, отеки и др.). Подтвердить предположение о наличии ХСН и выявить возможные причинные факторы можно только с помощью инструментально-лабораторных методов диагностики, и в первую очередь на основании результатов эхокардиографии. Этот неинвазивный метод ультразвукового исследования позволяет визуализировать камеры сердца, клапанный аппарат. С его помощью оценивают систолическую функцию желудочков, размеры полостей, толщину стенок, локальные нарушения сократимости. Допплер-эхокардиография позволяет выявить стенозы и недостаточность клапанов, оценить диастолическую функцию левого желудочка. Диагностируются врожденные сердечные аномалии, опухоли, вегетации на клапанах, тромбы, выпот в полость перикарда и др. У пациентов с ХСН нередко регистрируются изменения на ЭКГ (признаки гипертрофии левого желудочка, перенесенного инфаркта миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса, трепетание-мерцание предсердий, низкий вольтаж комплекса QRS и др.). При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки нередко обнаруживаются кардиомегалия (увеличение кардиоторакального индекса - отношение поперечного размера сердца к поперечному размеру грудной клетки - 0,5, застойные явления в легких, плевральный выпот. При острой или декомпенсированной ХСН на рентгенограммах могут наблюдаться интерстициальный или альвеолярный отек легких.
   В зависимости от выраженности клинических симптомов различают 4 функциональных класса (ФК) ХСН по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHА).   

Лечение ХСН

   Последнее десятилетие характеризуется коренным изменением в подходах к лечению ХСН, что объясняется, с одной стороны, трансформацией взглядов на патогенез (т. е. имеет теоретические предпосылки), а с другой - результатами многоцентровых клинических исследований, направленных на оценку влияния того или иного метода лечения на прогноз больных с ХСН (т.е. имеет реальное практическое подтверждение). Преобладание представлений о первичных нарушениях нейрогуморальной регуляции при ХСН вызвало появление в клинической практике лекарственных препаратов с нейромодулирующей активностью, т. е. нормализующих негативные сдвиги нейрогуморальной регуляции при ХСН (ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента - ИАКФ, антагонисты рецепторов к ангиотензину II, антагонист альдостерона, b-блокаторы, сердечные гликозиды в малых дозах). И наоборот - те лекарственные средства, которые активируют РААС и САС (периферические вазодилататоры с преимущественно артериолодилатирующим действием - нифедипин, празозин и др.), применять у больных ХСН нецелесообразно.
Таблица 2. Образец дневника самонаблюдения пациента с ХСН

   К настоящему времени детально разработано лечение систолической дисфункции левого желудочка как наиболее распространенной формы ХСН. Общепринятых методов терапии изолированной диастолической дисфункции левого желудочка пока не существует.
   Цели при лечении ХСН:
   • профилактика прогрессирования ХСН;
   • устранение симптомов ХСН;
   • улучшение качества жизни;
   • улучшение прогноза (длительности жизни больных).

Схема лечения ХСН

   Ё Диагностика сердечной недостаточности
   Ё Определение наличия симптомов (одышка/утомляемость во время физической нагрузки, периферические отеки)
   Ё Определение причины ХСН
   Ё Выявление сопутствующих заболеваний и определение их роли в развитии (усугублении) ХСН
   Ё Оценка степени тяжести симптомов
   Ё Определение прогноза заболевания
   Ё Профилактика возникновения осложнений
   Ё Обучение больного и его родственников
   Ё Подбор соответствующей фармакотерапии
   Ё Наблюдение за течением заболевания, эффективностью и переносимостью фармакотерапии и соответствующая коррекция лечения
   Лечение ХСН включает общие мероприятия, немедикаментозное лечение, фармакотерапию и хирургические методы
   Общие мероприятия
   Лечение ХСН начинают с разъяснения больному (и/или его родственникам) его состояния и обучения самоконтролю, т. е. ведению дневника самонаблюдения (самостоятельный ежедневный контроль и фиксация на бумаге пациентом частоты пульса, желательно уровня артериального давления (АД), количества выпитой и выведенной жидкости, массы тела и отметки о приеме всех медикаментов с указанием доз). Образец дневника самонаблюдения представлен в таблице 2.
   Нефармакологическое лечение ХСН
   Больного и/или его родственников предупреждают о необходимости:
   • ограничения употребления поваренной соли до 5 - 6 г/сут
   • снижения массы тела при ожирении (индекс массы тела¹ более 30 кг/м²)
   • соблюдения гиполипидемической диеты при дислипидемиях
   • ограничения потребления жидкости до 1 - 1,5 л/сут
   • исключения приема алкоголя
   • прекращения курения
   • регулярной умеренной (с учетом состояния больного, исключая периоды острой или декомпенсированной ХСН) физической активности с интенсивностью, которая комфортна для данного пациента (например, ходьба 3 - 5 раз в неделю в течение 20 - 30 мин или езда на велосипеде в течение 20 мин 5 раз в неделю при 70 - 80% от пиковой ЧСС).
   Фармакотерапия ХСН
   Медикаментозное лечение ХСН проводится дифференцированно, в зависимости от преобладания того ли иного типа СН (систолическая миокардиальная недостаточность - систолическая дисфункция левого желудочка, диастолическая миокардиальная недостаточность - диастолическая дисфункция левого желудочка, ХСН при пороках сердца, при заболеваниях перикарда, эндокарда, при врожденных и "метаболических" заболеваниях сердца, при вторичной и первичной легочной гипертензии). Наиболее частой причиной ХСН у пожилых является систолическая дисфункция левого желудочка, обусловленная его дилатацией в результате перенесенного инфаркта миокарда, длительной артериальной гипертонии, реже дилатационной кардиомиопатии, алкогольного поражения сердца. Сократительная способность миокарда снижена, фракция выброса (ФВ) левого желудочка составляет менее 45%.
   Проводится ступенчатое лечение систолической дисфункции левого желудочка по схеме в строго последовательном, возрастающем порядке в зависимости от тяжести проявлений ХСН.
   1-я ступень. ИАКФ назначают всем больным с признаками ХСН, а также пациентам без симптомов ХСН, но с ФВ менее 35% и больным, перенесшим инфаркт миокарда без клинических проявлений ХСН, но с ФВ менее 40%.
   Использование ИАКФ патогенетично при ХСН и подтверждено результатами многоцентровых клинических испытаний (CONSENSUS, SAVE, SOLVD, V-HeFT II, AIRE). ИАКФ обладают следующими свойствами:
   • вызывают системную артериальную вазодилатацию (уменьшение постнагрузки на левый желудочек) без развития рефлекторной тахикардии;
   • вызывают венозную вазодилатацию (увеличение емкости венозной системы, уменьшение преднагрузки;
   • предотвращают дилатацию желудочков;
   • вызывают обратное развитие гипертрофии желудочков и стенки артерий и артериол;
   • вызывают коронарную вазодилатацию;
   • предотвращают развитие толерантности к нитратам и потенцируют их вазодилатирующее действие;
   • уменьшают задержку натрия и воды;
   • увеличивают содержание калия.
   Терапию начинают с минимальных доз с постепенным увеличением до поддерживающих (см. таблицу 1).
   В связи с достаточно высокой распространенностью почечной недостаточности у пациентов старших возрастных групп предпочтение следует отдавать ИАКФ, которые преимущественно инактивируются печенью и выводятся с желчью через кишечник, т. е. имеют внепочечный путь выведения (фозиноприл, трандолаприл, спираприл).
   При наличии противопоказаний к применению ИАКФ (двусторонние стенозы почечных артерий или стеноз артерии единственной почки, тяжелый аортальный или митральный стеноз, обструктивная кардиомиопатия, исходная гипотензия - АД ниже 100/60 мм рт. ст.), появлении аллергических реакций или стойких побочных эффектов терапии ИАКФ (сухой кашель, гипотензия), в случаях отечного синдрома назначаются спиронолактон 50 - 150 мг/сут или антагонисты рецепторов к ангиотензину II (лозартан).
   2-я ступень. При задержке жидкости добавляют диуретик под контролем диуреза ежедневно или назначают комбинированный препарат ИАКФ в сочетании с гипотиазидом. Следует учитывать, что у пациентов пожилого возраста снижена чувствительность барорецепторов, поэтому назначать ИАКФ, особенно в сочетании с диуретиком, необходимо в малых дозах для профилактики гипотензии. Тиазидные диуретики (гидрохлортиазид) обычно не показаны в связи с тенденцией к снижению гломерулярной фильтрации у пожилых. Преимущество следует отдавать петлевым диуретикам (фуросемид 20 - 80 мг/сут, этакриновая кислота 50 - 100 мг/сут). Не следует одновременно назначать калийсберегающие диуретики и ИАКФ в связи с опасностью развития гиперкалиемии.
   3-я ступень. При мерцательной тахиаритмии или ХСН, рефрактерной к терапии ИАКФ и диуретиком, добавляют сердечный гликозид (дигоксин 0,125 - 0,25 мг/сут или целанид 0,25 - 0,5 мг/сут).
   4-я ступень. При стойкой тахикардии, приступах стенокардии и отсутствии противопоказаний (нарушения проводимости, острая или декомпенсированная ХСН, бронхиальная астма, расстройства периферического кровообращения) назначают b-блокатор начиная с минимальной дозы: метопролол от 5 до 100 мг/сут, бисопролол от 1,25 до 10 мг/сут, карведилол от 3,125 до 50 мг/сут.
   5-я ступень. При сохранении симптомов ХСН целесообразно присоединить к терапии изосорбида динитрат (40 - 160 мг/сут), можно в комбинации с гидралазином.
   6-я ступень. При сохраняющейся задержке жидкости необходимо усилить диуретическую терапию путем увеличения дозы препарата или назначения комбинации двух препаратов с различным механизмом действия (петлевой диуретик + спиронолактон 75 - 150 мг/сут).
   7-я ступень. При сопутствующей артериальной гипертонии на этом этапе следует добавить амлодипин 5 - 10 мг/сут.
   8-я ступень. При выявлении желудочковых аритмий (частые, групповые, ранние желудочковые экстрасистолы, пароксизмы желудочковой тахикардии) на этом этапе, когда b-блокаторы неэффективны или противопоказаны, к терапии добавляется амиодарон 200 - 300 мг/сут. Исключение составляют желудочковые аритмии, вызванные гликозидной интоксикацией.
   9-я ступень. Больным с "ишемической" этиологией ХСН (ИБС, артериальная гипертония) показано назначение аспирина 125 мг/сут.
   Диастолическая дисфункция левого желудочка чаще обусловлена артериальной гипертонией, гипертрофической кардиомиопатией, амилоидозом, констриктивным перикардитом, при котором миокард ригиден и не может нормально расслабляться. Характерны признаки застоя в легких при нормальной или почти нормальной ФВ (более 40 - 45%). Диагноз подтверждают с помощью допплер-эхокардиографии. Назначают адекватную антигипертензивную терапию. При гипертрофической кардиомиопатии назначают b-адреноблокаторы или верапамил. При подозрении на ишемию возможно применение нитратов. ИАКФ непосредственно способны улучшить расслабление желудочков и вызвать обратное развитие гипертрофии миокарда. Диуретики следует применять осторожно, чтобы не снизить преднагрузку и тем самым не уменьшить сердечный выброс. Сердечные гликозиды, вероятно, противопоказаны, так как могут еще более снизить диастолическое расслабление желудочков. В целом лечение этого состояния остается трудным. Изолированная диастолическая дисфункция встречается редко и чаще возникает в сочетании с систолической дисфункцией разной степени выраженности, что несомненно затрудняет лечение и требует индивидуального подхода к больным.
   ХСН при пороках сердца. Хирургическое вмешательство может дать значительный положительный эффект. Необходимо купирование активности основного процесса (ревматизм, инфекционный эндокардит, диффузные заболевания соединительной ткани и т.д.).
   Особенности фармакотерапии ХСН при некоторых пороках сердца:
   • аортальный стеноз - показаны диуретики (гипотиазид, фуросемид), спиронолактон. Применение сердечных гликозидов небезопасно при выраженном стенозе устья аорты. При наличии приступов стенокардии возможно назначение малых доз b-блокаторов. Не рекомендуется прием ИАКФ, нитратов, антагонистов кальция из группы дигидропиридинов и других вазодилататоров;
   • митральный стеноз - показаны диуретики, спиронолактон (особенно полезны комбинации гипотиазида или фуросемида с спиронолактоном или триамтереком). Применяются нитраты, сердечные гликозиды (при мерцательной аритмии). Возможно назначение малых доз b-блокаторов, верапамила. Нецелесообразен прием ИАКФ, антагонистов кальция из группы дигидропиридинов и других вазодилататоров;
   • аортальная недостаточность - показано назначение ИАКФ (эналаприл до 40 мг/сут), гидралазина или нифедипина (до 40 мг/сут). При отечном синдроме добавляют диуретики;
   • митральная недостаточность - показаны ИАКФ. При мерцательной тахиаритмии добавляют сердечные гликозиды, можно в комбинации с b-блокаторами. При отечном синдроме добавляют диуретики.
   Заболевания перикарда и эндокарда, врожденные заболевания сердца часто требуют хирургического вмешательства.
   "Метаболические" заболевания сердца - заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся гипо- или гипертиреозом, избыток железа (геохроматоз), дефицит тиамина (бери-бери) и другие состояния, требуют замещения или устранения соответствующего метаболического фактора.
   При ХСН на фоне первичной легочной гипертензии (при отсутствии явной причины повышения давления в легочной артерии) рекомендуется назначение непрямых антикоагулянтов или гепаринотерапия в сочетании с приемом дигидропиридиновых антагонистов кальция (нифедипин, исрадипин). При ХСН на фоне вторичной легочной гипертензии (хронические обструктивные заболевания легких, кифосколиоз, поражение легочных артерий и др.) терапия проводится с учетом этиологии. Применение антагонистов кальция в комплексе с длительной (12 - 14 ч в сутки) оксигенотерапией оказалось перспективным при лечении вторичной легочной гипертонии у больных с мерцательной тахиаритмией. Диуретики также следует применять с большой осторожностью из-за опасности развития желудочковых аритмий вследствие электролитного дисбаланса.
   Экстренная госпитализация больных производится в случаях развития острой СН или внезапной декомпенсации ХСН.
   Плановая госпитализация больных с ХСН показана при неэффективности амбулаторного лечения.
   Наиболее распространенные причины обострения ХСН:
   • несоблюдение больным режима и схемы лечения (в отношении употребления соли, жидкости, медикаментов);
   • физические перегрузки;
   • эмоциональный стресс;
   • прием препаратов, оказывающих отрицательное инотропное действие (антиаритмики, за исключением амиодарона, b-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем и др.), либо способствующих задержке жидкости в организме (кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные средства);
   • злоупотребление алкоголем;
   • нарушение функции почек;
   • инфекция (пневмония);
   • повторные ревматические атаки, инфекционный эндокардит, "текущий" миокардит;
   • тромбоэмболия легочной артерии;
   • дисфункция щитовидной железы;
   • анемия (скрытое кровотечение, обычно из желудочно-кишечного тракта, В₁₂-дефицитная анемия);
   • выраженная артериальная гипертензия;
   • мерцательная аритмия;
   • другие наджелудочковые или желудочковые аритмии;
   • брадикардия;
   • клапанные регургитации;
   • ишемия миокарда (в том числе безболевая), инфаркт миокарда;
   • чрезмерное снижение преднагрузки (диуретики, вазодилататоры).

Хирургические методы лечения ХСН

Хирургические методы лечения ХСН включают:
   • реваскуляризация миокарда;
   • электрокардиостимуляция, имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов;
   • коррекция порока сердца;
   • перикардэктомия, перикардиоцентез;
   • резекция опухоли;
   • трансплантация сердца.
   Пожилой возраст больных не служит противопоказанием к использованию хирургических методов лечения ХСН, за исключением трансплантации сердца.
   Реваскуляризация миокарда у больных с ХСН "ишемической" этиологии является перспективным методом, однако для успешного вмешательства необходимы подтверждение жизнеспособности миокарда, выявление сократительных резервов миокарда до операции. Периоперационная смертность высока и достигает 15 - 20%.
   Искусственный водитель сердечного ритма (ИВР) выполняет несколько функций в лечении ХСН. ИВР применяется для коррекции слишком низкой ЧСС или для оптимизации предсердно-желудочкового интервала с целью увеличения сердечного выброса. ИВР следует применять по строгим индивидуальным показаниям. Необходимо особо отметить, что только двухкамерная стимуляция с сохранением атриовентрикулярной последовательности сокращения способна улучшить прогноз больных с ХСН. Изолированная стимуляция желудочка, наоборот, провоцирует развитие или прогрессирование ХСН. Имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов, вероятно, может улучшить выживаемость больных с ХСН с документированной устойчивой желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков.
   У пациентов старших возрастных групп коррекцию порока сердца (стеноза) предпочтительнее осуществлять с помощью баллонной ангиопластики. Протезирование клапанов используется реже.
   Лекарственные препараты, которые не следует назначать или надо применять с осторожностью у больных с ХСН:
   • нестероидные противовоспалительные средства;
   • антиаритмические препараты I класса (хинидин, новокаинамид, дизопирамид, гилуритмал, мексилетин, этацизин, этмозин, аллапинин, пропафенон и др.);
   • антагонисты кальция (дигидропиридины первого поколения - нифедипин, а также верапамил и дилтиазем);
   • трициклические антидепрессанты (амитриптилин);
   • кортикостероиды;
   • препараты лития.

¹Индекс массы тела=вес(кг)/рост(м)ґ2