string(5) "18602"

Йод участвует в синтезе тиреоидных гормонов и обладает широким спектром биологического действия (табл. 2). В связи с этим дефицит йода может привести к нарушению работы различных органов и систем, задержке физического и психического развития.
Наиболее значимым медико–социальным последствием йодного дефицита является умственная отсталость. В мире более чем у 40 млн человек умственная отсталость обусловлена йодным дефицитом. Выделяют тяжелые формы умственной отсталости и пограничные изменения интеллекта и поведения. Тяжелые формы умственной отсталости в этом случае обусловлены эндемическим кретинизмом или врожденным, не компенсированным гипотиреозом.
Однако, в йоддефицитных районах у населения значительно чаще развиваются не тяжелые формы интеллектуальной недостаточности.
Исследования, выполненные в разных странах мира, показали, что средние показатели умственного развития (IQ–индекс) населения, проживающего в регионах йодной недостаточности на 15–20% ниже таковых в регионах без дефицита йода.
К дефициту йода наиболее чувствителен растущий организм ребенка.
В настоящее время детально изучены механизмы влияния йода на развитие нервной системы. Показана эссециальная роль йода в формировании, созревании и функционировании нервной системы.
Жизненная необходимость йода для центральной нервной системы определяется тем, что он составляет основу гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина). В свою очередь последние контролируют морфофункциональное созревание мозга.
В центральной нервной системе наибольшее значение имеет трийодтиронин, наиболее активная фракция тиреоидных гормонов.
Источником Т3 для тканей мозга является сывороточный Т4. Из сывороточного тироксина образуется 89% трийодтиронина, который контролирует и участвует в структурно–функциональной дифференцировке мозга. Нейроны коры головного мозга большую часть необходимого им Т3 получают из Т4 in situ в глиальных клетках, таниоцитах третьего желудочка и астроцитах, которые захватывают Т4 из крови и выделяют Т3 для использования его нейронами.
Действие Т3 на молекулярном уровне многообразно (табл. 3), включая синтез специфических белков (микротубулин–ассоциированные протеины, изотубулины b–4, основной протеин миелина, миелин–связанный гликопротеин, калбиндин, протеин–2 клеток Пуркинье, фактор роста нервов, синапсин I, RC–3 протеин и др.)
В целом отмечается, что тиреоидные гормоны положительно влияют на деление нейробластов, нейрональную миграцию, созревание и дифференциацию нейронов, дифференциацию олигодендроглиоцитов, пролиферацию нейрональных отростков, формирование цитоскелета астроцитов, выработку нейротрофинов и образование рецепторов к ним, дифференциацию питуитарных лактотрофов и соматотрофов, синаптогенез, миелинизацию, апоптоз (табл. 4).
Клинико–экспериментальные наблюдения привели к формированию представления о тиреоидных гормонах как о своеобразном «таймере», обеспечивающем строгую последовательность событий в процессе формирования, созревания и функционирования головного мозга.
Нормальный уровень циркулирующего Т4 ассоциируется с нормальным уровнем Т3 в тканях мозга. Это является решающим условием для функционирования, созревания нервных клеток и развития нейрональных связей.
При рассмотрении взаимосвязей между степенью йодной обеспеченности и функционированием нервной системы необходимо учитывать, что чувствительность и последствия дефицита тиреоидных гормонов зависят от стадии возрастного развития центральной нервной системы (рис. 1). Созревание нервной системы может быть нарушено как вследствие недостаточного поступления материнских гормонов, так и в результате нарушения синтеза гормонов щитовидной железой плода. Наиболее опасным для мозга плода является период до 10–12 (рис. 1,2) недели гестации, поскольку в это время ребенок в наибольшей степени зависит от тиреоидных гормонов матери. Поскольку активный нейрогенез продолжается до 10–18 недели, гестационная гипотироксинемия, которая развивается у беременной женщины в районах йодного дефицита, может привести к тяжелым структурным нарушениям мозга с последующим развитием умственной отсталости.
Большинство исследователей считают, что развитие головного мозга зависит от тиреоидных гормонов до двухлетнего возраста.
Однако открытия в области физиологии и молекулярной биологии, сделанные в последнее время, свидетельствуют о том, что головной мозг чувствителен к специфическому действию тиреоидных гормонов от раннего эмбриогенеза до зрелого возраста.
До сих пор считали, что предупреждение умственной отсталости связано с пренатальной йодной профилактикой.
Однако данные метаанализа, представленные в работе Ф. Деланжа (2002 г.), дают основание изменить взгляд на это положение (табл. 5).
Определенное продвижение в понимании этой проблемы внесло появление тестовых компьютерных систем для количественной оценки уровня познавательных функций, которые позволили получить данные об особенностях развития познавательной сферы ребенка в норме и в условиях йодного дефицита (рис. 3).
Появление новых инструментальных методов оценки когнитивных функций у детей дали возможность диагностировать интеллектуальное развитие ребенка в условиях йодного дефицита и на новом методическом уровне показать эффективность применения йодсодержащих препаратов для оптимизации процессов познания у детей, испытывающих йодный дефицит.
Настоящее исследование имело целью оценить эффективность дотации калия йодида (Йодомарин® 100) для оптимизации познавательных возможностей младших школьников, проживающих в условиях йодного дефицита.
Всего обследовано 100 человек 8–9 лет (начальная школа Центра образования № 1998 ЮАО г. Москвы). Дизайн исследования заключался в разделении детей на две группы. В основную группу вошли дети с дефицитом потребления йода (медиана йодурии для группы равнялась 58 мкг/л).
В группу сравнения включены школьники с нормальной обеспеченностью йодом (медиана йодурии по группе 105 мкг/л).
Изучение когнитивного статуса обследованных детей предусматривало многостороннюю количественную оценку познавательной сферы и отдельных ее составляющих: внимания, слухового и зрительного восприятия, памяти, сенсомоторной деятельности, аналитико–синтетических процессов, оперативности принятия решений.
В итоге тестирования установлено, что в среднем 85% обследованных детей имели отклонения тех или иных показателей интеллектуально–мнестической сферы. У школьников младших классов выявлена недостаточность по основным познавательным функциям. Даже хорошо успевающие дети имели «задолженность» в сфере внимания на 44%, восприятия – на 30%, тонкой моторной сфере – на 17%. Темп мыслительной деятельности был снижен у них на 20% по сравнению с нормой.
Степень выраженности когнитивных нарушений была выше у детей с недостаточной обеспеченностью йодом.
После первичного обследования детям с пониженной экскрецией йода с мочой (основная группа) назначали таблетированный фармакологический препарат, содержащий калия йодид (Йодомарин® 100) по 1 таблетке (100 мкг йода), 1 раз в день в течение 6 месяцев.
При обследовании через 6 месяцев установлено, что прием Йодомарина привел к нормализации йодной обеспеченность детей основной группы (Ме 120 мкг/л). В группе сравнения йодная обеспеченность в среднем не изменилась, хотя у некоторых детей отмечено умеренное снижение уровня экскреции йода с мочой.
У детей, получавших дотацию йода, заметно улучшились все изучаемые показатели когнитивной сферы. Исключением было снижение функциональной лабильности зрительного анализатора, которая за счет утомления к концу учебного года отмечена у школьников обеих групп.
По таким параметрам как внимание, оперативность мышления, тонкая моторика, реакция на слово, звук дети основной группы стали опережать школьников из группы сравнения (не получали Йодомарин® 100).
В основной группе отмечена также положительная динамика по всем изучаемым показателям умственной работоспособности (рис. 4) и успеваемости. Средний балл, выставляемый ученику по результатам ответа на вопросы или выполненного задания, повысился с 3,1 до 4,3 балла в основной группе (после курсового приема Йодомарина® 100). Дети в группе сравнения не улучшили успеваемости и имели преимущественно удовлетворительные оценки.
Таким образом, ежедневное применение 100 мкг йода в течение полугода оказывает положительное влияние на состояние высших психических функций у младших школьников, что позволяет считать необходимым и оправданным осуществлять коррекцию йодного дефицита у этой категории детей.

Литература
1. Дедов И.И., Герасимов Г.А., Свириденко Н.Ю. Йоддефицитные заболевания в Российской Федерации //Методическое пособие. М., 2000. 30 с.
2. Маслова О.И., Балканская С.В. Когнитивные функции школьников в критические периоды жизнедеятельности //Материалы XVIII Съезда Физиологического общества им. И.П.Павлова. – Казань, 2001. –С.532.
3. Щеплягина Л.А. Медико–социальные последствия йоддефицитных состояний //Российский педиатрический журнал. – 1998. – № 1. – С.33–37.
4. Щеплягина Л.А. Проблемы йодного дефицита //Русский медицинский журнал. 1999; 11: 523–7.
5. Bautista A., Barker P.A., Dunn J.T., Sanchez V., Raiser D.L. The effects of oral iodized oil on intelligence, thyroid status, and somatic growth in school–age children from an area of endemic goiter //Am. J. Clin. Nutr., 1982; 35(1): 127–32.
6. Bernal J., Nunez J. Thyroid hormones and brain development //Eur. J. Endocrinology, 1995; 133(4): 390–8.
7. Fu L.X., Chen Z.N., Deng L.Q. Effects of iodine nutritional status of fetuses, infants and young children on their intelligence development in the areas with iodine–deficiency disorders //1994; 28 (6): 330–2
8. Glinoer D., De Nayer P., Delange D. et al. A randomized trial for the treatment of mild iodine deficiency during pregnancy: maternal and neonatal effects. //J. Clin. Endocrinol. Metab., 1995; 80 (1): 258–69.
9. Hetzel B.S. iodine and neuropsychological development //J. Nutr., 2000; 130 (28 Suppi): 493–5.
10. Mussa G.C., Zaffaroni M., Mussa F. Thyroid and growth: thyroid hormones and development of the nervous system //J. Endocrinol Invest, 1980; 12 (Suppi 3): 85–94.
11. Pharaoah P., Connolly K. iodine and brain development //Developmental Medicine and Child Neurology, 1995; 38: 464–9.