Введение
Несмотря на развитие медицины и современные технологии, утверждение А.Дж. Коккиниса о мезентериальном тромбозе: «Диагноз невозможен, прогноз безнадежный и лечение бесполезно», высказанное им в 1926 г., к сожалению, не потеряло своей актуальности [1]. Причина этого заключается не только в том, что острое нарушение мезентериального кровообращения (ОНМзК) диагностируют слишком поздно, но и в том, что лечебная тактика не включает в себя должную и своевременную реваскуляризацию пораженных артерий ишемизированного участка кишки.
Впервые проблема сосудистой патологии органов пищеварения была описана итальянским патологоанатомом A. Benivieni в 1507 г., основной же период клинико-патологоанатомического изучения нарушения кровообращения кишки начался с середины XIX в. Началом его можно считать сообщение Desprez (1834 г.) о случае кишечной гангрены вследствие поражения артерий, кровоснабжающих кишку. Идея первого восстановления кровотока по верхней брыжеечной артерии (ВБА) принадлежит В.Г. Цеге-Мантейфелю, высказавшему ее в 1913 г. В 1940 г. Я.Б. Рывлин первым осуществил тромбэктомию при мезентериальном тромбозе, но больной умер менее чем через сутки после операции. Первую успешную тромбэмболэктомию при окклюзии ВБА выполнил в 1951 г. Steward, а в 1963 г. им же было проведено первое аорто-мезентериальное шунтирование [2].
В настоящее время ОНМзК не является редким заболеванием. По данным некоторых исследований, частота острой окклюзии ВБА в 1,5 раза выше, чем частота разрыва аневризмы брюшной аорты. У пациентов старше 75 лет ОНМзК является более распространенной причиной острого живота, чем острый аппендицит [3]. В зависимости от тактики лечения летальность варьирует в пределах 60–97% [4–6].
Основной задачей лечения ОНМзК является скорейшее восстановление проходимости ВБА и ее ветвей с последующей резекцией некротизированного участка кишки, до развития перитонита.
Цель исследования: изучить возможность использования гибридной тактики лечения с применением эндоваскулярной реваскуляризации ВБА и традиционного хирургического вмешательства при ОНМзК.
Материал и методы
В исследовании участвовали пациенты с подозрением на нарушение мезентериального кровообращения, которым была выполнена компьютерная томография (КТ) с контрастным усилением. По данным КТ, у 52 больных выявлено значимое поражение ВБА и ее ветвей с признаками изменения стенки кишки (снижение накопления контрастного препарата стенкой кишки, утолщение и слоистость, наличие газа в стенке кишки). Возраст пациентов — от 52 до 91 года, в среднем 70,21±6,43 года (M±σ). Мужчин среди них было 24 (46,2%), женщин — 28 (53,8%).
Компьютерная томографическая ангиография (КТА) проводилась с внутривенным введением неионного контрастного препарата. Для введения контрастного вещества использовали периферический или центральный венозные катетеры, скорость введения составляла 3–5 мл/с, подача осуществлялась с помощью автоматического инжектора. Для анализа выполнялась мультипланарная и объемная 3D-реконструкция. По результатам проведения КТ оценивали состояние органов и сосудистых структур брюшной полости, состояние стенки кишки, проводили дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, оценивали размеры и уровень поражения ВБА и ее ветвей, наличие газа в портальной и верхнебрыжеечной венозной системе [7–10].
После выполнения КТ и выявления признаков поражения кишки с нарушением кровотока в системе брыжеечных артерий больным выполнялась ангиография с последующим эндоваскулярным вмешательством. Вмешательство выполняли трансфеморальным, аксиллярным или брахиальным доступом. Мезентерикографию проводили только на фоне внутриартериального введения 5000 МЕ гепарина. Для мезентерикографии использовали диагностические катетеры диаметром 5–6 Fr. Все исследования выполняли в 2 проекциях. Проекция 60–90° обеспечивала хорошую визуализацию устья ВБА.
Всем пациентам после эндоваскулярной реваскуляризации выполняли ревизию органов брюшной полости с резекцией некротизированных участков кишки.
Результаты исследования
Всем больным вначале проводилась реваскуляризация ВБА (табл. 1).
У 48 (92,3%) больных диагностирована окклюзия в системе ВБА, в 3 (5,7%) случаях визуализирован критический стеноз в бассейне ВБА с развитием компенсационного кровотока по коллатералям, у 1 (1,9%) больного — спазм подвздошно-ободочно-кишечной артерии с последующим некрозом подвздошной кишки. Больным с окклюзионным поражением в системе ВБА выполнена попытка эндоваскулярного восстановления кровотока ВБА. В 39 (81,2%) случаях из 48 выполняли реканализацию ВБА коронарными и периферическими проводниками 0,14 дюйма и 0,35 дюйма. Подавляющему большинству (39 больным) выполняли аспирационную тромбэкстракцию тромботических масс из ВБА и ее ветвей, тромботические массы удалось получить в 34 (70,8%) случаях. Далее пациентам была проведена баллонная ангиопластика в сочетании с тромбоаспирацией, в 9 (18,7%) случаях — со стентированием ВБА и ее ветвей. 3 больным со значимым стенозом ВБА выполнялась баллонная ангиопластика с последующим стентированием. Пациенту с неокклюзионной формой нарушения мезентериального кровообращения (спазм терминальных ветвей ВБА с некрозом подвздошной кишки) селективно в ВБА был введен папаверин с нитроглицерином с положительным ангиографическим результатом. После эндоваскулярного вмешательства пациентам проводилась ревизия кишки с последующей резекцией пораженного участка.
Открытое оперативное лечение проведено в 52 (100%) случаях. Паллиативное лечение (лапаротомия) проведено 6 (11,5%) больным в связи с тотальным некротическим поражением тонкой кишки.
Резекция кишки выполнена в 46 (89,5%) случаях. Протяженность резекции зависела от уровня окклюзии и сроков восстановления ВБА (табл. 2).
Всем больным резекция кишки завершалась ушиванием наглухо проксимального и дистального отделов в связи с невозможностью за короткое время после восстановления кровотока адекватно оценивать жизнеспособность кишки.
После резекции кишки проводилась интубация проксимальных отделов тонкой кишки с целью профилактики повышения интралюминарного давления, вздутия кишечных петель, спазма интрамуральных сосудов и открытия артериоловенулярных шунтов, что в итоге без последующей зондовой декомпрессии желудочно-кишечного тракта сопровождается развитием ишемических нарушений вплоть до появления зон сегментарных некрозов [11].
Всем больным для предотвращения развития интраабдоминальной гипертензии и сокращения времени оперативного лечения лапаротомию заканчивали наложением декомпрессивных провизорных швов.
Операции проводили через 18–24 ч, причем в 14 (26,9%) наблюдениях при проходимой ВБА потребовалась повторная резекция некротизированного участка кишки, в 3 (5,7%) случаях при ретромбозе — повторное восстановление кровотока. При этом всем больным после проведенной резекции было наложено межкишечное соустье. После реваскуляризации ишемического участка кишки целесообразно контролировать функцию почек и при необходимости применять методы экстракорпоральной детоксикации, которые позволяют эффективно бороться с эндотоксикозом. Данный метод был применен в 2 (3,8%) случаях, в которых после хирургического восстановления кровотока в ВБА развилась выраженная интоксикация и тяжелые метаболические расстройства.
Летальным исходом закончилось лечение 23 (44,2%) пациентов. У 6 из них после эндоваскулярного вмешательства при лапаротомии был диагностирован тотальный некроз тонкой кишки, смерть больных была связана с нарастающей интоксикацией. У 2 пациентов развился ретромбоз с необходимостью выполнения последующей резекции участка тонкой кишки. У 14 пациентов общее состояние было осложнено сопутствующими заболеваниями и возрастом, смерть у этих больных наступила вследствие нарастающей сердечно-легочной недостаточности. У 1 больного с тромбозом глубоких вен правой нижней конечности летальный исход был связан с повторной тромбоэмболией легочной артерии и нарастающей легочной гипертензией. Среди пациентов, протяженность резекции кишки у которых составляла более 3 м, смерть наступила в 5 случаях, с протяженностью резекции 2–3 м — в 7 случаях, менее 2 м — в 5 случаях.
Из таблицы 3 видно, что среднее число лейкоцитов в 1-е сут у выживших различно (p<0,05). Выявлена тенденция к снижению среднего числа лейкоцитов у выживших больных и к увеличению — у умерших больных. Также выявлена тенденция к снижению среднего числа эритроцитов у выживших и умерших больных к 4-м сут, что, по-видимому, обусловлено гемодилюцией. У выживших больных среднее число эритроцитов с 4-х сут возрастало и к 12-м сут достигало высоких показателей. У умерших больных среднее число эритроцитов с 4-х сут также возрастало, но к 12-м сут снижалось (р<0,01), что, по-видимому, связано с гемолизом эритроцитов. По изменению среднего уровня лактата можно судить о нарушении метаболизма и тканевой гипоксии: у выживших и умерших к 4-м сут средний уровень лактата снижался (p>0,05), далее тенденция к его снижению у выживших больных сохранялась, тогда как у умерших больных средний уровень лактата повышался к 12-м сут (р<0,05). Изменение среднего уровня белка отражает процесс катаболизма: на 1-е сут у выживших и к 4-м сут у умерших средний уровень общего белка повышался (p>0,05), к 12-м сут он начинал снижаться у умерших, у выживших — повышался (р<0,01).
По динамике содержания калия и натрия в крови можно судить о нарушении водно-электролитного баланса, проявляющегося изменением ионного состава крови. Так, например, к 4-м сут средний уровень калия снижался и у выживших, и у умерших пациентов, тенденция к его снижению у выживших больных сохранялась и на 12-е сут, тогда как у умерших больных он повышался к 12-м сут (р<0,05). Нарушения микроциркуляции в тканях выявляются при анализе газового состава крови. Так, например, к 8-м сут средний уровень парциального давления кислорода в венозной крови снижался у выживших более интенсивно, чем у умерших (p>0,05), далее тенденция к его снижению сохранялась у выживших больных, у умерших больных он к 12-м сут повышался (р<0,01).
Среднее АД на 1-е сут у выживших было несколько выше, чем у умерших (p>0,05), к 12-м сут сохранялась такая же тенденция. ЧСС на 1-е сут у выживших была ниже, чем у умерших (p>0,05), к 4-м сут средний уровень ЧСС снижался и у выживших, и у умерших больных (p>0,05), далее наблюдалась тенденция к нормализации ЧСС у выживших и к росту среднего уровня ЧСС у умерших (р<0,05).
Динамика по шкале тяжести органной дисфункции SOFA отражает изменения функций органов и систем в процессе лечения больных. Средний балл по шкале SOFA на 1-е сут у выживших составлял 2,8±0,28, у умерших — 3,71±0,49 (p>0,05). На 3-и сут средний балл у умерших и выживших практически не изменялся, далее наблюдалась тенденция к его снижению: у выживших больных на 8-е сут он составлял 2,52±0,81, у умерших — 6,3±0,37 (р<0,01).
У больных, у которых применялась гибридная тактика лечения, летальность составила 44,2%.
Клиническое наблюдение
Больной А., 79 лет, поступил с жалобами на боли в эпигастральной области, локализованные в большей степени в правом подреберье, тошноту, рвоту и двукратный жидкий стул. Болен в течение 15 ч. Из анамнеза известно, что больной страдает артериальной гипертензией. ИБС: стенокардия напряжения 2-го функционального класса. Постинфарктный кардиосклероз, мерцательная аритмия. Антикоагулянтные препараты не принимал.
При пальпации живот мягкий, болезненный в верхних отделах и справа. Перитонеальных симптомов нет. Общий анализ крови и коагулограмма: тромбоциты 395×109/л, лейкоциты 18,7×109/л, эритроциты 3,74×1012/л, гемоглобин 104 г/л, D-димер 2780 ед. С подозрением на ОНМзК была выполнена СКТ с контрастированием, при которой обнаружили окклюзию 2-го сегмента ВБА, утолщение стен-ки участка тощей кишки и газ в стенке кишки (рис. 1). Больному была выполнена мезентерикография, при которой была подтверждена окклюзия 2-го сегмента ВБА (рис. 2).
Далее была проведена реканализация ВБА проводниками и аспирация тромботических масс коронарным аспирационным катетером EXPORT APCE 7 Fr (Medtronic Inc., США) (рис. 3). В ходе вмешательства достигнут хороший ангиографический результат, отмечалось восстановление кровотока по ВБА и ее ветвям (рис. 4).
После проведенного восстановления кровотока в ВБА больной транспортирован в операционную. Выполнена верхнесрединная лапаротомия. Петли тонкой кишки умеренно раздуты, гиперемированы, серозная оболочка блестящая, перистальтика ослаблена. В верхних и нижних отделах брюшной полости обнаружен умеренный спаечный процесс. На участке протяженностью до 40 см (в 80 см от связки Трейтца) тощая кишка черно-бурого цвета. Далее кишка обычного цвета, с перистальтикой, пульсация сосудов брыжейки отчетливая. Проведена резекция некротизированного участка тонкой кишки. Проксимальный и дистальный участки заглушены обвивными швами. В начальный отдел тонкой кишки заведен зонд.
Больной переведен в отделение интенсивной терапии, где проводилась антикоагулянтная (гепарин 1000 МЕ/ч) и антиагрегантная терапия (клопидогрел 75 мг), контроль функции почек. Через 24 ч проведена ревизия тонкой кишки, участков ее некроза не выявлено, непрерывность тонкой кишки восстановлена анастомозом «бок в бок». Через 24 ч выполнена контрольная ангиография на мультиспиральном КТ, посредством которой было выявлено восстановление кровотока в системе ВБА (рис. 5).
Послеоперационный период протекал без осложнений, больной выписан на амбулаторное лечение.
Обсуждение
Традиционно при окклюзии 1-го сегмента ВБА выполняют интраоперационную ревизию и восстановление кровотока по ВБА с резекцией некротизированного участка кишки и последующим повторным вмешательством для окончательного определения границ резекции и наложения анастомоза. При поражении 2-го и 3-го сегментов ВБА и ее дистальных ветвей делают только резекцию кишки. Эта тактика обусловлена меньшим по отношению к первому сегменту объемом поражения тонкой кишки и достаточно мелким калибром сосудов для выполнения традиционной тромбэмболэктомии. Тактически дооперационная оценка состояния стенки кишки не выполняется вследствие того, что больной подлежит интраоперационной ревизии брюшной полости при лапаротомии.
В нашем исследовании лечебная тактика отличалась от вышеизложенной: всем больным была проведена попытка восстановления кровотока по ВБА и ее ветвям на всех уровнях окклюзии, а методом первого выбора была рентгенэндоваскулярная методика реваскуляризации ВБА с последующей резекцией участка кишки. В отличие от открытых способов реваскуляризации, данная методика позволяет восстановить мезентериальный кровоток в сосудах практически любой локализации.
В последние годы все чаще стали появляться публикации, в которых описываются случаи успешного применения методов интервенционной радиологии в лечении ОНМзК [12–18]. Интервенционная радиология является не только методом диагностики ранней стадии ОНМзК, но и позволяет в кратчайшие сроки выполнить большинство лечебных манипуляций по восстановлению кровотока по мезентериальным сосудам, что соответствует рекомендациям Европейского общества сердечно-сосудистых хирургов [4].
Во многих странах мира успешно проводится эндоваскулярное лечение нарушения мезентериального кровотока [14, 19–21]. В исследовании Raupach эндоваскулярное восстановление кровотока было достигнуто в 34 случаях из 37 (91,9%) [17]. Одной из важных составляющих лечения ОНМзК является тромбоэкстракция из пораженной артерии [13, 22–24]. В России первое клиническое наблюдение успешной реолитической тромбэктомии (AngioJet) с последующим стентированием и хорошим ангиографическим и клиническим результатом у пациентки с тромбозом ВБА было представлено В.Н. Шиповским [25].
В работе А.И. Хрипуна представлены успешные случаи комбинированной тромбоэкстракции как с использованием реолитической тромбэктомии, так и посредством вакуумной аспирации. Однако в случае эмболии реолитическая тромбоэкстракция не всегда является эффективной [26]. По мнению ряда авторов, аспирационная тромбоэкстракция является наиболее эффективным способом восстановления кровотока ВБА [17, 24, 27]. В настоящее время с успехом выполняются гибридные вмешательства, направленные на эндоваскулярное восстановление кровотока с резекцией некротизированного участка кишки [28–30].
При окклюзии 1-го сегмента ВБА многие специалисты выполняют резекцию кишки вместе с «открытыми» сосудистыми вмешательствами из-за большой протяженности некроза, а при поражении 2-го и 3-го сегмента ВБА и ветвей проводят только резекцию кишки, без восстановления кровотока по ВБА, что может быть связано со сложностями доступа при тромбоэмболоэктомии из дистальных сегментов и ветвей ВБА.
В проведенном исследовании всем пациентам выполняли попытку восстановления кровотока в ВБА и ее ветвях на всех уровнях поражения, используя рентгенохирургические методы с последующей резекцией кишки. Состояние кишки должно быть оценено при лапаротомии по требованию, т. е. если симптомы сохраняются или состояние пациента продолжает ухудшаться. Лапароскопия не имеет большой диагностической ценности при первоначальной оценке ишемии кишечника при ОНМзК, однако она может помогать в оценке жизнеспособности кишечника после успешной эндоваскулярной реваскуляризации.
Одним из осложнений реваскуляризации кишки является системный реперфузионный синдром, однако у пациентов в нашем исследовании он выявлен не был.
Часто даже опытному хирургу бывает трудно определить, какая часть кишки изменена и может быть спасена. Пневматоз, ишемия слизистой оболочки (просвечивающие темные пятна), бледная и паралитическая кишка могут быть обратимыми ишемическими изменениями, тогда как темный и геморрагический кишечник — нет. Важно помнить, что, в отличие от операций на кишечнике при онкологических заболеваниях, при ОНМзК брыжейку не нужно удалять, даже если она кажется отечной или геморрагической. Линию резекции следует проводить рядом с кишечником. У тяжелобольного пациента операция должна быть быстрой и бескровной. Если необходима резекция толстой кишки, может быть использован аппарат для быстрого уплотнения и разрезания вдоль границы брыжеечной кишки.
После резекции кишечника хирург должен сделать очень важный выбор между контролем прооперированной кишки и первичной окончательной операцией. Тактика, получившая название Damage Control (тактика контроля повреждений), означает, что при начальной лапаротомии выполняются только те процедуры, которые абсолютно необходимы для выживания пациента в течение следующих нескольких дней. В случае ОНМзК тактикой Damage Control являются реваскуляризация и резекция кишечника без выполнения анастомозов. Затем пациент стабилизируется в отделении интенсивной терапии, а реконструкция кишечника выполняется позже, как плановая операция.
Закономерной была зависимость протяженности некроза кишки от уровня поражения ВБА: чем выше поражение ВБА, тем больший участок кишки вовлечен и, как следствие, резецирован. Так, у 5 пациентов с тотальным некрозом выявлено поражение 1-го сегмента ВБА. Среди пациентов с объемом резекции более 3 м поражение 1-го сегмента выявлено у 7 человек, 2-го сегмента — у 2. В группе с объемом резекции 2–3 м у 6 пациентов поражен 1-й сегмент, у 9 пациентов — 2-й сегмент ВБА, у 3 пациентов — 3-й сегмент и/или ветви ВБА. В группе с протяженностью резекции до 2 м у 4 пациентов поражен 1-й сегмент ВБА, у 10 — 2-й сегмент ВБА, у 5 — 3-й сегмент и/или ветви ВБА. Однако так как некроз кишки начинается с дистальных участков, при ранней реваскуляризации удавалось выполнять более ограниченные резекции, не характерные для проксимальных уровней поражения ВБА.
Использование рентгенэндоваскулярной техники восстановления кровотока позволило решить проблему нарушения мезентериального кровотока как при окклюзиях, так и при стенозах ВБА на уровне практически любого сегмента и ветви, в отличие от традиционных методов реваскуляризации ВБА.
Заключение
По результатам исследования можно сделать вывод, что лечение пациентов с ОНМзК следует начинать с восстановления кровотока в ВБА кишки, используя эндоваскулярные рентгенхирургические методы на всех уровнях поражения. Эндоваскулярные вмешательства являются эффективным и малотравматичным способом восстановления кровотока при поражениях любых локализаций ВБА и способны сократить время ишемии кишки, предотвратить развитие инфаркта и, как следствие, ограничить протяженность поражения кишки.
