В том случае, когда бронхит у детей протекает с бронхообструктивным синдромом (БОС), имеет место острый обструктивный бронхит (ООБ) (J20.0). БОС проявляется экспираторной одышкой, шумным свистящим дыханием, рассеянными сухими и разнокалиберными влажными хрипами в легких [5].
Процессы, лежащие в основе возникновения и развития рецидивирующего обструктивного бронхита (РОБ), очень сложны. Большое значение в развитии этого заболевания придается вирусам и микробам. Инфекционные агенты, воздействуя на тканевые структуры бронхов у детей раннего возраста, способствуют развитию хронического воспаления [6, 7]. Данные процессы приводят в свою очередь к прогрессированию воспаления и развитию очага хронического воспаления в бронхах [8–14].
Внутриклеточные возбудители, такие как хламидии, микоплазмы, могут провоцировать начало бронхообструктивного заболевания, а своевременно непролеченные инфекции могут привести к хронизации заболевания и развитию тяжелых осложнений [15–19].
В ходе исследований, проведенных в Великобритании и США [20, 21], было выявлено значительное возрастание числа стероидозависимых форм бронхиальной астмы (БА) у больных, инфицированных Chlamydia (С.) pneumoniaе, по сравнению с неинфицированными. После специфической антибактериальной терапии среди таких пациентов наблюдались снижение зависимости от гормональной терапии и, в целом, улучшение течения заболевания [22–25]. A. Cunningham et al. [26] установили, что у детей с частыми обострениями БА (>4 в год) уровень секреторного иммуноглобулина (Ig) класса А к C. pneumoniae был почти в 7 раз выше, чем у детей с редкими обострениями. Исследования О.В. Зайцевой свидетельствуют о том, что атипичные возбудители способствуют рецидивированию и прогрессированию заболевания [27–31]. Усиление симптомов БА может быть также связано с синергизмом инфекционного и аллергического воспаления [32–40]. Многие исследователи считают, что лечение антибиотиками макролидного ряда приводит к уменьшению тяжести течения БА [41–43].
Лечение ООБ и РОБ должно быть этиологическим и патогенетическим. Бронхиальная обструкция у детей связана с развитием воспалительного отека и гиперсекрецией вязкой слизи. Поэтому с целью проведения патогенетической и симптоматической терапии БОС применяются противовоспалительные, бронхолитические и муколитические препараты. Необходимо, чтобы лечение было направлено на устранение причины, обусловившей развитие бронхообструкции. По словам О.В. Зайцевой, наиболее сложным с точки зрения как диагностики, так и терапии в настоящее время представляется лечение рецидивирующих бронхообструктивных заболеваний, ассоциированных с атипичными возбудителями респираторных инфекций (Mycoplasma (М.) pneumoniae, С. pneumoniae и др.), что связано с их способностью к персистенции и неблагоприятным иммунотропным действиям [44].
В последние годы проведено значительное количество исследований по изучению влияния атипичных возбудителей респираторных инфекций на формирование РОБ [45–48]. К атипичным относятся микроорганизмы рода Chlamydiaceae, Mycoplasma (в т. ч. Ureaplasma urealyticum), Legionellen, Protozoo, которые часто становятся этиологической причиной бактериальных респираторных инфекций [49–53].
Типичными формами респираторных микоплазмоза и хламидиоза являются пневмонии [54]. Описаны и клинические формы микоплазмоза и хламидиоза в виде ООБ и РОБ [55]. Хламидии и микоплазмы способствуют развитию бронхообструкции [56, 57]. По данным Н.М. Назаренко и соавт. (2001), инфицированность M. pneumoniae выявляется у 85% детей с РОБ [58, 59]. По данным В.А. Платоновой и соавт., антитела к хламидиям обнаруживаются у 53% детей с РОБ [60]. Довольно часто у больных, страдающих обструктивными бронхитами, БА, выявляется микст-инфекция (хламидийная и микоплазменная) [61–63].
Этиологическое значение атипичных инфекций в развитии БА подтверждается наличием специфических IgE-антител к M. pneumoniae и C. рneumoniae [64–67]. Атипичные инфекции способствуют формированию гиперреактивности бронхов, замедлению клиренса дыхательных путей [68–71]. В свою очередь это приводит к повышению способности микроорганизмов проникать в ткани, формированию затяжного и хронического течения инфекционных процессов, таких как РОБ и БА [72–74].
Цель данного исследования: анализ распространенности атипичных инфекций среди пациентов с ООБ и РОБ в Нижегородской области (РФ).
Материалы и методы
Материалами для исследования служили медицинская документация (истории болезни больных ООБ и РОБ).
Ретроспективное исследование проводили путем выкопировки данных из 796 историй болезни пациентов с ООБ и РОБ в специально разработанные карты с последующим анализом структуры диагностических мероприятий по определению наличия сопутствующей атипичной инфекции. Исследование проводили с 2008 по 2011 г. в стационарах медицинских организаций Нижнего Новгорода. В исследование были включены все истории болезней пациентов с диагнозами ООБ и РОБ, госпитализированных в указанный период, которым был проведен анализ, определяющий атипичную микрофлору.
Результаты и их обсуждение
В проанализированном периоде при госпитализации был выполнен иммуноферментный анализ (ИФА) по определению антител к атипичной микрофлоре (С. pneumoniaе, M. pneumoniaе, M. hominis) у пациентов (n=796), госпитализированных в период с 2008 по 2011 г. по поводу лечения ООБ/РОБ.
IgА к хламидиям и/или микоплазмам были обнаружены у 32,2% обследованных пациентов (n=256).
Диагноз ООБ фиксировался впервые у 59,3% госпитализированных больных (n=472), рецидив обструктивного бронхита был отмечен у 40,7% (n=324). Угроза развития БА была отмечена у 5,9% пациентов (n=47), из них при ООБ – у 1,3% (n=6), при РОБ – у 12,7% (n=41). Явное увеличение риска развития БА отмечается среди пациентов с наличием антител к атипичной микрофлоре (табл. 1).
Наибольшее количество случаев, когда фиксировалась угроза развития БА, приходится на пациентов, госпитализированных с повторными приступами обструкции. Количество атипичных инфекций у пациентов с РОБ по сравнению с количеством таковых у пациентов с ООБ практически в 3 раза выше. Угроза развития БА у пациентов с РОБ на фоне атипичной инфекции в 11,5 раза выше, чем у пациентов с ООБ.
В ходе ретроспективного анализа историй болезни пациентов с ООБ и РОБ было определено, что наибольшую распространенность имеет С. pneumoniaе – 45,3% (рис. 1). Смешанные инфекции встречались значительно реже.
Структура пациентов, госпитализированных по поводу ООБ или РОБ, с учетом характеристики их состояния включала 12,4% пациентов с тяжелой степенью ООБ или РОБ; 36,7% приходилось на пациентов со средней степенью тяжести ООБ, без приступов БОС в анамнезе, но имеющих сопутствующие заболевания органов дыхания; 32,52% составили пациенты со средней степенью тяжести, имеющие вялотекущий характер заболевания и 18,38% – пациенты со средней степенью тяжести, с сопутствующими заболеваниями органов дыхания (табл. 2).
Таким образом, у 50,9% госпитализированных с ООБ и РОБ, характеризующихся вялотекущим течением заболевания и имеющих в анамнезе приступы обструкции (32,52% – пациенты без сопутствующих заболеваний органов дыхания, 18,38% – пациенты, имеющие сопутствующие заболевания органов дыхания), необходимо выполнение ИФА по определению титра антител к атипичным микроорганизмам. У пациентов данной группы распространенность атипичных инфекций составляет 59,5 и 55,4% соответственно. Распространенность атипичной микрофлоры при расчете на всех пациентов с ООБ и РОБ составляет 32,2%, среди пациентов с тяжелой степенью обструктивного бронхита – 8%.
Заключение
При анализе литературных данных было выявлено, что в настоящее время высока роль микробно-вирусных ассоциаций в провоцировании бронхообструкции. Распространенность атипичных инфекций среди пациентов с ООБ и РОБ в Нижегородской области составляет 32,2%. При этом доля атипичных инфекций в структуре ООБ составляет 13,8%, а в структуре РОБ – 59%. Гиподиагностика атипичной микрофлоры, нерациональная фармакотерапия при ООБ приводят к рецидивированию заболевания. При несвоевременном выявлении и нерациональном лечении атипичных инфекций у пациентов с ООБ или РОБ возможно широкое распространение данных инфекций. Поэтому целесообразно проводить анализ по определению атипичной природы возбудителя у всех пациентов с рецидивами бронхообструкции.
