A.F. Brovkina

Russian Medical Academy of Post–Diploma Education, Moscow
Author discusses the features of “red eye” syndrome and symptom, approaches to the treatment of these conditions and tactics of patients’ conducting.

Гиперемия конъюнктивы, как доказательство вовлечения в патологический процесс тканей глаза, никем не оспаривается. Однако в специальной литературе нет ясности, когда гиперемию конъюнктивы или «красный глаз» следует расценивать, как симптом и когда – как одну из составляющих синдрома (ов). Одни авторы гиперемию конъюнктивы расценивают, как «синдром красного глаза», в основе развития которого, с их точки зрения, имеют место конъюнктивиты, воспалительные заболевания склеры, блефарит, субконъюнктивальное кровоизляние, травмы глаза и заболевания роговицы, сухой глаз, передний увеит и острый приступ глаукомы [4]. Другие, перечисляя те же причины, приводящие к покраснению глаза, рассматривают «красный глаз» как симптом [2].
Что же такое «красный глаз» – симптом или синдром?
Полагаем, что следует признать существование и синдрома «красного глаза», и его симптома. И это важно, так как тактика ведения больных при симптоме и синдроме различна.
Синдром «красного глаза» развивается в результате приобретенного локального нарушения микроциркуляции, что приводит к застойным явлениям в конъюнктивальных и эписклеральных сосудах, но при этом жалобы больных ограничиваются ощущением дискомфорта в глазу. Слезотечение и конъюнктивальное отделяемое отсутствуют.
По современной классификации [1] микроциркуляторные расстройства подразделяют на врожденные (первичные) и приобретенные (вторичные). Последние могут быть как распространенными, так и локальными, характеризуются и интраваскулярными, и трансваскулярными нарушениями.
Локальное микроциркуляторное нарушение приводит к снижению перфузии крови в обменных микрососудах и раскрытию артерио–венозных анастомозов (шунтирование кровотока), что еще больше нарушает региональную микроциркуляцию (рис. 1).
Интраваскулярные микроциркуляторные расстройства представлены нарушениями микроперфузии, микрореологии, гемокоагуляции с образованием микротромбозов (рис. 2).
Трансваскулярные нарушения проявляются повышением проницаемости сосудов, изменением формы и свойств эндотелиальных клеток.
Причины локальных микроциркуляторных расстройств с формированием синдрома «красного глаза» достаточно многообразны. К ним относят различные длительные интоксикации (хроническая алкогольная интоксикация, токсикоз беременных), физические воздействия (длительные вибрации и высокочастотные электромагнитные излучения, радиоактивное облучение). В появлении синдрома «красного глаза» играют роль и механические препятствия кровотоку в орбите (эндокринные офтальмопатии, инфильтративно растущие опухоли орбиты – рис. 3), и нарушения кровотока в бассейне сонных артерий (каротидно–кавернозное соустье, образование фистулы между средней мозговой артерией и сфенопариетальным синусом – рис. 4).
Синдром красного глаза наблюдают при верхнем медиастинальном синдроме, который развивается в результате нарушения оттока по верхней полой вене. При этом возникают отек и цианоз кожи лица и шеи, расширяются вены головы, шеи, верхних конечностей и груди. У больных могут появляться головная боль, головокружение, мозговые нарушения, судороги. Офтальмологически этот синдром проявляется отеком век, гиперемией конъюнктивы и эписклеры, расширением и полнокровием ретинальных вен, отеком диска зрительного нерва и повышением офтальмотонуса. Все симптомы усиливаются в горизонтальном положении и при наклоне головы вниз. Наиболее частыми причинами болезни служат медиастинальные опухоли, аневризма аорты, хронический медиастинит, загрудинный зоб, увеличение лимфатических узлов средостения.
Синдром «красного глаза», как идиопатическая гипертензия эписклеральных вен, встречается нечасто, длительное время в большей степени доставляет косметические неудобства. Заболевание часто имеет семейный характер. Причины не установлены. Существует мнение, что при этом заболевании развиваются прямые коммуникации между артериальной и венозной системами в переднем отделе склеры. Болезнь протекает по типу первичной открытоугольной глаукомы, но с выраженным расширением эписклеральных вен и значительным повышением эписклерального венозного давления.
Лечение синдрома красного глаза заключается в ликвидации причины, его вызвавшей. Исключение составляет идиопатическая гипертензия эписклеральных вен, при которой возможно только симптоматическое лечение (антиглаукоматозные операции).
Симптом «красного глаза» возникает при локальных инфекциях, аллергических реакциях, воспалительных заболеваниях и травматических повреждениях глаза. Гиперемию конъюнктивы наблюдают у больных общей инфекцией (корь, скарлатина, тяжелое течение чумы). Появление «красного глаза» возможно у лиц, длительно носящих контактные линзы.
Для симптома «красного глаза» характерны жалобы больных на чувство инородного тела, появляющихся на фоне конъюнктивальной гиперемии (красный глаз), может присутствовать слезотечение, слизистое или гнойное отделяемое.
В последние годы все большее внимание офтальмологов привлекают случаи «красного глаза», возникающего после медикаментозного воздействия (инстилляция глазных капель). Речь прежде всего идет о растворах аминогликозидов, атропина, дикаина и некоторых других. Чаще всего причиной развивающейся гиперемии конъюнктивы являются капли, содержащие консерванты. Именно консерванты вызывают неспецифическое воспаление с органическими изменениями в эпителии конъюнктивы.
В последние годы в офтальмологии широко применяют простагландины (PGF2a). По мере накопления клинического опыта все больше внимания офтальмологи начали обращать на покраснение глаза после инстилляции указанных капель. У больных, естественно, это вызывает беспокойство, чаще косметического характера, но нередко служит и причиной нарушения назначенного медикаментозного режима. Как показывает практика, появлением «красного глаза» сопровождаются инстилляции растворов гипотензивных капель (Ксалатан, Траватан, тимолол и некоторые другие). Частота появления симптома «красного глаза» у больных глаукомой, пользующихся вышеперечисленными каплями, не равнозначна: чаще и сильнее он выражен при инстилляции растворов Траватана и тимолола [3,7].
Изучение механизма развития «красного глаза» при использовании растворов простагландинов F2a in vitro и in vivo позволило сделать вывод что этот симптом является результатом токсического действия консерванта – бензалконий хлорида (BAС) на клеточные мембраны, экспрессию воспалительных маркеров и продукцию муцина. Обнаруженные изменения сопровождаются появлением нестабильности слезной пленки [5,7]. Гиперемия конъюнктивы появляется через 24 часа после инстилляции простагландина F2a. В отдаленные сроки негативное влияние ВАС проявляется повышением риска рубцевания после антиглаукоматозных операций [6–8].
Несмотря на многочисленные публикации, окончательных выводов о причине появления красного глаза после инстилляции капель, снижающих офтальмотонус (не у всех больных!), как и о влиянии этого симптома на течение основного процесса, пока нет. Это требует от врача большего внимания к больным с симптомом медикаментозного «красного глаза».

Литература
1. Войнов В.А. //Атлас по патоморфологии. –Москва, –МИА.– 2004.–217 с.
2. Bal S. K., Hollingworth
G. R. Red eye //BMJ.–2005.–V.331.–P.438
3. Gandolfi S.,Simmons ST Sturm R. et al.//Three–month comparison of bimatoprost and latanoprost in patients with glaucoma and ocular hypertension //Adv.Ther.– 2001/–V/18/–P110–121
4. Gault J. Синдром «красного глаза» // в кн. Вэндер Дж. , Голт Дж. Секреты офтальмологии.–Москва.–Медпресс.– Информ. – 2005.–С.85–102
5. Guenoun J., Baudouin Ch., Rat P. et al. In vitro Stady of Inflammatory potential and Toxicity Profile of Latanoprost, Travoprost, and Bimatoprost in conjunctyiva–derived epithelial cells //Investig. ophthalmol.– 2005.–V.46.–N 7.–P.2444–2450
6. Feldman R. Conjunctival hyperemia and the use of topical prostaglandins in glaucoma and ocular hypertension //J.of Ocular Pharmacоlogy and therapeutics.–2003.–V.19.–N1.–P.23–35
7. Pisellа P., Debbasch C., Hamard P. et al. Conjunctival proinflammatory and Propoptotic Effects of Latanoprost and preserved and unpreserved Timolol // Invest. Ophthalmol.& Visual Science.–2004.– V.45.–N5.–P.1360–1368
8. Stewart W., Kolker A., Stewart J. et al. Conjunctival hyperemia in healthy subjects after short–term dosing with Latanoprost, Bimatoprost, and Travoprost //Am.J.Ophthalmol.– 2003.– V.135.–N 3.– P.314–320