Введение
Посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей (ПТФБ) встречается в 14–29% случаев хронической венозной недостаточности (ХВН) и возникает у 20–50% пациентов, перенесших тромбоз глубоких вен (ТГВ). Пациенты с ХВН клинического класса С4–С5 по классификации СЕАР, развившейся в результате перенесенного ТГВ нижних конечностей, со значительным снижением трудоспособности и качества жизни в возрасте до 60 лет, подлежат этапной медицинской реабилитации [1, 2]. В связи с этим разработка персонализированных комплексных технологий обследования и лечения пациентов с ПТФБ является важной медико-социальной проблемой [3, 4].
Венозную недостаточность можно определить как стойкое нарушение венозного оттока из нижних конечностей. Она вызвана изменением работы венозной системы, которая связана с венозной клапанной недостаточностью и затрагивает поверхностную или глубокую венозную систему нижних конечностей (или обе). Ультразвуковая допплерография является «золотым» стандартом диагностики венозной системы. Методика цветового допплеровского картирования (ЦДК) незаменима в силу своей неинвазивности, доступности постоянно совершенствующихся аппаратов УЗИ и является методом выбора [5, 6]. Инвазивные методы, включающие различные виды флебографии, компьютерную томографию с контрастированием, применяются в случаях высокой диагностической сомнительности, при трудности в постановке правильного диагноза [7]. В изученной нами литературе нет полной информации относительно функции сердца в период нарушения периферического венозного возврата и их взаимосвязи.
Цель исследования: изучение взаимосвязи состояния периферической венозной и артериальной гемодинамики с изменением сердечной функции у пациентов с ПТФБ нижних конечностей в стадии окклюзии.
Материал и методы
Протокол исследований был одобрен локальным этическим комитетом ФГБОУ ВО СамГМУ Минздрава России. От каждого пациента было получено информированное согласие на участие в исследовании, которое проводилось в соответствии с утвержденным протоколом и этическими принципами, изложенными в Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации.
Проведен анализ артериального притока, венозного оттока и сердечной функции у пациентов с ПТФБ нижних конечностей в стадии окклюзии, отечно-болевая форма, по классификации Г. Пратта в модификации М.И. Кузина (n=70, возраст от 24 до 63 лет, длительность заболевания — от 3 до 6 мес.), в сравнении с группой практически здоровых лиц (n=20, возраст от 27 до 53 лет). Использованы методы обследования пациентов: флебография, ЦДК вен и артерий нижних конечностей, ЭхоКГ, ЭКГ, дополнительный эксфузионный расход (ДЭР). Период наблюдения составил 10,4±3,2 дня стационарного лечения.
Критерии включения: возраст более 18 лет; подтвержденный диагноз ПТФБ нижних конечностей в стадии окклюзии.
Критерии исключения: отказ пациента от подписания информированного согласия; наличие сахарного диабета; наличие клинически значимой артериальной патологии нижних конечностей; наличие клинически значимой сердечно-сосудистой патологии, беременность.
Статистическая обработка данных осуществлялась с использованием параметрических критериев Cтьюдента.
Результаты и обсуждение
Все обследованные нами пациенты в различные анамнестические сроки перенесли острый ТГВ нижних конечностей. Статистических различий между группами по полу (p=0,98) и возрасту (p=0,84) не зарегистрировали.
На момент госпитализации заболевание представлено окклюзионным типом, что нашло подтверждение по данным ЦДК и флебографии. Рентгенологически окклюзионная стадия ПТФБ выражалась симптомом «ампутации» тени, зачастую поверхностной бедренной и общей бедренной вены (ОБВ), реже — подколенной вены. Другим признаком являлась рентгенопозитивность путей коллатерального венозного оттока.
Нами с помощью комбинированных методов ультразвуковой диагностики у пациентов с ПТФБ нижних конечностей в стадии окклюзии поверхностной вены бедра (ПБВ) обнаружено, что наряду с изменениями венозного возврата значимые изменения возникали и в артериальном притоке к нижним конечностям.
По скоростным характеристикам по ОБВ максимальная линейная скорость кровотока (Vmax) и средняя линейная скорость кровотока (Vmean) не отличались от показателей у практически здоровых лиц, однако объемный кровоток (Q) в пораженной конечности снижался на 16,23%. Такие проявления возникали из-за стойкого спазма магистральных артерий, в частности поверхностной бедренной артерии (ПБА), с уменьшением их просвета. Площадь поперечного сечения (ППС) ПБА достигала 0,54±0,03 см2 (уменьшалась на 10,43% относительно ППС ПБА у лиц в контрольной группе).
В результате нарушения венозного возврата по ПБВ по большой подкожной вене (БПВ) происходил основной отток крови из пораженной конечности. ППС БПВ достигала 0,24±0,09 см2, увеличиваясь в 2,08 раза относительно контрольной группы. Значительно возрастали Vmax и Vmean, но из-за не фазного кровотока (они были мало различимы). Vmax достигала 23,03±4,92 см/с, увеличиваясь в 1,9 раза относительно показателя у лиц из контрольной группы. За счет увеличения ППС и ускорения кровотока по БПВ существенно возрастал объемный кровоток (в 3,8 раза выше по сравнению с показателем у лиц из контрольной группы). Артериальный приток в пораженную нижнюю конечность фиксировался на 51,08%, а по мышечным и подкожным венозным коллатералям из нее оттекало до 48,92% крови. Объемный коллатеральный кровоток (ОКК) достигал 234,21±19,45 мл/мин, следовательно, при ПТФБ (в стадии окклюзии ПБВ) по БПВ осуществлялся отток более половины всей поступающей в конечность крови. Остальная часть венозной крови эвакуировалась по системе мышечных и подкожных венозных коллатералей, также у этих пациентов снижался артериальный приток в связи со стойким спазмом артерий и уменьшением кровоснабжения пораженной конечности.
При развитии ПТФБ и выраженном изменении центральной гемодинамики у пациентов фиксировалось изменение показателей сердечной функции. Уменьшался ударный индекс (УИ) на 19,3%, и даже при тахикардии (95,3±2,5 уд/мин) не восстанавливался сердечный выброс, снижаясь на 9% по сравнению с показателем у лиц из контрольной группы (различие статистически не значимо). Уменьшение УИ обусловливало снижение ударной работы левого желудочка в среднем на 8,9%. В горизонтальном положении сердечный индекс (СИ) уменьшался на 12%, УИ — на 17%, а в ортостазе — на 17 и 29% соответственно при увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК) на 5%, в вертикальном положении по сравнению с горизонтальным уменьшение ОЦК составляло в среднем 3%. При этом УИ в горизонтальном положении меньше на 32%, чем в ортостазе. Дефицит ОЦК вследствие депонирования крови ниже места окклюзии определялся у 36% пациентов с ПТФБ и составлял 10,5%.
Возникал рост общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) до 2178,1±10,3 дин×с×см-5 (на 26,8%), который частично обусловлен падением СВ. Так как артериальное давление увеличивалось на 14,6% относительно контроля, у таких пациентов определялось существенное возрастание ОПСС.
При изучении внутрисердечного давления среднее давление в правом предсердии составляло 1,92±0,68 мм рт. ст., что было ниже, чем у практически здоровых лиц контрольной группы. При анализе фазовой структуры сердечного цикла установлено удлинение (на 20,6%) периода напряжения миокарда. Это происходило за счет увеличения продолжительности фазы асинхронного и изометрического сокращения. Отмечалась тенденция к удлинению периода механической систолы и укорочению периода изгнания. Удлинение продолжительности общей систолы не приводило к нормализации ее соотношения с продолжительностью периода напряжения миокарда (ПНМ), при этом индекс напряжения миокарда (ИНМ) был увеличен на 15,5%. Изменение фазовой структуры сердечного цикла у пациентов с ПТФБ нижних конечностей в стадии окклюзии приводило к удлинению ПНМ, что изменяло совокупность продолжительности фаз систолы и механического коэффициента, а также к увеличению ИНМ. Изменения показателей кровотока и сердечной функции у пациентов с ПТФБ нижних конечностей в стадии окклюзии представлены в таблице 2.
При регистрации ЭКГ были установлены изменения в виде снижения или повышения сегмента SТ, уплощения или иногда даже инверсии зубца Т. Наличие тахикардии и болевого синдрома в пораженной нижней конечности у пациентов с ПТФБ нижних конечностей в стадии окклюзии способствует нарушению процессов реполяризации миокарда в связи с усилением симпатических влияний.
Посттромбофлебитическая болезнь нижних конечностей в стадии окклюзии характеризуется фазовым синдромом гиподинамии миокарда, снижением СВ, значительным ростом периферического сосудистого сопротивления, гиповолемией и преходящими изменениями на ЭКГ.
При проведении анализа полученных показателей сердечно-сосудистой гемодинамики нами установлено, что снижение ударного объема (УО) сердца возникает как первичное изменение, не связанное с ростом ОПСС или тахикардией. Снижение УО сердца возникает из-за его недогрузки, что подтверждается установленными нами изменениями центрального венозного давления и фаз сердечного цикла. Недогрузка сердца связана с формирующейся гиповолемией (в 38% случаев), обусловленной застоем венозной крови в нижних конечностях и внеклеточной потерей жидкости. Важно констатировать тот факт, что уменьшение СВ в данном случае наиболее выражено, чем снижение ОЦК. Причина снижения СВ — гиповолемия в совокупности с оскуднением венозного возврата к сердцу.
Проведен анализ ДЭР в глубоких венах в положении ортостаза у пациентов с фиксированным венозным оттоком по поверхностным венам, его исходные значения — 23,7±2,2 мл/мин. После пробы Вальсальвы отмечено увеличение ДЭР до 29,7±3,4 мл/мин (на 25,6%). После проведения маршевой пробы ДЭР снижался до 10,2±1,1 мл/мин (на 56,6%) от начального значения.
Отключение кровотока из поверхностных вен путем эластической компрессии при проведении функциональных проб способствовало значительному подъему ДЭР. В ортостазе ДЭР в глубоких венах зафиксирован на значениях 41,1±1,4 мл/мин. После проведенной пробы Вальсальвы наблюдалось его возрастание до 49,8±3,2 мл/мин (на 21,2%), а маршевая проба снижала ДЭР до 32,9±1,6 мл/мин (на 19,8%). Изменение показателей ДЭР у пациентов с ПТФБ в стадии окклюзии представлено в таблице 3.
Проводя анализ значений ДЭР в глубоких венах с функцией венозного оттока по поверхностным венам и при его ограничении, следует заключить, что при ПТФБ в стадии окклюзии значительно страдает венозный отток из нижних конечностей. Отсутствие кровотока в этих магистральных венозных сосудах способствует выраженному возрастанию ДЭР при выполнении функциональных проб. При ПТФБ в стадии окклюзии ДЭР отражает уровень несоответствия капиллярного венозного притока магистральному венозному оттоку. Из-за возникающего патологического состояния в глубоких венах кардинально ухудшается их функция, поверхностные вены с сохраненным венозным кровотоком остаются основной системой венозного возврата.
Заключение
На стадии окклюзии ПТФБ нижних конечностей отмечается снижение значений СВ в любом положении пациента (в горизонтальном и вертикальном), с возрастанием ОПСС на 26,8%. Подтверждено, что в горизонтальном и в вертикальном положении СИ и УИ уменьшаются при незначительном увеличении ОЦК. Уменьшение ОЦК в вертикальном положении по сравнению с горизонтальным составляет в среднем 3%. При этом УИ в горизонтальном положении меньше на 32%, чем в ортостазе. Возникающая тахикардия (до 95 уд/мин) тормозит возникновение значимого падения СИ. Чем выше уровень окклюзии, тем больший объем депонирования венозной крови и значительнее несоответствие артериального притока к венозному оттоку. Поэтому у пациентов с окклюзионной формой ПТФБ нижних конечностей необходимо проводить индивидуальный выбор лечебной (консервативной) тактики коррекции ОЦК из-за установленных сдвигов кровообращения.
