З. Никитин
Z. Nikitin
Клиницисты издавна стремились сдержать прогрессирующую хроническую почечную недостаточность (ХПН), влияя, когда это возможно, на причины разрушения нефронов. К сожалению, ХПН неумолимо прогрессирует до терминальной стадии, даже если причина, вызвавшая гибель нефронов, исчезла (см. таблицу). В чем тут дело? Можно ли повлиять на этот процесс с помощью диеты или фармакотерапии?
Факторы, приводящие к прогрессированию ХПН
Этиологические факторы, ответственные за прямое разрушение нефронов:
первичное заболевание (оксалоз, поликистоз почек)
инфекции
системная артериальная гипертония
иммунологический конфликт (болезни клубочков, волчанка, васкулиты)
парциальные или субтотальные нефрэктомии
токсические и медикаментозные
Вторичные внутрипочечные изменения, ответственные за продолжающуюся деструкцию нефронов после исчезновения пускового фактора:
гломерулярные (внутриклубочковая гиперфильтрация и гипертензия, гипертрофия клубочков, внутрисосудистая коагуляция, воспаление)
канальцево-интерстициальные (фосфорно-кальциевые скопления, клеточные инфильтраты, интерстициальный фиброз)
Вторичные общие факторы ХПН:
электролитные нарушения (гиперкальциемия, гиперфосфоремия)
метаболические аномалии (гиперлипидемия)
артериальная гипертония и сердечно-сосудистые заболевания
Исследования на грызунах показали, что повышение гидростатического давления в клубочковых капиллярах (внутриклубочковая гипертензия) создает "гемодинамический стресс" и приводит к сегментарному и фокальному гломерулосклерозу, который выражается в протеинурии и прогрессирующем ухудшении функции почек (см. Схему).
Нормализация интрагломерулярного давления с помощью гипопротеиновой диеты и ингибиторов ферментов, участвующих в превращении ангиотензина, предупреждает и замедляет этот разрушительный процесс.
У людей прямое измерение внутриклубочкового давления невозможно. Однако большинство авторов разделяют точку зрения, согласно которой это давление повышено при диабетической нефропатии, вторичной ХПН у больных гломерулонефритом, некоторых формах эссенциальной артериальной гипертонии и у больных с пересаженной почкой.
Во всех этих случаях многообещающие результаты "нефропротекции" получены при ограничении потребления белка и фосфора и/или применения антигипертензивных средств, в особенности ингибиторов упомянутых выше ферментов. Наиболее убедительные результаты получены при диабетической нефропатии.
Литература:
Mourad G. L'Hypertension Intraglomerulaire. Press Mеd 1996;25(19):900-6.