string(5) "27991"

Basinskii S.N., Basinskii A.S.
Medical Institute of Orel State University
The results of treatment patients with non-stabilized primary open angle glaucoma (POAG) with normal pressure are given. The complex treatment including a chronoelectrostimulation Piracetam and Emoxipin injections in the Tenor space and taking per os Ginkgo biloba preparation was used. 52 patients (61 eyes) with normal intraocular pressure have been examined.
The results are as follows: directly after the treatment some improvement of visual function was observed: visual acuity has increased for 47 %, borders of a peripheral field of vision for 19%, the critical frequency of flashing for 26 % in comparison with the initial level. Hemodynamics indices have increased for 34 % from the initial level.
Stabilization of results in 89 % was observed in 12 months, the obtained results practically did not change and made: visual acuity, a field of vision, critical frequency of flashing (51 %, 18,5 %, 21 % accordingly) from initial.
In 3 eyes visual acuity has decreased because of cataract progressing. In 5 cases the borders of a vision field have narrowed on the background of hypotonia or disturbance of permeability in main vessels. In other cases they were stable or have extended.
Thus, application of a complex of medical actions allows to achieve stabilization of the process in 89 % per cent of patients.

Первичная глаукома, несмотря на достижения в офтальмологии, по-прежнему занимает одно из первых мест среди причин слепоты во всем мире.
Уровень первичной инвалидности в России вследствие глаукомы в период с 1997 по 2002 год вырос в 3 раза – с 0,7 до 2,0 на 10000 взрослого населения (Е.С.Либман и соавт., 2004).
Нормализация внутриглазного давления не всегда может обеспечить стабилизацию глаукомного процесса, и часто зрительные функции продолжают падать на фоне успешно выполненной антиглаукоматозной операции.
В связи с этим проблема лечения глаукомной оптической нейропатии весьма актуальна. При этом многие авторы приходят к мнению, что необходимо комплексное воздействие, направленное на улучшение трофики зрительного нерва, снижение негативного воздействия перекисей, стимулирующего воздействия на проводимость нервных волокон (Е.А.Егоров и соавт., 2001; Н.И.Курышева, 2002; Сеннова Л.Г., Лумпова Т.Н., 2004). Учитывая метаболические нарушения, среди которых ведущее место занимают эксайтотоксическое повреждение третьего нейрона сетчатки и активация свободно-радикальных процессов в сетчатке и зрительном нерве (N.Osborn, 1999, Н.И.Курышева, 2002, В.Н.Ермакова, 2004), мы посчитали целесообразным включить в комплекс лечения препараты и методы лечения, которые, с одной стороны, улучшают метаболизм, с другой стороны, нейтрализуют негативное влияние ряда факторов и, с третьей стороны, стимулируют активность нейронов сетчатки и восстанавливают проводимость нервных волокон. По нашему мнению, такой комплекс мог бы включать такие препараты и методы, как пирацетам, обладающий нейрометаболическим действием, эмоксипин – препарат, который тормозит перекисное окисление липидов, активирует антиоксидантные системы, препятствует повреждению биомембран и повышает устойчивость нейронов к гипоксии (М.Д.Машковский, 2000, В.Н.Ермакова, 2004). Препарат Гинкго билоба, который оказывает выраженное антиоксидантное действие при этом нейтрализует нитроокислы, улучшает гемореологические показатели, подавляет активность тромбоцитов, снижая уровень фибриногена и вязкость плазмы крови (P. Rich, 2000). Существенный интерес для восстановления функции третьего нейрона представляет хронофизиотерапия (ХФТ), главной особенностью которой является согласование интенсивности и частоты электрического воздействия с ритмами организма (В.И.Баранов, 2000; Л.Г.Землянских, 2002).
В случае наличия ВГД, приближающегося к верхней границе нормы, для снижения давления целесообразно назначать селективный b-блокатор Бетаксалол 0,5%, учитывая наряду с гипотензивным его нейропротекторное воздействие (Osborne N.N. et al.,1999).
Цель: оценить эффективность стабилизации зрительных функций после комплексного лечения больных первичной нестабилизированной глаукомой с «нормализованным» давлением.
Материал и методы. Мы изучили эффективность лечения, предложенным методом у 52 больных (61 глаз) первичной открытоугольной глаукомой в далекозашедшей стадии с компенсированным внутриглазным давлением. Средний возраст больных – 67,5±4,7 лет.
Комплексное офтальмологическое обследование проводилось до, после лечения, через 6 и 12 месяцев. Для оценки зрительных функций использовали следующие методики: визометрия, периметрия, определение критической частоты слияния мельканий, реография глаза. Наряду с этим проводили исследование электрочувствительности и электролабильности зрительного нерва и сетчатки, регистрацию зрительно вызванных кортикальных потенциалов (ЗВКП).
Лечение состояло из следующих этапов: хирургического, хронофизиотерапевтического и медикаментозного. Больным выполнялась операция субтеноновой имплантации коллагеновой инфузионной системы (А.П.Нестеров, С.Н.Басинский, 1991). После операции больным проводился прямой электрофорез с электростимуляцией заднего отдела глаза и зрительного нерва (Патент №2147216 на изобретение – С.Н.Басинский, Э.А.Михальский, 2000). Электрофорез с электростимуляцией выполнялись с помощью электростимулятора «Сердолик 10-04» MIKOF. Для достижения максимального результата мы использовали синусоидальные модулированные токи в выпрямленном режиме, которые были синхронизированы с пульсом больного.
Методика выполнялась следующим образом: через силиконовую трубку вводился 20% раствор пирацетама 1 мл), а затем через ту же трубку в теноново пространство к заднему полюсу глаза вводился гибкий электрод толщиной 0,5 мм. Второй пассивный электрод укреплялся в области лба повязкой. Воздействие на глаз осуществляли синусоидальными модулированными токами в выпрямленном режиме, что позволяло одновременно проводить электростимуляцию с электрофорезом. Синусоидальный ток был синхронизирован с пульсом больного. Дозировка составляла 4 микрокулона. Плавно увеличивая амплитуду стимулирующих импульсов, добивались появления у пациентов ощущения сжимания и расслабления глазного яблока. При возникновении адаптации к электрическому току (исчезновение субъективных признаков) амплитуду стимулирующих импульсов повышали до возникновения первичных ощущений.
Время проведения процедуры было индивидуальным у каждого больного, пока он не получал 4 микрокулона электрического заряда.
Во второй половине дня через трубку в теноново пространство вводили 1 мл 1% раствора эмоксипина.
Курс лечения включал 7-10 сеансов. По окончании лечения трубку удаляли, коллагеновую губку оставляли с целью биостимуляции сетчатки и зрительного нерва.
Внутрь с первого дня всем больным назначался препарат Гинкго билоба по 40 мг 3 раза в день в течение 4 недель. Через 6 месяцев курс лечения Гинкго билоба повторялся.
Результаты: непосредственно после лечения наблюдалось некоторое улучшение зрительных функций: острота зрения повысилась с 0,32± 0,06 до 0,47±0,07 (p<0,05), границы периферического зрения (сумма градусов по 8 меридианам) с 307 ± 31° до 365 ± 44 (p<0,05), КЧСМ с 23 ± 6,0 до 29 ± 7,0 (p<0,05) после лечения. Это составило соответственно 47 %, 19 %, 26 % от исходного уровня.
На фоне повышения зрительных функций мы отмечали улучшение гемодинамических показателей. Реографический коэффициент увеличился с 1,52±0,07 до 2,04±0,14%o (p<0,05) после лечения (34 % от исходного показателя).
Через 6 месяцев показатели зрительных функций у большинства больных несколько повышались и составляли: острота зрения 0,45±0,08; поля зрения 371±43°; КЧСМ – 31,0±0,08 Гц. На 3 глазах острота зрения снизилась из-за прогрессирования катаракты. В 5 случаях границы полей зрения снизились в среднем на 36,0±5,0° в сумме по 8 меридианам на фоне гипотонии или нарушения проходимости в магистральных сосудах головы и шеи. В остальных случаях они были стабильны или расширились.
Через 12 месяцев наблюдалась стабилизация результатов у 89% больных. Полученные результаты практически не изменялись и составляли: острота зрения, поле зрения, КЧСМ (31 %, 18 %, 21 % соответственно) от исходного.
На фоне повышения зрительных функций мы отмечали улучшение гемодинамических и электрофизиологических показателей.
Реографический коэффициент увеличился с 1,52±0,07 до 2,07±0,14%o (p<0,05) , что составило 36 % от исходного показателя.
Снижение порога электрического фосфена составило 21,1 мкА после лечения и 24,2 мкА через 12 месяцев динамического наблюдения.
Установлено достоверное повышение показателя электролабильности зрительного нерва в среднем на 2,3 Гц после лечения. Через год динамического наблюдения показатель равен 3,5 Гц, что составляет 13 % от первоначального уровня, однако это различие статистически недостоверно.
В результате проведенного лечения выявлена положительная динамика состояния зрительных функций по данным исследования ЗВКП. Амплитуда компонента Р 100 увеличилась с 11,7±4,7 до 14,3± 5,1 мкВ.
Обсуждение результатов. По нашему мнению, в основе положительного эффекта комплексного лечения лежит несколько факторов: стимуляция сетчатки и зрительного нерва в сочетании с электрофорезом пирацетама способствует восстановлению функционального состояния нервных волокон. На биофизическом уровне во время сеанса происходит правильное чередование соотношения ионов у клеточной мембраны, что ведёт к её деполяризации и распространению возбуждения по клетке, пробуждая её из состояния парабиоза. В эксперименте при электрическом воздействии на зрительный нерв отмечается увеличение концентрации межклеточного калия (К+), приводящее к деполяризации клетки (Roitbak A.J. et al. 1992). Высказывается гипотеза об увеличении направленных ионных потоков в зрительном пути (Salzman C.D. et. al., 1992) и количественном росте глиальных клеток и восстановления миелиновых оболочек зрительного нерва под воздействием стимуляции (Mack C.J. et al., 1994). Весьма важен эффект от хронофизиотерапии использованной нами, главной особенностью которой является согласование интенсивности и частоты электрического воздействия с ритмами капиллярного кровотока в тканях, что в итоге приводит к усилению всех указанных выше эффектов электростимуляции, а стабильность результатов связана с возникновением эффекта «тканевой памяти» за счет образования временной связи по типу условного рефлекса второго порядка (В.И.Баранов, 2000; Л.Г.Землянских, 2002). Коллагеновая губка, которая остается в теноновом пространстве способствует созданию временного депо препарата в послеоперационном периоде и обладает биостимулирующим воздействием в ранние сроки наблюдения в результате дозированного асептического воспаления и формирования сосудистой сети.
Пирацетам влияет на метаболические и биоэнергетические процессы в клетке: активация синтеза белка и РНК, улучшение утилизации глюкозы, усиление синтеза аденозинфосфата, антигипоксическое и мембраностабилизирующее действие, улучшает регионарный кровоток в ишемизированных тканях, повышает интегративные функции.
Заключение. Таким образом, применение комплекса лечебных мероприятий, направленных на поддержание зрительных функций у больных нестабилизированной глаукомой, направленных на различные звенья патогенеза глаукомной оптической нейропатии и включающих прямую хроноэлетростимуляцию с электрофорезом препарата пирацетам, парабульбарное введение эмоксипина и поддерживающее лечение препаратом гинкго билоба позволяют добиться стабилизации процесса у 89% больных далеко зашедшей нестабилизированной глаукомой в течение года.

Литература
1. Баранов В.И. Новые подходы к терапии амблиопии у детей// Материалы VII съезда офтальмологов России. М., 2000. С. 329.
2. Егоров Е.А., Алексеев В.Н., Мартынова Е.Б., Харьковский А.О. Патогенетические аспекты лечения первичной открытоугольной глаукомы.- М., 2001.- 118 с.
3. Ермакова В.Н. О воздействии инстилляций эмоксипина на циркуляцию водянистой влаги и состояние поля зрения больных первичной открытоугольной глаукомой// Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Глаукома проблемы и решения». – М., 2004.- С. 197-201.
4. Землянских Л.Г. Биоуправляемая хронофизиотерапия амблиопии различного генеза. Автореф. ДисЕ. канд. мед. наук. М., 2002. 19 с.
5. Курышева Н.И. Механизмы снижения зрительных функций при первичной открытоугольной глаукоме и пути их предупреждения. Автореф. ДиссЕ. докт. мед. наук. М., 2001. 47 с.
6. Курышева Н.И. Механизмы повреждения зрительного нерва при первичной глаукоме//Глаукома. 2001. №1. С. 36-41.
7. Либман Е.С., Шахова Е.В., Чумаева Е.А., Елькина Я.Э.// Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Глаукома проблемы и решения». – М., 2004.- С. 430-433.
8. Машковский М.Д. Лекарственные средства.- М.: Медицина, 2000.-Ч. 1.- С. 185-186.
9. Сеннова Л.Г., Лумпова Т.Н. Возможности комплексной медикаментозной терапии у больных первичной открытоугольной глаукомой// Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Глаукома проблемы и решения». – М., 2004.- С. 223-224.
10. Способ лечения атрофий зрительного нерва методом электрофореза с электростимуляцией: Патент РФ №2147216 / Басинский С.Н., Михальский Э.А. -. Заявл. 11.11.1997. Опубл. 10.04.2000- Бюл. № 10.
11. Mack C.J. Kriegler S., Chang S., Chin S.J. A hereditary chiasmal optic neuropathy// Brain Res.- 1994.- Vol. 23, N 1-2.- P. 73-80.
12. Osborne N.N., Chidlow Nach M.S., Wood J.P. The potential of neuroprotection in glaucoma treatment// Surv. Ophthalmol., 1999; 10 (2):82-92.
13. Ritch R./ Potential role for Ginkgo biloba extract in treatment of glaucoma// Med. Hypothesis, 2000; 54(2):221-35.
14. Roitbak A.J. Ocherashivili E.V., Zaming P. R., Roitbak T.A. Optic nerve sheath decompression in the treatment of progressive nonarteritic ischemic optic neuropathy// Comp. Physiol.- 1992.- Vol. 170, N 3.- P. 327-333/
15. Salzman C.D., Murasugi C. M. Britten K. H. Newson W.T. Progression of visual defects in ischemic optic neuropathy// J.Neurosci.- 1992.- Vol. 12, N.6- P. 2331-2355.
16. Quaranta L., Betelli S., Uva M.G. et al., Effect of Ginkgo biloba extract on preexisting field damage in normal tension glaucoma// Ophthalmology.-2003.- Vol. 110.-P. 359-364.