В настоящее время наблюдаются качественные изменения в структуре и характере течения ОИДЗ. В условиях значительных изменений эндоэкологии организма человека, снижении его общей резистентности, возросла этиологическая роль таких возбудителей, как Citrobacter, Klebsiella, Hafnia, Proteus, Bacillus cereus. Около 50% всех случаев ОИДЗ обусловлено вирусами.
Несмотря на значительные достижения в лабораторной диагностике ОИДЗ, около 2/3 всех случаев инфекционных диарейных заболеваний остаются этиологически не расшифрованными. Это свидетельствует об их обширной этиологической структуре. Согласно современным данным причиной ОИДЗ могут быть более 30 видов микроорганизмов, а также вирусы и простейшие (табл. 1).
В различных странах мира имеются существенные различия в этиологической структуре ОИДЗ, что обусловлено особенностями климатических и эколого–биологических факторов. Знание этиологии заболевания неоценимо для врача, так как дает возможность выбрать наиболее рациональную схему этиотропной терапии.
К сожалению, на практике приходится сталкиваться с ситуацией, когда в бактериологических лабораториях удается верифицировать очень узкий спектр классических возбудителей ОИДЗ (преимущественно сальмонеллы и шигеллы).
В связи с этим врачу прежде всего необходимо ориентироваться на клиническое течение заболевания (табл. 2) и данные эпидемиологического анамнеза.
Наиболее часто приходится сталкиваться с таким вариантом ОИДЗ, как гастроэнтерит.
Этот вариант течения встречается при пищевых токсикоинфекциях, вирусных гастроэнтеритах, бактериальных инфекциях с секреторным механизмом развития диареи, криптоспоридиозе, лямблиозе.
Для установления первичного диагноза надо попытаться определить длительность инкубационного периода. Самый короткий инкубационный период наблюдается при ПТИ: от 6 до 12 часов, но, как правило, не более 24 часов. Для сальмонеллезов, эшерихиозов, шигеллезов, кампилобактериоза, холеры характерен более длительный инкубационный период (от 16 до 72 часов и более).
При подозрении на ПТИ в течение первых 6–12 часов от начала заболевания больному необходимо промыть желудок до чистых промывных вод (2%–м раствором натрия гидрокарбоната). Объем раствора обычно составляет 3 литра, температура раствора должна быть 18–20°С. Противопоказанием к промыванию желудка являются ишемическая болезнь сердца, атеросклероз сосудов головного мозга, гипертоническая болезнь с высокими цифрами АД, язвенная болезнь желудка и 12–перстной кишки.
После промывания желудка до чистых промывных вод целесообразно назначение энтеросорбентов с целью элиминации не всосавшихся токсинов. Возможно использование энтеросорбентов.
При гастроэнтеритическом варианте ОИДЗ ведущим в клинике заболевания является обезвоживание – следствие многократной диареи и рвоты. Поэтому очень важно при осмотре пациента оценить степень дегидратации (табл. 3).
Зная степень обезвоживания, врач должен немедленно начать проведение регидратационной терапии, целью которой является быстрое и адекватное восполнение водно–электролитных потерь. Данное лечение является базовым для всех без исключения ОИДЗ. Своевременная и грамотно проведенная регидратационная терапия позволяет в короткие сроки улучшить состояние больного, избежать возможных осложнений (таких как гиповолемический шок), отказаться от госпитализации в инфекционный стационар.
В зависимости от степени обезвоживания проводят оральную и парентеральную регидратационную терапию (табл. 4).
Для оральной регидратации (при обезвоживании I и II степени) применяются глюкозо–электролитные растворы (Регидрон и др.). Хорошо зарекомендовал себя Регидрон, который состоит из натрия хлорида (3,5 г), натрия бикарбоната (2,5 г), калия хлорида (2,9 г), глюкозы (17 г), воды питьевой (1 л). Растворы для оральной регидратации содержат глюкозу, что усиливает процесс активного всасывания воды и электролитов в кишечнике. Раствор необходимо пить малыми порциями (по 20–30 мл). Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать потери ее с испражнениями и мочой.
Для парентеральной регидратации используются полиионные растворы (при обезвоживании III–IV степени). Пациентам с гиперкалиемией назначается Дисоль. Купирование дегидрационного синдрома проводится в 2 этапа:
– первичная регидратация (восстановление потери жидкости и электролитов, развившихся к моменту начала терапии);
– компенсаторная регидратация (коррекция водно–электролитных потерь, продолжающихся в ходе лечения).
Требуемый объем инфузионного раствора можно также определить по относительной плотности плазмы больного, используя формулу:
Y (мл) = 4?1000 (D–1,025)? p,
где Y – дефицит жидкости, D – относительная плотность плазмы, p – масса тела больного, кг.
Основными показателями эффективности проводимой регидратационной терапии являются улучшение самочувствия больного, уменьшение частоты пульса, повышение артериального давления, восстановление диуреза, нормализация тургора кожи.
Перевод больного с инфузионной на оральную регидратацию осуществляется в случае, если объем выделяемой мочи преобладает над объемом испражнений за последние 6–12 часов наблюдения.
Назначение антибактериальной терапии оправдано при наличии экссудативной (инвазивной) диареи, а также при тяжелом течении ОИДЗ. Антибактериальная терапия показана людям пожилого возраста и детям до 3 лет, лицам с признаками иммуносупрессии (больным сахарным диабетом, циррозом печени, хронической почечной недостаточностью и др.). При выборе антибактериального препарата необходимо учитывать эпидемиологический анамнез (географический регион, эпидемиологическую обстановку в данном регионе, возможные контакты с инфекционными больными), а также клинические признаки заболевания (наличие интоксикации, энтероколита, патологических примесей в стуле). Рациональная антибактериальная терапия наиболее распространенных ОИДЗ представлена в таблице 5.
Клиническая эффективность антибактериальных препаратов оценивается по основным клиническим проявлениям заболевания в течение 48 часов с момента их назначения.
Критериями эффективности проводимой антибактериальной терапии являются такие признаки, как снижение лихорадки, урежение дефекаций, уменьшение или исчезновение патологических примесей (крови, слизи, гноя) в стуле, улучшение аппетита.
При персистирующей диарее протозойного характера применяются этиотропные препараты иных групп, но назначаются они только после лабораторного подтверждения диагноза (табл. 6).
В зависимости от клинических проявлений больным назначают симптоматическую терапию. К числу таких препаратов относятся спазмолитики, ферментные препараты, которые используются в периоде ранней реконвалесценции с целью улучшения пищеварения в общетерапевтических дозах в течение 7–10 дней.
В периоде реконвалесценции, после окончания диарейного синдрома и завершения курса антибактериальной терапии, целесообразно назначение пробиотиков. Курс лечения составляет 7–10 дней.
Хочется еще раз отметить, что при большинстве ОИДЗ стартовой должна быть именно регидратационная терапия и практические врачи должны владеть несложной методикой ее проведения. К сожалению, нередко приходится сталкиваться с ситуациями, когда врач назначает больному ОИДЗ в первую очередь лоперамид и антибиотик. Такой подход к лечению является абсолютно недопустимым.
Литература
1. Checkley W., Gilman R.H., Epstein L.D. et al. The adverse effects of Cryptosporidium parvum infection on the growth of children. In: Program of the 5th Annual Meeting of the National Institute of Allergy and Infectious Diseases International Centers for tropic Research, 24–26 April 1996. Bethesda, Maryland: NIAID 1996
2. Guerrant R.L.Why America must care about tropical medicine: threats to global health and security from tropical infectious diseases. Fv J Trop Ved Hyg 1998; 59: 3–16
3. Nachamkin I., Allos B.M., Ho T. Campylobacter species and Guillan Barre syndrome.Clin Microbiol Rev 1998; 11:555–67
4. Steiner T.S.., Lima A.A.M., Nataro J.P. Enteroaggregative E.coli produce intestinal inflammation and growth impairment and cause IL–8 release from intestinal epithelial cells. J Infect Dis 1998; 177:88–96
5. World Health Organisation. The World Health report 1996: fighting disease, fostering development. Report of the Director–General. Geneva: World Health Organisation,1996.