Клинический признак декомпенсации типичных левополушарных корковых форм афазии

лет

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Присоединяйтесь!

Личный кабинет

лет

Присоединяйтесь!

лет

Присоединяйтесь!

Клинический признак декомпенсации типичных левополушарных корковых форм афазии

string(5) "78745"

Неврология

304

26 апреля 2024

ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, Москва, Россия

Введение: частота выявления афазии у пациентов с последствиями мозгового инсульта составляет 30–40%, прогноз полного восстановления речевых функций неблагоприятен. До настоящего времени не проводилась оценка влияния наличия и выраженности когнитивных нарушений (КН) на степень тяжести и обратимость синдрома афазии.

Цель исследования: изучить характер КН у пациентов с классическими левополушарными корковыми формами афазии грубой и средней степени тяжести, а также провести оценку влияния когнитивной патологии на компенсацию изучаемых форм афазии.

Материал и методы: в когортное обсервационное исследование включено 912 пациентов с постинсультной афазией грубой и средней степени тяжести, из них 166 пациентов с акустико-гностической афазией, 142 — с акустико-мнестической, 157 — с семантической, 156 — с афферентной моторной, 161 — с эфферентной моторной, 130 — с динамической. Всем пациентам была проведена оценка клинической формы и степени тяжести речевой патологии, а также расширенное нейропсихологическое тестирование.

Результаты исследования: у обследованных больных было выявлено наличие нарушений неречевых когнитивных доменов, причем специфика когнитивной патологии была индивидуальна для каждой конкретной клинической формы. Так, передние формы афазии сопровождались нарушениями праксиса: динамического при динамической афазии, кинетического при эфферентной моторной афазии, кинестетического при афферентной моторной афазии. Задние формы афазии сочетались с нарушениями гнозиса: зрительного при акустико-мнестической афазии, зрительно-пространственного при семантической афазии, слухового неречевого при акустико-гностической афазии. Однако при всех типах афазии выявлялись и общие домены когнитивной патологии: нейродинамические нарушения и снижение исполнительных функций.

Заключение: тяжелое течение афазии проявляется не только речевыми нарушениями, но и патологией неречевых когнитивных доменов, что может быть обусловлено размерами постинсультного очага с повреждениями как корковых представительств, так и коннективности головного мозга. Мультимодальная направленность нейрореабилитации больных с постинсультной афазией позволит повысить эффективность речевой реабилитации.

Ключевые слова: афазия, декомпенсированное течение, компенсированное течение, нейропсихологическое обследование, патогенез декомпенсации, когнитивный дефицит.

Decompensation clinical sign of typical left hemisphere cortical aphasia

M.M. Shcherbakova, S.V. Kotov

M.F. Vladimirskiy Moscow Regional Research and Clinical Institute, Moscow

Background: the frequency of aphasia diagnosis in patients with the cerebral stroke consequences is 30–40%, and the prognosis of complete speech functions restoration is unfavorable. To date, the impact of the cognitive impairment (CI) manifestation on the severity and reversibility of aphasia syndrome has not been evaluated.

Aim: to study the nature of CI in patients with classical left hemisphere cortical aphasia of severe and moderate degree, as well as to assess the effect of cognitive pathology on compensation for the studied aphasia forms.

Patients and Methods: the cohort observational study included 912 patients with severe and moderate post-stroke aphasia, of which 166 patients were with acoustic-gnostic, 142 — with acoustic-mnestic, 157 — with semantic, 156 — with afferent motor, 161 — with efferent motor, 130 — with dynamic. All patients underwent an assessment concerning the clinical form and severity of speech pathology, as well as an extensive neuropsychological testing.

Results: the presence of non-verbal cognitive domain disorders was revealed in the examined patients, whereby the specificity of cognitive pathology was individual for each specific clinical form. Thus, the anterior forms of aphasia were accompanied by praxis disorders: dynamic in dynamic aphasia, kinetic in efferent motor aphasia, kinesthetic in afferent motor aphasia. Posterior aphasia was combined with gnosis disorders: visual in acoustic-mnestic aphasia, visual spatial in semantic aphasia, nonverbal auditory in acoustic-gnostic aphasia. However, common domains of cognitive pathology were also identified in all types of aphasia: neurodynamic disorders and decreased executive functions.

Conclusion: the severe aphasia course is manifested not only by speech disorders, but also by non-speech cognitive domain pathology, which may be due to the post-stroke focus size with damage to both cortical representations and brain connectivity. The neurorehabilitation multimodal orientation of patients with post-stroke aphasia will increase the speech rehabilitation effectiveness.

Keywords: aphasia, decompensated course, compensated course, neuropsychological testing, pathogenesis of decompensation, cognitive deficit.

For citation: Shcherbakova M.M., Kotov S.V. Decompensation clinical sign of typical left hemisphere cortical aphasia. RMJ. 2024;4:12–17.

Для цитирования: Щербакова М.М., Котов С.В. Клинический признак декомпенсации типичных левополушарных корковых форм афазии. РМЖ. 2024;4:12-17.

Введение

Потеря в результате инсульта способности понимать речь и выражать мысли [1] является наиболее социально инвалидизирующим состоянием [2], требующим междисциплинарного участия клиницистов [3]. Приблизительно 21–40% пациентов (по другим данным, от 30 до 50% [4]), страдают стойкой афазией [5], при которой общение с пациентом не представляется возможным [6], что отражается почти на всех видах социальной активности и взаимодействия [7].

Известно, что компенсация афазии осуществляется за счет нейропластичности [8]. Многочисленными клинико-нейровизуализационными исследованиями [9–12] было определено, что в случае компенсированного течения афазии рядом с очагом поражения головного мозга формируются зоны пластичности и вторичной замены утраченных функций, при этом аналогичные зоны гиперметаболизма возникают в гомонимных областях противоположного полушария мозга.

Однако механизм декомпенсированного течения афазии до сих пор неизвестен. Общепринят постулат [13–15], согласно которому эффективность процессов нейропластичности зависит от степени повреждения тех нейронных структур, которые могут быть вовлечены в процесс восстановления. Доказано, что спонтанной обратимости афазии в ее классическом проявлении не наблюдается [16]. Эффективность логопедического воздействия низкая, что потенциально отражает физиологический предел прогресса, вызванного речевой тренировкой. Причина заключается в том, что нет убедительных свидетельств первичной динамической реорганизации речевой системы [17]. Например, у пациентов со стойкой динамической афазией [18] обнаружен частичный лобный синдром, который предписывал необходимость оказания специализированной (психиатрической/поведенческой) помощи. В связи с этим западные авторы [19] считают, что диагностика афазии в значительной степени эволюционировала за пределы традиционного подхода, который рассматривает различные симптомы как системные последствия первичного речевого нарушения. В настоящее время вопрос о состоянии неречевых когнитивных функций у пациентов с афазией и степени их влияния на компенсацию/декомпенсацию данного речевого нарушения остается дискуссионным и требует дальнейших исследований. В.В. Алферова, Л.А. Майорова [20] предполагают, что на основании результатов нейропсихологического обследования пациентов с синдромом афазии можно разработать эффективную методологию поэтапного лечения и нейрореабилитации.

Цель исследования: изучить характер когнитивных нарушений (КН) у больных с классическими левополушарными корковыми формами афазии тяжелой и средней степени тяжести, а также провести оценку влияния когнитивной патологии на компенсацию изучаемых форм афазии.

Материал и методы

Проведено когортное обсервационное исследование. Выбор дизайна исследования обусловлен его целью и задачами: установление причинно-следственной связи компенсированного и декомпенсированного течения афазии в зависимости от отсутствия или наличия неречевой когнитивной патологии. Когортность и обсервационность данного исследования служили показателями истинной оценки механизма декомпенсации афазии коркового левополушарного типа. Исследование соответствовало принципам Хельсинкской декларации и было одобрено локальным этическим комитетом. Ответственные за пациентов лица (родственники, социальные работники) от имени пациентов, проходивших обследование и принимавших участие в данном исследовании, подписывали информированное согласие.

Критерии включения: пациенты с подтвержденным левополушарным нарушением мозгового кровообращения по ишемическому или геморрагическому типу; давность инсульта от 1 до 36 мес.; наличие конкретной клинической формы афазии коркового левополушарного типа, протекающей в грубой (декомпенсированное течение) или исходной средней (компенсированное течение) степени тяжести.

Критерии невключения: отказ пациентов, их родственников или представителей от участия в исследовании; наличие грубой сенсомоторной или тотальной афазии, при которых невозможно установить клиническую форму афазии; наличие мутизма; первичное снижение когнитивной функции, не обусловленное развитием мозгового инсульта (подтверждение, полученное из анамнеза каждого конкретного пациента); расстройства зрения, не позволяющие различать предметы; расстройства слуха, не позволяющие воспринимать речь (т. е. ограничивающие вербальное общение); снижение уровня сознания на 1 и более баллов согласно шкале комы Глазго; наличие множественных постинсультных очагов, локализация постинсультного очага вне полушария головного мозга, очаг иной этиологии, не связанной с мозговым инсультом (по данным МРТ/КТ).

Использовали клинико-неврологический, нейропсихологический, инструментальный и статистический методы исследования.

Клинические методы: клиническое и неврологическое обследование, лабораторные исследования.
Нейровизуализационные методы. В ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского небольшому числу больных выполнены МРТ головного мозга на магнитно-резонансном томографе EXCELART Vantage Atlas-X с напряженностью магнитного поля 1,5 Тл, КТ головного мозга — на рентгеновском компьютерном томографе Aquilion 64. Большинству пациентов нейровизуализация выполнена в других медицинских учреждениях. Однако во всех клинических наблюдениях, анализируя данные диагностических исследований, мы учитывали, что симптоматика афазии взаимосвязана с локализацией очагового поражения головного мозга, а самостоятельное протекание иных КН обусловлено сосудистыми и несосудистыми причинами, двумя и более очагами поражения головного мозга. В последнем случае подразумевается наличие другого очага, не связанного с тем, который спровоцировал специфический распад речевого мышления. Поэтому для проведения исследования мы отбирали пациентов только с корковой афазией левополушарного типа (рис. 1).

Рис. 1. Примеры очагового поражения головного мозга у исследуемой группы больных.

Логопедические методы: скрининг-диагностика афазий [21, 22], «Протокол исследования речи и других высших психических функций», применяемый в Центре патологии речи и нейрореабилитации г. Москвы [23], Boston Diagnostic Aphasia Examination (BDAE-3) [24].
Нейропсихологические методы: неречевые когнитивные функции оценивали по следующим стандартизированным шкалам: «Протокол исследования других высших психических функций» по методике А.Р. Лурии (в модификации В.М. Шкловского, [23]); проба Шульте; тест рисования часов; тест на зрительную память; тест зрительной ретенции (Benton Visual Retention Test); тест слежения (Trail making test, TMT); оценка клиницистом тяжести состояния пациента на основании интервью (Clinician Interview Based Impression of Severity, CIBIS) [24], стандартизированная нейропсихологическая диагностика Е.Д. Хомской [25].

Статистическую обработку результатов проводили с применением непараметрических критериев. Данные представлены в виде медианы и нижнего и верхнего квартилей (Me [Q1; Q3]). Для парного сравнения двух групп применял U-критерий Манна — Уитни для независимых выборок, при проведении множественных сравнений для расчета критического уровня значимости вводили поправку Бонферрони. Для выявления связей между показателями применяли коэффициент корреляции Спирмена. Анализ результатов и построение графиков проводили с применением пакета прикладных программ Statistica 10.0 (StatSoft®, 2011) и Excel (Microsoft Office Excel, 2007). Статистическая значимость различий показателей состояния неречевых когнитивных функций у пациентов с грубой и средней степенью тяжести афазии была оценена при помощи точного критерия Фишера и критерия j (фи).

Этап 1. Стандартизированное диагностическое обследование пациентов с синдромом афазии (всего 1006 пациентов на первоначальном этапе обследования) с целью выявления частоты встречаемости декомпенсированного течения. Шкальные диагностические методики (BDAE-3) позволили установить степень тяжести афазии: тяжелая степень (1–2 балла) — 1 [1; 2] балл у 627 пациентов; умеренная степень (3–4 балла) — 2 [2; 3] балла у 379 пациентов.

Этап 2. Дифференциальная диагностика клинической формы афазии с помощью скрининг-диагностики афазий. В результате были квалифицированы: 1) клинические формы афазии; 2) степень тяжести синдрома. Было установлено, что предварительный логопедический диагноз (по тестированию BDAE-3) подтвержден у 992 (98,6%) пациентов, так как у 14 (1,4%) обследованных выявлен мутизм (4 [4; 6] балла), трактуемый ранее как тотальная афазия.

Этап 3. Дальнейшее направленное обследование 912 пациентов. У 80 (8%) пациентов установлена грубая сенсомоторная афазия, установить клиническую форму афазии вследствие тяжести речевых нарушений не представлялось возможным. Данные пациенты не были включены в исследование во избежание ложноположительных результатов, говорящих о наличии тяжелой дисфункции когнитивной сферы.

Все 912 пациентов были распределены на 2 группы. В обеих группах наблюдались пациенты с корковой афазией левополушарного типа, при этом в основной группе состояли пациенты с грубой степенью тяжести (n=626), в контрольной группе — со средней степенью тяжести (n=286). Распределение пациентов между группами было сопоставимо по возрасту, давности перенесенного инсульта и длительности течения афазии. Средний возраст больных в основной (от 21 года до 73 лет) и контрольной (от 22 до 72 лет) группах был идентичен и составил 55±2 года. Средний срок от развития мозгового инсульта до включения пациентов в исследование составил 18,5±2 мес. В раннем восстановительном периоде находилась 1/3 (n=304) больных, в позднем и резидуальном периодах — 2/3 (n=608) больных. Балльные оценки больных по результатам скрининг-диагностики афазий представлены в таблице 1.

Таблица 1. Клинические формы афазии по результатам скрининг-диагностики афазий

Результаты исследования

Опрос родственников по шкале CIBIS (2012) продемонстрировал наличие отклонений в когнитивной сфере у всех пациентов с грубой степенью тяжести синдрома афазии (в среднем 6 [5; 7] баллов), в то время как у пациентов со средней (умеренной) степенью тяжести данные отклонения были минимальны или полностью отсутствовали.

Направленная диагностическая оценка показала наличие патологии когнитивной сферы у всех больных, принимавших участие в исследовании, при этом у пациентов с грубой степенью тяжести афазии (n=626) наблюдались выраженные КН специфических психических процессов, а у пациентов со средней (компенсированной) степенью тяжести афазии (n=286) — легкие КН тех же процессов. Обнаруженные специфические нарушения неречевых высших психических функций потребовали систематизации.

Системная оценка состояния неречевых высших психических функций проводилась при помощи развернутой стандартизированной нейропсихологической диагностики Е.Д. Хомской [25], имеющей 3-балльную систему оценки: 0 — грубое нарушение, 1 — нарушение средней степени тяжести, 2 — легкое изменение, 3 — норма. Методика включала тесты, пригодные для компетентного исследования неречевых высших психических функций у больных с афазией. Вербальные инструкции были заменены невербальной демонстрацией требуемых действий, т. е. образцом выполнения каждого задания. Интеллектуальная сфера исследовалась с прицелом на возможность решения невербальных логических задач. Результаты диагностики отражены на рисунке 2.

Рис. 2. Показатели когнитивной сферы у пациентов с декомпенсированным типом течения афазии

Рассмотрим подробнее клиническую картину декомпенсированного и компенсированного течения каждой формы афазии согласно развернутой стандартизированной нейропсихологической диагностике Е.Д. Хомской [25].

Акустико-гностическая афазия (n=166). При декомпенсированном течении (n=118; Me 29 [24; 31]) наблюдалась выраженная инертность мыслительных процессов, проявляющаяся в значительном снижении темпа работы и нарушении переключаемости. Была характерна неустойчивость способа выполнения различных заданий за счет чередования адекватных и неадекватных решений, т. е. колебания уровня и содержания мыслительных операций, приводящие к нарушению стратегии мыслительного акта. Отмечалась быстрая психическая истощаемость. При компенсированном течении (n=48; Me 39 [33; 41]) наблюдались лишь легкие изменения функции внимания (2 [2; 3]).

Акустико-мнестическая афазия (n=142). При декомпенсированном течении (n=100; Me 30 [22; 33]) нарушения памяти носили модально-неспецифический характер, протекали по типу антероградной амнезии (память на прошлое оставалась интактной). На рисунке 2 отражены показатели дисфункции когнитивных психических процессов у пациентов с декомпенсированным течением акустико-мнестической афазии. Для данной группы больных была характерна выраженная зрительная агнозия, проявляющаяся в нарушении процесса зрительного анализа из-за невозможности расшифровать значение воспринимаемых объектов, т. е. синтезировать отдельные признаки в единый зрительный образ (рис. 3). Все это сочеталось с нарушениями ориентировки во времени и месте.

Рис. 3. Результаты теста на зрительный гнозис пациентки П., 62 года, с декомпенсированным течением акустико-мнестической афазии

При компенсированном течении (n=42; Me 39 [33:41]) наблюдались лишь легкие нарушения памяти, внимания и зрительного гнозиса.

Семантическая афазия (n=157). При декомпенсированном течении (n=114; Me 27 [17; 30]) отмечалась ступенчатость расстройства зрительного восприятия: хорошо узнавались отдельные предметы, хуже распознавались схематичные рисунки, был недоступен анализ пространственного расположения объектов. Обнаружено нарушение функции обобщения полимодальной информации, что провоцировало недоступность оперирования обобщенными признаками. Наблюдались первичные зрительно-пространственные нарушения, акалькулия (рис. 4) и астереогноз.

Рис. 4. Результаты тестов на зрительный и цифровой гнозис пациента С., 55 лет, с декомпенсированным течением семантической афазии

При компенсированном течении (n=43; Me 36 [33; 40]) также наблюдались нарушения при ориентировке во времени, счете, зрительно-пространственном восприятии, однако степень выраженности патологии была легкой. При этом имелась возможность самостоятельного исправления допущенных ошибок, что способствовало компенсации затруднений, возникающих при совершении интеллектуальных действий.

Афферентная моторная афазия (n=156). При декомпенсированном течении (n=116; Me 36 [31; 38]) была характерна ярко выраженная неречевая апраксия органов артикуляции, т. е. трудности в нахождении правильного положения органов артикуляции. Пациенты были не способны выполнить произвольные оральные движения по инструкции и после показа (надуть щеки, высунуть язык и т. п.). Попытки контролировать оральные артикуляционные движения приводили к обратному эффекту и полной недоступности выполнения предлагаемого артикуляционного задания. У данной группы больных также наблюдалось нарушение кинестетической моторной программы в целом, был нарушен афферентный кинестетический праксис. Больные плохо копировали движения и были неспособны выполнить движения по команде.

При компенсированном течении (n=43; Me 40 [36; 41]) также отмечались нарушения движений (праксиса), однако они носили легкий, компенсируемый характер.

Эфферентная моторная афазия (n=161). При декомпенсированном течении (n=116; Me 35 [31;39]) наблюдались выраженные праксические нарушения, которые проявлялись в трудностях переключения от одного двигательного акта к другому. Была характерна патологическая инертность, которая проявлялась в трудностях оттормаживания уже совершенных двигательных актов при переходе от одного действия к последующему, поэтому страдала кинетическая моторная программа, т. е. серийная организация движений (рис. 5). Также был нарушен неречевой эфферентный кинетический праксис в органах артикуляции.

Рис. 5. Результаты выполнения графической пробы пациентки К., 55 лет, с декомпенсированным течением эфферентной моторной афазии

При компенсированном течении (n=45; Me 39 [37; 42]) наблюдались легкие реактивные двигательные праксические нарушения. При этом пациенты были способны самостоятельно исправлять допущенные ошибки.

Динамическая афазия (n=130). При декомпенсированном течении (n=100; Me 21 [18; 23]) у больных первично страдала интеллектуальная функция. Под интеллектом подразумевается способность сопоставлять информацию, находить общее и различия, выносить суждения и умозаключения. Отмечалось нарушение построения двигательной моторной программы — был нарушен динамический праксис. Наблюдались поведенческие и эмоциональные нарушения, что отражалось на социальном взаимодействии. Наблюдалась характерная утрата функции произвольного контроля и регуляции своего поведения (рис. 6).

Рис. 6. Результаты тестов на динамический праксис и программирование действий пациента Д., 43 года, с декомпенсированным течением динамической афазии

При компенсированном течении (n=30; Me 38 [35; 40]) наблюдалось легкое снижение критичности и изменение эмоциональной сферы. Пациенты периодически испытывали затруднения при совершении серии движений (динамического праксиса) и интеллектуальных операций, но были способны к самокоррекции допущенных ошибок.

Статистическая оценка взаимосвязей, выполненная с помощью точного критерия Фишера и критерия j, позволила доказать наличие очень сильной связи между показателями патологии неречевых когнитивных функций и степенью тяжести синдрома афазии (табл. 2).

Таблица 2. Распределение пациентов в зависимости от степени тяжести острого COVID-19 и объема поражения легочной ткани, n (%)

Обсуждение

Считается, что степень восстановления речи зависит в первую очередь от локализации и объема повреждения вещества головного мозга. Кроме того, предикторами хорошего восстановления речевой функции являются молодой возраст, высокий индекс Бартел, высокий уровень образования и геморрагический характер инсульта [13]. В нашем исследовании влияние данных факторов на клиническую симптоматику речевой и иной патологии было исключено. Основная и контрольная группы были полностью сопоставимы по возрастным критериям, давности перенесенного инсульта и длительности течения афазии. Отличие составляла различная выраженность выявленных у пациентов КН, сопутствующих афазии. При этом было обнаружено, что у пациентов с передними формами афазий страдали праксис и исполнительные функции, в то время как у пациентов с задними формами афазий — гнозис, в первую очередь зрительный и зрительно-пространственный. Нейродинамические нарушения были в большей степени выражены у пациентов основной группы.

При проведении ЭЭГ у пациентов с постинсультной афазией выявлена отчетливая корреляция выраженности очаговой медленной активности в ЭЭГ со степенью речевых нарушений (К=0,655). Данные многошаговой дипольной локализации патологической d-активности показали особенности их локализации в зависимости от типа афазии: при моторной афазии — в лобных и передневисочных отделах, при сенсорной — в теменных и задневисочных отделах; при сенсомоторной вовлекалась более широкая область — теменно-височная и передневисочные области левого полушария [26]. Основываясь на полученных нами данных, можно предположить, что причинами декомпенсированного течения афазий являлось сочетание речевых и неречевых когнитивных расстройств, что, вероятно, было обусловлено бóльшим объемом очага инфаркта мозга, захватывающего области коры и проводники речевой и когнитивных нейросетей.

Ограничения исследования. Хотя всем пациентам на предыдущем этапе проводилась нейровизуализация для подтверждения диагноза, мы не сравнивали клинические и нейровизуализационные данные, что могло бы подтвердить правильность наших предположений. Это было связано с отсутствием у большинства пациентов материальных носителей информации о проведенных исследованиях, поскольку вербальные данные сравнивать было невозможно. Это сравнение будет предметом последующих исследований.

Заключение

Анализ результатов диагностического обследования показал наличие прямой зависимости и сильной обратной связи грубой степени тяжести афазии (декомпенсированного течения) и наличия, а также степени выраженности специфических КН, характерных для каждой клинической формы афазии. Исходя из полученных данных, можно предположить, что афазия и невербальные КН являются коморбидными состояниями. В свою очередь специфика когнитивной патологии обусловлена клинической формой афазии, поскольку связана как с первичным локальным поражением коры головного мозга, так и с нарушением проводников (вентрального и дорсального речевых потоков), выполняющих коннекцию отделов доминантного и субдоминантного полушарий головного мозга [27]. Поэтому для повышения эффективности реабилитации данной группы больных рекомендована иная, неречевая направленность психолого-логопедического воздействия, которая должна способствовать значительному регрессу синдрома афазии путем его перевода в среднюю (обратимую) степень тяжести, что значительно повысит процент восстановления данной группы неврологических больных.

1. Shah-Basak P.P., Wurzman R., Purcell J.B. et al. Fields or flows? A comparative metaanalysis of transcranial magnetic and direct current stimulation to treat post-stroke aphasia. Restor Neurol Neurosci. 2016;34(4):537–558. DOI: 10.3233/RNN-150616.
2. Picano C., Quadrini A., Pisano F., Marangolo P. Adjunctive Approaches to Aphasia Rehabilitation: A Review on Efficacy and Safety. Brain Sci. 2021;11(1):41. DOI: 10.3390/brainsci11010041.
3. Стаховская Л.В., Котов С.В. Инсульт: Руководство для врачей. 2-е изд., доп. и перераб. М.: Медицинское информационное агентство; 2018. [Stakhovskaya L.V., Kotov S.V. Stroke: A Guide for Doctors. 2nd ed., revised. M.: Meditsinskoye informatsionnoye agentstvo; 2018 (in Russ.)].
4. Кулагина С.Е. Паралингвистические средства коммуникации в системе восстановительного обучения пациентов с афазией в остром периоде. В кн.: Педагогическое мастерство: материалы IX Междунар. науч. конф. (г. Москва, ноябрь 2016 г.). М.: Буки-Веди. 2016:30–35. [Kulagina S.Ye. Paralinguistic means of communication in the system of rehabilitation education for patients with aphasia in the acute period. In: Pedagogical skills: materials of the IX International scientific conf. (Moscow, November 2016). M.: Buki-Vedi. 2016:30–35 (in Russ.)].
5. Cichon N., Wlodarczyk L., Saluk-Bijak J. et al. Novel Advances to Post-Stroke Aphasia Pharmacology and Rehabilitation. J Clin Med. 2021;10(17):3778. DOI: 10.3390/jcm10173778.
6. Косивцова О.В., Захаров В.В. Постинсультные афазии: клиническая картина, дифференциальный диагноз, лечение. Эффективная фармакотерапия. 2017;1(1):10–17. [Kosivcova O.V., Zakharov V.V. Post-stroke aphasia: clinical picture, differential diagnosis, treatment. Effektivnaya farmakoterapiya. 2017;1(1):10–17 (in Russ.)].
7. Fridriksson J., Hillis A.E. Current Approaches to the Treatment of Post-Stroke Aphasia. J Stroke. 2021;23(2):183–201. DOI: 10.5853/jos.2020.05015.
8. Richter M., Miltner W.H., Straube T. Association between therapy outcome and right-hemispheric activation in chronic aphasia. Brain. 2008;131(Pt 5):1391–1401. DOI: 10.1093/brain/awn043.
9. Breitenstein C., Kramer K., Meinzer M. et al. Intensives Sprachtraining bei Aphasie. Einfluss kognitiver Faktoren. Nervenarzt. 2009;80(2):149–150, 152–154 (in German). DOI: 10.1007/s00115-008-2571-6.
10. Jobard G., Crivello F., Tzourio-Mazoyer N. Evaluation of the dual route theory of reading: a metanalysis of 35 neuroimaging studies. Neuroimage. 2003;20(2):693–712. DOI: 10.1016/S1053-8119(03)00343-4.
11. Müller N.G., Knight R.T. The functional neuroanatomy of working memory: contributions of human brain lesion studies. Neuroscience. 2006;139(1):51–58. DOI: 10.1016/j.neuroscience.2005.09.018.
12. Манвелов Л.С., Кадыков А.С. Инсульт: как предотвратить, как лечить, как восстановить функции. М.: Секачев: Институт общегуманитарных исследований; 2004. [Manvelov L.S., Kadykov A.S. Stroke: how to prevent, how to treat, how to restore function. M.: Sekachev: Institut obshchegumanitarnykh issledovaniy; 2004 (in Russ.)].
13. El Hachioui H., Lingsma H.F., van de Sandt-Koenderman M.W. et al. Long-term prognosis of aphasia after stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2013;84(3):310–315. DOI: 10.1136/jnnp-2012-302596.
14. Sarno M.T., Postman W.A., Cho Y.S., Norman R.G. Evolution of phonemic word fluency performance in post-stroke aphasia. J Commun Disord. 2005;38(2):83–107. DOI: 10.1016/j.jcomdis.2004.05.001.
15. Cloutman L., Newhart M., Davis C. et al. Acute recovery of oral word production following stroke: patterns of performance as predictors of recovery. Behav Neurol. 2009;21(3):145–153. DOI: 10.3233/BEN-2009-0245.
16. Дамулин И., Екушева Е.В. Анализ сенсомоторных нарушений в позднем восстановительном и резидуальном периоде после ишемического инсульта. Российский медицинский журнал. 2016;22(4):184–189. [Damulin I.V., Ekusheva E.V. The analysis of sensomotor disorders in late recovery and residual periods after ischemic stroke. Rossiiskii meditsinskii zhurnal. 2016;22(4):184–189 (in Russ.). DOI: 10.18821/0869-2106-2016-22-4-184-189.
17. Wilson S.M., Schneck S.M. Neuroplasticity in post-stroke aphasia: A systematic review and meta-analysis of functional imaging studies of reorganization of language processing. Neurobiol Lang (Camb). 2021;2(1):22–82. DOI: 10.1162/nol_a_00025.
18. Baker C., Worrall L., Rose M. et al. A systematic review of rehabilitation interventions to prevent and treat depression in post-stroke aphasia. Disabil Rehabil. 2018;40(16):1870–1892. DOI: 10.1080/09638288.2017.1315181.
19. Sheppard S.M., Sebastian R. Diagnosing and managing post-stroke aphasia. Expert Rev Neurother. 2021;21(2):221–234. DOI: 10.1080/14737175.2020.1855976.
20. Алферова В.В., Майорова Л.А., Иванова Е.Г. и др. Функциональная нейровизуализация структур мозга, связанных с речью в норме и при постинсультной афазии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2017;117(3‑2):71‑78. [Alferova V.V., Mayorova L.A., Ivanova E.G. et al. Functional neuroimaging of the brain structures associated with language in healthy individuals and patients with post-stroke aphasia. S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. 2017;117(3‑2):71–78 (in Russ.)]. DOI: 10.17116/jnevro20171173271-78.
21. Щербакова М.М., Котов С.В., Смирнов В.Ю., Пирвердиев Ч.A.Б. Программа обследования больных с афазией. Свидетельство о государственной регистрации программы для ЭВМ № 2015615928 от 27.05.2015. Дата публикации 20.06.2015. [Shcherbakova M.M., Kotov S.V., Smirnov V.Yu., Pirverdiev Ch.A.B. Program for examining patients with aphasia. Certificate of state registration of a computer program No. 2015615928 dated May 27, 2015. Date of publication: 06/20/2015 (in Russ.)].
22. Щербакова М.М., Котов С.В. Методика скрининг-диагностики больных с афазией. Consilium Меdicum. 2015;17(2):8–11. [Scherbakova M.M., Kotov S.V. Screening method for examination of patient with aphasia. Consilium Medicum. 2015;17(2):8–11 (in Russ.)].
23. Шкловский В.М. Карта нейропсихологического исследования больных с нарушениями высших психических функций. М.: Отделение патологии речи МНИИ психиатрии МЗ РСФСР; 1996. [Shklovskiy V.M. Map of neuropsychological examination of patients with disorders of higher mental functions. M.: Otdeleniye patologii rechi MNII psikhiatrii MZ RSFSR; 1996 (in Russ.)].
24. Тесты и шкалы в неврологии: Руководство для врачей. Под ред. Кадыкова А.С., Манвелова Л.С. М.: МЕДпресс-информ; 2015. [Tests and scales in neurology: A guide for doctors. Kadykov A.S., Manvelov L.S., eds. M.: MEDpress-inform; 2015 (in Russ.)].
25. Нейропсихологическая диагностика. Под ред. Хомской Е.Д. Часть І, Часть ІІ. М.: Секачев: Институт общегуманитарных исследований; 2004. [Neuropsychological diagnostics. Khomskaya E.D., ed. Part I, Part II. M.: Sekachev: Institut obshchegumanitarnykh issledovaniy; 2004 (in Russ.)].
26. Кошурникова Е.Е., Шахпаронова Н.В., Гнездицкий В.В., Кадыков A.C. Компьютерная электроэнцефалография при различных формах постинсультной афазии. Практическая неврология и нейрореабилитация. 2010;2:32–39. [Koshurnikova E.E., Shakhparonova N.V., Gnezditsky V.V., Kadykov A.S. Computer electroencephalography for various forms of post-stroke aphasia. Practical neurology and neurorehabilitation. 2010;2:32–39 (in Russ.)].
27. Fridriksson J., den Ouden D.B., Hillis A.E. et al. Anatomy of aphasia revisited. Brain. 2018;141(3):848–862. DOI: 10.1093/brain/awx363.