string(5) "18737"

ЭД – весьма распространенное патологическое состояние. Им страдают сотни миллионов мужчин во всем мире, при этом отмечается стойкая тенденция к увеличению числа больных. Это связано со многими причинами, в том числе с ухудшением экологической ситуации на планете, ростом урбанизации, а также с увеличением среднего возраста жителей Земли. В ходе Массачусетского исследования по изучению вопросов старения мужчин (Massachusetts Male Aging Study – MMAS, 1994) было установлено, что 52% мужчин в возрасте от 40 до 70 лет в той или иной степени страдали ЭД. При этом полное отсутствие эрекции выявлено у 10% мужчин, умеренная ЭД у 25%, минимальная у 17%. 40% мужчин в возрасте от 40 до 50 лет страдают какими–нибудь нарушениями эрекции. Среди мужчин в возрасте от 50 до 60 лет нарушения эрекции встречались практически у половины обследованных (48–57%), а в старшей возрастной группе этим расстройством страдали 70% мужчин. Полная ЭД выявлена у 5% мужчин в возрасте до 50 лет, а в старшей возрастной группе (70 лет и старше) у 15% обследованных [3]. По данным немецкого исследования (Cologne Male Survey) частота ЭД составила 10% у мужчин в возрасте 40–49 лет, 16% – в возрасте 50–59 лет, 34% – в возрасте 60–69 лет и более чем 50% – в возрасте от 70 до 80 лет. В целом частота встречаемости ЭД (возраст от 30 до 80 лет) составила 19,2% [4].
Значение эректильной дисфункции для мужчин различных возрастов трудно переоценить. Нарушения эрекции приводят к развитию беспокойства, неуверенности в себе и даже депрессии, значительно снижая качество жизни как самих больных, так и их партнерш. Важно отметить, что ЭД не является обязательным и неизбежным следствием старения и в любом возрасте рассматривается как патология, которую можно и нужно лечить. Учитывая возрастающую тенденцию к более поздним бракам, а следовательно, и более позднему рождению детей, ЭД нередко является и причиной бесплодия.
Эректильную дисфункцию разделяют на группы в зависимости от причин ее развития, то есть нарушения тех или иных механизмов эрекции. При этом выделяют психогенную и органическую эректильную дисфункцию. Психологические причины эректильной дисфункции занимают особое место в развитии этого заболевания. Они могут самостоятельно привести к нарушениям эрекции, но чаще психологические факторы наслаиваются на органическую причину нарушения эрекции, что значительно затрудняет диагностику и лечение такого состояния. Психологические причины эректильной дисфункции могут заключаться в беспокойстве и депрессии, равнодушии к партнеру, страхе перед невозможностью совершить половой акт, конфликтах между партнерами, несоответствии сексуальных привычек партнеров, сильном волнении перед совершением полового акта, усталости, в общем плохом самочувствии и состоянии здоровья мужчины. В пользу психологических причин нарушений эрекции говорят такие симптомы, как селективная эрекция, сохранение спонтанных эрекций, эрекции при мастурбации, ночные эрекции (когда мужчина отмечает эрекцию, просыпаясь утром). Психогенная форма может быть генерализованной и ситуационно зависимой. Таким больным необходима помощь опытного сексолога или психотерапевта. В настоящее время доказано, что ведущими в развитии нарушений эрекции являются органические изменения в механизме эрекции. Все органические причины эректильной дисфункции делятся на эндокринные, медикаментозные, местные, неврологические и сосудистые. Нейрогенная эректильная дисфункция отмечается при различных неврологических заболеваниях, таких как травмы спинного мозга, рассеянный склероз, нейропатии, эпилепсия, инсульты [5]. А также при повреждении нервных сплетений малого таза после радикальных операций на прямой кишке, мочевом пузыре и предстательной железе. В основе гормональной эректильной дисфункции лежат нарушения синтеза и соотношения между различными половыми гормонами. Данная форма имеет место относительно редко, при этом являясь потенциально излечимой. Гормональные нарушения обычно проявляются не только собственно эректильной дисфункцией, но также и другими признаками, в том числе снижением либидо. Заместительная терапия, как правило, позволяет восстановить уровень тестотерона, либидо и эректильную функцию [6].
Считается, что 25% случаев возникновения ЭД так или иначе связаны с приемом лекарственных средств. Так, в Массачусетском исследовании по изучению вопросов старения мужчины [2] установлено, что частота ЭД составляет 28% среди пациентов, получающих лечение по поводу диабета, 39% среди кардиологических пациентов, и 15% среди мужчин–гипертоников, получающих лекарственную терапию. В настоящее время известно большое количество лекарственных препаратов, отрицательно влияющих на различные звенья полового акта. Некоторые из них оказывают действие на центральные механизмы эрекции (антидепрессанты, гипотензивные препараты центрального действия), другие взаимодействуют с периферическими компонентами дуги на уровне кавернозных тел (адреноблокаторы). Клиническими признаками медикаментозной ЭД являются относительно быстрое начало, временная связь с приемом препарата, отрицательно влияющего на различные звенья полового акта, и уменьшение выраженности расстройства или полное его исчезновение после отмены препарата. Чаще всего возникновение ЭД связывают с применением гипотензивных средств, в частности – мочегонных тиазидного ряда и b–адреноблокаторов. Некоторые данные о влиянии различных лекарственных средств на различные составляющие половой активности мужчин суммированы в таблице 1.
Особое место в патогенезе эректильной дисфункции занимают такие заболевания, как артериальная гипертензия и сахарный диабет. Основным фактором развития ЭД в этом случае становится микроангиопатия, приводящая к нарушению кровообращения в кавернозных телах. Приток артериальной крови к половому члену осуществляется по дорсальным и кавернозным артериям, берущим начало от внутренней срамной артерии. Далее расслабление гладкомышечных элементов кавернозной ткани ведет к заполнению артериальной кровью лакун. Это, в свою очередь, ведет к сдавлению субтуникальных и эмиссарных венул и блокированию оттока крови из полового члена. Этот феномен известен как веноокклюзивный механизм. Гипоксия, гиперхолестеринемия, гипергликемия приводят к фенотипическим изменениям в кавернозной ткани, а именно – к усилению синтеза и накоплению коллагена с исходом в кавернозный фиброз. Кавернозный фиброз является основным звеном в патогенезе ЭД. Через 48 ч после эрекции в кавернозной ткани развивается та степень гипоксии, при которой происходит индуцирование синтеза коллагена в кавернозной ткани. Оксигенация кавернозной ткани происходит во время эрекции полового члена. У мужчины с нормальной половой функцией, даже не ведущего половую жизнь, 4–8 эпизодов спонтанной эрекции во время ночного сна обеспечивают достаточную оксигенацию кавернозной ткани для предупреждения изменений, приводящих к фиброзу. При сахарном диабете существующие нарушения микроциркуляции усугубляются прогрессирующей вегетативной нейропатией. Существует корреляция между ЭД и атеросклерозом коронарных артерий. Эти заболевания имеют общие факторы риска – артериальная гипертензия, дислипидемия, сахарный диабет, курение, «сидячий» образ жизни [7].
Обследование начинается со сбора анамнеза. Оптимальным способом сбора анамнеза является заполнение пациентом анкет, анализ данных которых во многих случаях позволяет предположить характер поражения, включая опросники IIEF и QoL [8].
При физикальном обследовании осматриваются половые органы, оцениваются вторичные половые признаки и исследуется гормональный фон (тестостерон, фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны, пролактин). Необходимым скрининговым исследованием является мониторинг ночных спонтанных эрекций с помощью системы компьютерного мониторинга качества и количества эрекции (RigiScan). Проведенными исследованиями установлено, что у здоровых мужчин в течение ночи, в фазу быстрого сна, отмечается 4–6 эпизодов эрекций, продолжительностью 10–15 мин. Общая продолжительность спонтанных эрекций в течение ночи составляет 1,5 ч или 20% от всего времени сна. У мужчин с ЭД отмечается снижение качества и количества спонтанных эрекций в течение ночного сна. Метод позволяет дифференцировать органическую и психогенную ЭД, а также предположить характер нарушения эрекции (васкулогенная, нейрогенная).
Для выявления ЭД и определения причины нарушения эрекции используют ряд диагностических методик. Относительно новой диагностической методикой является Viagra–тест в сочетании с мониторированием. Повышение ригидности полового члена более 60% после приема силденафила (Виагра) свидетельствует о положительном результате теста. Данный тест позволяет исключить психогенные причины ЭД. Информативной является комбинация интракавернозной инъекции с генитальной стимуляцией (CIS–тесты), которые выполняются следующим образом: вводится 10 мкг простагландина E1, после чего производится стимуляция полового члена для индуцирования эрекции. У пациента с подозрением на венозную утечку достигается полная эрекция, но отсутствует способность поддерживать ее более 5 мин. Фармакодопплерография позволяет оценить артериальный компонент эрекции. В норме после фармакологической нагрузки поток крови должен быть в пределах 30 см/с, а диаметр глубоких артерий пениса не менее 0,7 мм. Фармакокавернозометрия является основным тестом, непосредственно оценивающим степень нарушения эластичности синусоидальной системы и ее замыкательной способности. Фармакокавернозография обычно выполняется в двух проекциях и демонстрирует контрастированные венозные сосуды, по которым преимущественно происходит сброс крови из кавернозных тел. В случае нейрогенной ЭД, что чаще встречается при сахарном диабете и поражениях спинного мозга, для установления причины нарушения эрекции необходимо проведение нейрофизиологических исследований, в частности, определение бульбокавернозного рефлекса. Данный диагностический алгоритм при использовании достаточного объема исследований позволяет с высокой точностью определить причину нарушения эректильной функции. Это прежде всего необходимо для патогенетического подхода к выбору лечебной тактики.
Лечение ЭД включает неинвазивные (медикаментозная терапия, применение вакуумконстрикторных устройств) и инвазивные методы (интракавернозные инъекции вазоактивных веществ, оперативное лечение).
Физическая активность, правильное питание, отказ от курения и чрезмерного приема алкоголя, борьба с излишним весом являются важными лечебными факторами у больных с нарушениями эрекции. Однако во многих случаях этого оказывается недостаточно, и тогда приходится прибегать к применению различных лечебных методик. Разработаны и выпускаются специальные индивидуальные приборы для терапии локальным отрицательным давлением. Суть метода в том, что больной помещает половой член в специальный баллон и создает в этом баллоне отрицательное давление. При этом артерии полового члена расширяются и достигается эрекция. Затем на корень полового члена одевается специальный резиновый жгут, который перекрывает венозный отток, и больной может совершить половой акт. Метод отличается простотой, низкой стоимостью, абсолютной безопасностью в применении. К недостаткам метода можно отнести его неудобство и достаточно низкое качество эрекции, которая при этом достигается.
Медикаментозная терапия ЭД подразумевает лечение интракавернозными инъекциями, ингибиторами фосфодиэстеразы (к примеру, силденафилом), средствами разных групп, а также патогенетическую терапию основного заболевания. К лекарственным средствам разных групп, применяемым при ЭД, относят адреноблокаторы (йохимбин, фентоламин), антагонисты рецепторов допамина (апоморфин), блокаторы поглощения серотонина (тразодон), нейролептики (тиоридазин), андрогены (тестостерон, андриол), адаптогены (пантокрин, элеутерококк), периферические вазоактивные препараты (нитромазь), донаторы NO (L–аргинин), фитопрепараты и др. Эффективность лечения данными препаратами остается достаточно низкой и составляет, по разным оценкам, не более 30%, при этом лишь незначительно превышая эффект плацебо. Они могут использоваться в основном в лечении психогенной ЭД [9]. Революционным событием в сфере лечения эректильной дисфункции стало появление в 1996 г. препарата силденафила цитрат, получившего известность под торговым названием «Виагра». Данный препарат, принимаемый внутрь в виде таблеток, повысил эффективность лечения и дал возможность врачам общей практики помогать пациентам с ЭД. Силденафил – селективный ингибитор циклической гуанозинмонофосфат–специфичной ФДЭ типа 5, найденной преимущественно в кавернозной ткани. Блокада этого фермента ведет к накоплению цГМФ, препятствуя его распаду, что вызывает расслабление гладких миоцитов, обеспечивая эрекцию. Расслабление гладкой мускулатуры сосудов пещеристых тел во время эрекции зависит от обеспечения выхода ионов кальция из гладкомышечных клеток. Этот процесс преимущественно регулируется окисью азота, которая активирует фермент гуанилатциклазу. Фермент, в свою очередь, увеличивает синтез вторичного посредника – циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), и он способствует утечке ионов кальция из пещеристых гладкомышечных клеток. Все это приводит к расслаблению гладкой мускулатуры, усиливает приток крови в пещеристые тела и,таким образом помогает достижению и поддерживанию эрекции полового члена. Фермент фосфодиэстераза 5–го типа (ФДЭ5) разрушает цГМФ, приводя к сокращению гладкой мускулатуры полового члена. Следовательно, ингибирование этого фермента повышает содержание цГМФ и вследствие этого облегчает возникновение эрекции. На сегодняшний день в клинической практике доступны три блокатора фосфодиэстеразы типа 5: силденафил (Виагра), тадалафил, варденафил. Препараты демонстрируют сходные данные профиля эффективности, составляющие 70–75% в популяции пациентов с ЭД. Профиль эффективности препаратов ниже в субпопуляциях пациентов ЭД с нарушенной иннервацией, например, у пациентов с сахарным диабетом или перенесших оперативные вмешательства на органах малого таза (радикальная простатэктомия) и составляет 40–50% [10]. Частота побочных эффектов у трех препаратов сопоставима, однако их длительность наименьшая у силденафила, а при приеме таделафила отмечаются выраженные миалгии, в некоторых случаях требующие приема анальгетических средств (вплоть до наркотических анальгетиков).
Наиболее широко изучены эффективность и безопасность препарата силденафил (Виагра). Опубликованы обобщенные данные, полученные в 5 рандомизированных плацебо–контролированных мультицентровых 12–недельных исследованиях, включавших 1128 мужчин с эректильной дисфункцией, получавших 25, 50 или 100 мг силденафила в зависимости от эффективности и переносимости. Оценка производилась на основании анализа опросника IIEF и 5–балльной шкалы Erection Distress Scale (EDS), заполняемых до и после лечения. После лечения у мужчин, получавших Виагру, отмечено значимое улучшение по данным опросников IIEF (средний балл до лечения 10,5±6,5; после лечения 20,3±9,0) по сравнению с пациентами, получавшими плацебо (средний балл до лечения 10,3±6,4; после лечения 11,3±7,4). Также отмечено показательное улучшение по каждому из 5 вопросов шкалы EDS, составившее от 23 до 64% по сравнению от 7% до 12% у принимавших плацебо [11]. Целью другого исследования [12] являлась оценка частоты развития острых сердечно–сосудистых заболеваний у мужчин с эректильной дисфункцией, получавших Виагру. Анализируемая популяция в 5 европейских странах составила 3813 пациентов. Производился многофакторный анализ частоты инфарктов миокарда и инсультов с учетом возраста пациентов, наличия факторов риска, выраженности эректильной дисфункции, сексуальной активности и частоты приема Виагры. Выявлено, что частота развития острых сердечно–сосудистых заболеваний у пациентов с эректильной дисфункцией, получавших Виагру, не превышает таковую в общей популяции. Данных, свидетельствующих о том, что применение Виагры повышает риск острых сердечно–сосудистых заболеваний, не получено.
Эффективным консервативным методом лечения ЭД является интракавернозное введение альпростадила, представляющего собой искусственный аналог простагландина Е1. Эффективность метода интракавернозных инъекций простагландина Е1 составляет 70–80%. К преимуществам метода относят высокую эффективность, удобство применения, низкий риск развития приапизма, минимальное количество побочных эффектов и системных проявлений, редкие относительные противопоказания, к недостаткам – инвазивность введения, боль в месте инъекции, страх больного перед уколом в половой член, возможность развития экхимозов [Мазо Е.Б., 2001]. Отношение исследователей к сосудистой хирургии полового члена нельзя однозначно охарактеризовать на сегодняшний день. К хирургическим методам лечения ЭД относятся оперативное лечение венозной недостаточности полового члена при поражении вено–окклюзионного механизма, например, лигирование и резекция вен полового члена; эффективность метода, по различным данным, составляет менее 50% [13]; оперативное лечение артериальной недостаточности полового члена при недостаточном артериальном притоке к кавернозной ткани – эффективность метода 27–94% [14]. Протезирование полового члена является в настоящее время самым эффективным и наиболее часто применяемым методом восстановления ригидности полового члена. Некоторые исследователи сообщают, что результатами операции по установке протеза AMS 700 удовлетворены 98% процентов пациентов и 96% их половых партнеров [15]. Основными показаниями для имплантации явились васкулогенная ЭД, кавернозный фиброз, сахарный диабет. Имплантация протезов должна являться завершающим этапом лечения ЭД [16]. Имплантация протезов полового члена на современном уровне развития медицины, имея в арсенале большое количество моделей протезов, является самым эффективным методом восстановления половой функции. К сожалению, широкое распространение метода ограничивает высокая стоимость протезов. Таким образом, в настоящее время широкий диапазон существующих методов диагностики и лечения эректильной дисфункции позволяет найти индивидуальный подход и подобрать эффективную терапию каждому больному с эректильной дисфункцией.

Литература
1. NIH Consensus Conference: Impotence. JAМА 1993, 270: 83– 90.
2. Qin G. A study on evolution of the term impotence and its classification and diagnosis. Zhonghua Yi Shi Za Shi 2000;30:28–31
3. Feldman НА, Goldstein I, Hatzichristou DG, Krane RJ, McKjnIay JB. Impotence and its medical and psychosocial correlates: results of the Massachusetts Male Aging Study. J Urol 1994; 151: 54–61.
4. Braun M, Wassmer G, Klotz T, Reifenrath B, Mathers B, Engelmann U. Epidemiology of erectile dysfunction: Result of the Cologne Male Survey. Int J Import Res 2000; 12: 305–11
5. McCabe MP. Relationship functioning and sexuality among people with multiple sclerosis. Sex Res 2002;39(4):302–9.
6. Morales A, Heaton JP. Hypogonadism and erectile dysfunction: pathophysiological observations and therapeutic outcomes. BJU Int 2003;92(9):896–9.
7. Montorsi F, et al. Erectile dysfunction prevalence, time of onset and association with risk factors in 300 consecutive patients with acute chest pain and angiographically documented coronary artery disease. Eur Urol 2003;44(3):360–4.
8. Rosen RC, et al. The International Index of Erectile function (IIEF): a multidimensional scale for the assessment of erectile dysfunction. Urology 1997; 39: 822–30
9. Мазо Е.Б., Дмитриев Д.Г.,. Гамидов С.И,. Овчинников Р.И Фармакотерапия эректильной дисфункции // РМЖ,   Том 9  № 23,  2001
10. Porst H. PhosphodiesteraseType–5 Inhibitors: A Critical Comparative Analysis EAU Update Series 2 (2004) 56–63
11. Levinson I. Effective treatment with viagra (sildenafil citrate) is associated with reduced bother in men with erectile dysfunction // European Urology Supllements 4(2005) №3, pp.138
12. Giuliano F, Porst H. et al.Cardiovascular safety of viagra: results of the international mens health study// European Urology Supllements 4(2005) №3, pp.137
13. Berardinucci D, Morales A, Heaton JP, et al. Surgical treatment of penile veno–occlusive dysfunction: is it justified? Urology 1996;47:88–92.
14. Moncada I., Mulcahy J. et al. Surgery for erectile dysfunction: current indication and future perspectives. EAU Update Series 2 (2004) 64–74
15. Montorsi F, Rigatti P, Carmignani G, Corbu C, Campo B, Ordesi G, et al. AMS three–piece inflatable implants for erectile dysfunction: a long–term multi–institutional study in 200 consecutive patients. Eur Urol 2000;37(1):50–5.
16. Лоран О.Б., Щеплев П.А. и соавт. Современные методы диагностики и лечения эректильных дисфункций //РМЖ,   Том 8  № 3,  2000