J. Sacks и соавт.
изучили случаи на- .падения собак на
людей со смертельным исходом за
период с 1989 по 1994 г. Смертность от
укусов собак за период
исследования (6 лет) оставалась
относительно постоянной по
сравнению с предыдущими 10 годами.
Исследователи выявили 100
смертельных случаев, из которых 82
можно было классифицировать: 1
случай - нападение полицейской
собаки во время несения службы; 18
(22%) - нападения агрессивных собак,
не принадлежавших частным
владельцам; 15 (18,3%) - нападения
прежде не агрессивных собак,
принадлежавших частным владельцам;
48 (58,5%) - нападения агрессивных
собак, принадлежавших частным
владельцам. От общего числа
погибших от нападений собак 56,9%
составили дети моложе 10 лет. В 11
случаях собаки нападали на спящих
детей. Смертность была особенно
высока среди детей моложе 1 мес и
постепенно снижалась до возраста 29
нед, когда дети обычно начинают
ползать. Среди жертв в возрасте от 1
года до 29 лет преобладали лица
мужского пола, после 49 лет
наблюдалась обратная тенденция. 19
нападавших собак ранее уже
проявляли агрессивность и 19 из 20
классифицированных смертей
произошли из-за неуправляемых
собак. Пит-бультерьеры и их помеси
были наиболее частой причиной
смертельных случаев (24 из 84 смертей;
28,6%). Следующими наиболее часто
упоминаемыми породами были
ротвейлеры и немецкие овчарки.
Авторы делают вывод, что
проблема с покусами собак имеет
характер распространенной
эпидемии, которую можно
предотвратить. При контроле за
покусами собак с учетом их породы
игнорируется тот факт, что нападают
собаки самых разных пород и что
основная ответственность за
агрессивное поведение собак лежит
на их хозяевах. Для того, чтобы
предотвратить ранения и
смертельные случаи, связанные с
нападениями собак, авторы
рекомендуют информировать
владельцев собак об
ответственности за своих питомцев
и о необходимости предотвращения
нападения собак на людей. Кроме
того, необходимы более строгий
контроль за животными и более
совершенная система надзора,
основанная на постоянном
информировании о нападениях собак.
Необходимо предварительное
руководство организаторов службы
педиатрической помощи,
направленное на предотвращение
таких случав. Следует учитывать тот
факт, что многие собаки никогда и
никого не кусали и тем более не
убивали. Однако проблемы,
возникающие из-за очень небольшого
числа животных и их хозяев, имеют
далеко идущие последствия.
Литература:
Pediatrics 1996;97:891-5.
ПРЕКРАЩЕНИЕ КУРЕНИЯ И ТЕЧЕНИЕ РАКА ШЕЙКИ МАТКИ
Многочисленные эпидемиологические исследования доказывают бесспорную связь курения с онкологическими заболеваниями, в частности раком шейки матки (РШМ). Содержащиеся в табаке вещества, такие как никотин и котинин, были обнаружены в слизистой оболочке шейки матки и их концентрация коррелировала с интенсивностью курения. Тем не менее доказано, что первичным этиологическим фактором РШМ является вирус папилломы человека. Курение же, по всей видимости, является кофактором карциногенеза, угнетающим иммунную систему организма и способствующим персистенции вируса.
Категория | Интенсивность курения, % от изначальной | Количество больных | Доля женщин с изменениями размера опухоли п о сравнению с исходным, % | ||||
< 25 (n = 11) |
25 - 50 (n = 9) |
51 - 80 (n = 19) |
81 - 120 (n = 33) |
> 120 (n = 10) |
|||
Бросившие курить | 0 | 17 | 41 | 18 | 18 | 24 | 0 |
1 - 25 | 11 | 9 | 27 | 55 | 9 | 0 | |
Не бросившие курить | 26 - 50 | 15 | 20 | 0 | 40 | 33 | 7 |
51 - 75 | 13 | 0 | 8 | 15 | 54 | 23 | |
> 75 | 19 | 0 | 0 | 5 | 63 | 32 | |
Неподтвержденный анамнез | 7 | 0 | 29 | 14 | 57 | 0 |
В данной работе, проведенной в
клиниках Лондона в 1991 - 1992 гг.,
оценивалось влияние прекращения
или уменьшения интенсивности
курения на течение данного
заболевания.
В исследование были включены 82
женщины с РШМ на ранних стадиях (с
небольшими размерами опухоли),
согласившиеся попытаться бросить
курить сроком на 6 мес.
Обследование, включавшее
кольпоскопию, определение
концентрации котинина в слюне при
помощи капиллярной газовой
хроматографии, контрастную
цервикографию, проводилось трижды
с интервалом 3 мес.
17 (21%) из 82 женщин полностью
прекратили курить в течение 6 мес, а
11 (13%) сократили курение более чем на
75%. Эта группа женщин вошла в
категорию окончательно бросивших
курить, остальные 54 (66%) - в категорию
не бросивших. Изменения размеров
пораженной области были
представлены в процентном
соотношении и разделены на 5 групп:
значительное уменьшение (< 25% от
изначального размера опухоли);
уменьшение средней степени (25 - 50%);
незначительное уменьшение (51 - 80%);
неизмененные размеры (81 - 120%);
увеличение (> 120%).
Полученные результаты
представлены в таблице.
Таким образом, можно
предполагать, что прекращение
курения женщинами, страдающими РШМ
на ранних стадиях заболевания с
незначительным объемом поражения,
в большинстве случаев способствует
сокращению размеров опухоли.
Необходимы дальнейшие
исследования в этом направлении,
особенно при более длительных
сроках прекращения курения.
Литература:
Szarewski A, Jarvis MJ, Sasieni P, et al. Effect of smoking cessation on cervical lesion size. Lancet 1996;347:941-3.
ПЕРЕДАЧА ГУБЧАТОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА МАКАКАМ
Большую тревогу
вызвало сообщение о том, что,
возможно, существует связь между
недавно описанным вариантом
болезни Крейтцфельдта - Якоба (БКЯ)
и эпизоотической губчатой
энцефалопатией, наблюдаемой у
крупного рогатого скота (ГЭКРС). У
людей наиболее характерными для
данного заболевания являются юный
возраст пациентов и одинаковые
патологические признаки, а именно
спонгиоз полосатого тела и
гипоталамуса мозга и присутствие
бляшек куру-типа, окруженных
вакуолями, относимыми к
"цветущим" бляшкам. Эти
наблюдения позволяют предполагать,
что БКЯ имеет единое происхождение.
В связи с этим C. Lasmezas и соавт.
инокулировали двум взрослым и
одной новорожденной макаке
циномолгус соответственно 400 и 200
мкл 25% гомогената ГЭКРС посредством
внутримозжечковой инъекции. Макаки
были выбраны потому, что они
принадлежат к обезьянам Cтарого
света и поэтому представляют собой
доступную экспериментальную
модель, эволюционно наиболее
близкую к человеку. К тому же их
аномальный прионовый белок (ПрБ) в
высокой степени гомологичен
таковому человека. Спустя 150 нед у
обеих взрослых макак проявились
первые поведенческие (депрессия,
раздражительность и ненормальный
аппетит) и мозжечковые симптомы,
атаксия и интермиттирующий
приапизм. В течение нескольких
недель атаксия и поведенческие
симптомы усугубились. У молодого
животного похожие симптомы
появились на 128-й неделе после
инокуляции. Взрослые макаки были
умерщвлены на 10-й и 11-й неделе после
появления поведенческих симптомов.
Молодое животное было умерщвлено
на той же клинической стадии, что и
взрослые.
Иммунохимический анализ
показал, что характер накопления
ПрБ в различных регионах головного
мозга было чрезвычайно похожим на
таковой, описанный при БКЯ.
Спонгиозные изменения и
астроглиозы были сконцентрированы
в таламусе и полосатом теле, но были
также очень сильно выражены в
зернистом и молекулярном слоях
мозжечка, его коре, в
парагиппокампальной и поясной
извилинах. В гиппокампе изменений
практически не было. Наблюдались
многочисленные бляшки, идентичные
таковым при БКЯ. Более того,
региональное распределение
различных типов отложений ПрБ было
одинаковым у всех обезьян и
практически не отличалось от
наблюдаемого при БКЯ у человека. В
данном случае инокуляцию макакам
осуществляли интрацеребрально,
тогда как заражение человека
вирусом ГЭКРС, как предполагается,
происходило перорально. Однако в
связи с тем, что возбудитель ГЭКРС
представляет собой один стабильный
штамм, авторы утверждают, что
скорее всего патологические
проявления заключительной стадии
заболевания не должны зависеть от
пути заражения.
Очевидная схожесть клинических,
молекулярных и
невропатологических признаков
заболевания, наблюдавшихся у 3
макак, зараженных ГЭКРС, с таковыми
при БКЯ у человека поразительна.
Таким образом, данное исследование
подтверждает гипотезу о том, что
возбудитель ГЭКРС вызывает новую
форму БКЯ у человека.
Литература:
Nature 1996;381:743-4.