.gif)
Рефлекторные мышечно-тонические синдромы являются доминирующими среди всех проявлений остеохондроза шейного отдела позвоночника. Среди рефлекторных мышечно-тонических синдромов на шейном уровне особое место занимают туннельные синдромы. В связи с тем, что эти синдромы проявляют себя схожей клинической симптоматикой, большинство авторов англоязычных научных работ оперируют термином «the thoracic outlet syndrome» – «синдром выхода из грудной клетки» [2]. Данный термин объединяет:
– синдром передней лестничной мышцы (СПЛМ);
– синдром шейного ребра;
– костоклавикулярный синдром;
– синдром малой грудной мышцы (СМГМ);
– гиперабдукционный синдром.
При всех перечисленных синдромах возможно сочетание компримирования подключичной артерии и плечевого сплетения, что дает возможность обозначить их как нейроваскулярные синдромы. Наиболее распространены СПЛМ и СМГМ [3].
Возникновение СПЛМ, или скаленус-синдрома, или синдрома Наффцигера (по имени описавшего его автора) обусловлено определенными анатомо-топографическими особенностями. Передняя лестничная мышца берет начало от поперечных отростков III–VI шейных позвонков, заканчиваясь у переднего края I ребра (рис. 1). Между передней лестничной мышцей и I ребром проходят подключичная артерия, нижний ствол плечевого сплетения, впереди мышцы располагается подключичная вена. Тоническое напряжение передней лестничной мышцы и обусловливает появление данного синдрома.
СПЛМ нередко является симптомом шейного остеохондроза, но это часто игнорируется клиницистами, т. к. в фокусе врачебного внимания оказываются другие, более яркие клинические симптомы. Однако больные с субклиническими формами скаленус-синдрома болеют дольше, течение обострений цервикалгии более тяжелое. Своевременное выявление скаленус-синдрома имеет не только лечебное и социальное значение, т. к. улучшает качество жизни больного, но и экономическое значение, т. к. сокращает количество дней нетрудоспособности и повышает качество выполняемой пациентом работы. СПЛМ дебютирует преимущественно (более чем у 2/3 пациентов) в возрасте от 30 до 60 лет, в наиболее активный период. Основной провоцирующий фактор развития СПЛМ – длительная статическая экспозиция головы и верхних конечностей. При движениях нервы подвергаются различным нагрузкам (сдавлению, растяжению, перегибам), которые обычно переносятся без боли или какого-либо функционального нарушения. Вследствие этого, чтобы адекватно функционировать, нерв должен обладать свободой скольжения по окружающим тканям и структурам. В физиологических условиях при движениях конечностей нерв способен к скольжению в продольном направлении в пределах нескольких миллиметров, что обеспечивает протекцию нерва [4]. Даже незначительное снижение мобильности нерва при движении конечностей может привести к его микроповреждению и образованию спаек, еще более ограничивающих движение нерва. Так формируется порочный круг, поскольку спайки в свою очередь способствуют нарушению оттока крови и лимфы, развитию отека соединительнотканных оболочек нерва и компрессии нервных волокон [5].
Клинически СПЛМ проявляется болями (более чем в 85% случаев), которые распространяются по внутренней поверхности плеча, предплечью и кисти до безымянного пальца и мизинца. Боли и чувствительные расстройства нарастают при движениях в шейном отделе позвоночника. Иногда боли иррадиируют в затылочную область, особенно при повороте головы, иногда в грудную клетку, что требует исключения стенокардии. Боли усиливаются во время глубокого вдоха, при повороте головы в здоровую сторону, по ночам. Значительно усиливаются боли при движениях рукой, особенно при ее отведениях. Характерны ощущения тяжести, слабости в руке, напряжение мышц шеи. Постепенно присоединяются сосудисто-трофические расстройства: похолодание конечности, синюшность, онемение, отечность, ломкость ногтей, уменьшение волосяного покрова, ослабление пульса, а иногда и исчезновение пульса при подъеме руки и наклоне головы в ту же сторону или при максимальном повороте головы в противоположную сторону.
Надо отметить, что сосудисто-нервный пучок может подвергаться сдавлению не только лестничной мышцей, но и добавочным шейным ребром. Шейные ребра могут быть 1- или 2-сторонними, имеют разные величину и степень клинических проявлений. В среднем частота встречаемости шейного ребра в популяции составляет 6%. Шейные ребра в 3 раза чаще встречаются в женской популяции. Различают 4 степени развития шейного ребра:
1) шейное ребро ограничено пределами поперечного отростка 7 шейного позвонка;
2) шейное ребро выходит за эти пределы, но не достигает I ребра;
3) шейное ребро соединено с I ребром посредством связки;
4) сформированное шейное ребро соединено с грудиной.
СПЛМ клинически развивается у каждого десятого обладателя шейного ребра на фоне провоцирующих факторов. Развивается порочный замкнутый круг, который поддерживается напряжением передней лестничной мышцы.
Кроме шейного ребра сдавление сосудисто-нервного пучка может быть вызвано переломом или деформацией различного генеза ключицы, I ребра. По мнению B. Judovich и W. Bates, к рефлекторному напряжению передней лестничной мышцы могут приводить интраспинальные опухоли, радикулопатия С4–С7, ирритация диафрагмального нерва, инфаркт миокарда и др.
Клиническая картина синдрома шейного ребра мало чем отличается от СПЛМ. Для классического облика пациента с синдромом шейного ребра характерны низко опущенные плечи, тюленеподобный вид. Нередко в надключичной области можно пальпаторно определить само шейное ребро той или иной величины. При надавливании на шейное ребро или большой поперечный отросток 7 шейного позвонка возникают или усиливаются боль и парестезия в руке. Реже при аускультации можно прослушать систолический шум.
Диагноз синдрома шейного ребра основывается на типичной клинической картине, положительной пробе с отведением руки, а также рентгенографических данных (удлиненные поперечные отростки 7 шейного позвонка или шейное ребро).
Объективный осмотр при скаленус-синдроме в большинстве случаев выявляет припухлость в надключичной ямке, которую объясняют компрессией лимфатических сосудов этой зоны за счет изменений передней лестничной мышцы. Сама передняя лестничная мышца резко напряжена. Перкуссия в области проекции лестничных мышц провоцирует усиление боли в шее с возможной иррадиацией в руку.
Неврологическая симптоматика проявляется комплексом чувствительных, двигательных и вегетотрофических нарушений. Последние могут проявляться в диапазоне от отечности кисти и легкого акроцианоза до выраженных трофических расстройств.
Значимая компрессия подключичной артерии приводит к ослаблению пульса на лучевой артерии руки пораженной стороны. Пациенты, имеющие определенные профессии, например, штукатуры, не могут работать с поднятыми вверх руками. При провокационных пробах: поворотах головы в здоровую сторону и глубоких вдохах пульс может исчезать совсем, что связано с дополнительным напряжением лестничных мышц, являющихся также вспомогательными мышцами вдоха. При проведении допплерографии сосудов шеи также необходимо использование пробы с поворотом головы в здоровую сторону, что значимо повышает диагностическую ценность этого метода [6].
Объективные методы диагностики особенно необходимы в случае, если СПЛМ манифестирует симптомами вертебрально-базилярной недостаточности при постепенном развитии или при остром, имитируя картину компрессионной радикулопатии [7]. Возможное ухудшение церебрального кровообращения обусловлено тем, что от подвергающейся сдавлению подключичной артерии отходит вертебральная артерия, имеющая кардинальное значение в кровоснабжении головного мозга.
Раннее выявление и адекватное лечение СПЛМ позволят избежать такого ургентного и опасного осложнения, как тромбоз в субклявио-вертебрально-базилярной системе, требующего срочного хирургического вмешательства. При СПЛМ рентгенография обязательна для исключения шейных ребер или гипертрофированных поперечных отростков, деформаций ключицы, I ребра. Общепризнанным методом диагностики туннельных синдромов считается электронейромиография. Однако на начальных стадиях компрессии недостаточная информативность этого исследования может привести к ошибочным выводам [8].
При компрессии нервов плечевого сплетения в первую очередь повреждаются толстые миелиновые волокна, несущие информацию от проприорецепторов, что приводит к функциональной слабости мышц. Выявление афферентного пареза путем мануального мышечного тестирования в настоящее время рассматривается как более перспективный метод ранней диагностики СПЛМ [9].
Поскольку между клиническими проявлениями различных туннельных синдромов данной области больше общего, чем отличий, порой решающее значение имеют ангиографические методы лучевой диагностики. Целесообразно агиографическое исследование в положении с отведенной рукой и поворотом головы в здоровую сторону.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз СПЛМ следует проводить с синдромом Педжета–Шреттера, компрессией шейного спинномозгового корешка, болезнью Рейно, облитерирующим эндартериитом.
Синдром Педжета–Шреттера представляет собой острый тромбоз проксимальных отделов подключичной вены с возможным распространением на подмышечную вену и вены плеча, что приводит к нарушению венозного оттока в руке. Ядром клинической картины синдрома Педжета–Шреттера являются отек и цианоз руки на пораженной стороне. Развитию заболевания способствует ряд особенностей подключичной вены, расположенной в окружении костных и сухожильно-мышечных образований. Чаще болеют мужчины (4:1) с хорошо развитой мускулатурой, занимающиеся спортом или тяжелым физическим трудом.
Как было сказано выше, усугубление клинических нарушений при повороте головы в здоровую сторону типично для скаленус-синдрома. В случае если боли нарастают при повороте головы в больную сторону, требуется исключить компрессию шейного спинномозгового корешка.
От болезни Рейно СПЛМ отличается поражением только одной конечности, трофическими изменениями и отсутствием реакции на холод; от облитерирующего эндартериита верхних конечностей – усилением болей при оттягивании руки вниз с одновременным поворотом головы в здоровую сторону.
Патогномоничным признаком СПЛМ является заметное улучшение состояния при новокаинизации мышцы. Если клиническая картина связана только с патологическим напряжением мышцы, то после ее новокаинизации должны регрессировать практически все симптомы. В случае «вторичного» поражения мышцы, например на фоне корешкового синдрома, после новокаинизации ситуация существенно не изменится [10].
СМГМ и гиперабдукционный синдром Райта–Мендловича обусловлены мышечно-тоническими, трофическими нарушениями в малой грудной мышце, провоцирующими компрессию проходящего под ней нервно-сосудистого пучка (подключичная артерия и вена, ствол плечевого сплетения). Малая грудная мышца берет начало от II–IV ребер, поднимается по диагонали вверх и прикрепляется к клювовидному отростку лопатки (рис. 2).
Обозначение «гиперабдукционный синдром» правомерно в тех случаях, когда в качестве провоцирующего фактора туннельного синдрома выступает сильное, длительное отведение руки (гиперабдукция при наркозе, во время сна с запрокинутой за голову, часто повторяющиеся рывковые движения с отведением руки и поднятием ее кверху).
Основные клинические проявления СМГМ: болевой синдром в области данной мышцы, больше на уровне III–V ребер, возможны иррадиация в шею, парестезии в области передней грудной стенки, слабость в руке, больше в дистальных отделах, вегетативные расстройства.
Важное диагностическое значение при СМГМ имеет проба Райта – руку поднимают и заводят за голову. При подобном движении сосудисто-нервный пучок подвергается еще большему сдавлению под малой грудной мышцей. Проба считается положительной, если через 30 с появляется или усиливается болевой синдром соответствующей локализации, нарастают вегетативные нарушения (побледнение и отечность пальцев), ослабевает пульс на лучевой артерии [11].
При пальпаторном обследовании (рука пациента отведена кзади и книзу) малую грудную мышцу можно прощупать сквозь расслабленную большую грудную мышцу во время глубокого вдоха. Инфильтрацию мышцы прокаином можно провести как через подмышечную область, так и через большую грудную мышцу [12].
Разница клинических проявлений СМГМ и СПЛМ заключается в том, что для поражения передней лестничной мышцы более типичны нарушение венозного оттока и, как следствие, отек руки и «одеревенелость» пальцев.
СМГМ следует дифференцировать с синдромом Стейнброкера (синдром «плечо – кисть»), для которого в дебюте характерны мучительные боли в плече и кисти, рефлекторная контрактура в плечевом суставе с дальнейшим формированием анкилоза.
Лечение
Для эффективного лечения туннельных синдромов необходимо понять причину и механизмы возникновения компрессии и применить комплексный подход к терапии [13]. Одним из важных условий выздоровления или достижения продолжительной ремиссии является исключение стереотипных движений, которые способствовали сдавливанию сосудисто-нервного пучка.
Терапию туннельных синдромов следует начинать с консервативных мероприятий, таких как новокаиновые блокады (дополнительно можно вводить гидрокортизон), физиотерапия (диадинамические токи, ультравысокочастотная терапия, электрофорез прокаина), лечебная физкультура, массаж. Решение о начале терапии и выборе медикаментов в большинстве случаев диктуется длительностью боли, тяжестью симптомов и степенью дисфункции, вызванной болью. Традиционно инициальная терапия при туннельных синдромах включает: нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), витамины группы В и сосудорасширяющие препараты.
Одним из хорошо известных и проверенных временем препаратов является комбинированный препарат Нейродикловит, разработанный и выпускаемый австрийской фирмой «Ланнахер Хайльмиттель» (в России держателем регистрационного удостоверения является компания «ВАЛЕАНТ»). В его состав входит НПВП диклофенак и витамины В1, В6, В12.
Диклофенак обладает выраженной противовоспалительной активностью и мощным анальгетическим потенциалом. Механизм действия диклофенака связан с угнетением активности фермента циклооксигеназы (ЦОГ), участвующего в образовании простагландинов из арахидоновой кислоты и активности фермента липоксигеназы. В начале 90-х годов прошлого столетия были обнаружены две изоформы фермента ЦОГ – ЦОГ–1 и ЦОГ-2. Диклофенак ингибирует оба изофермента ЦОГ, за счет чего анальгетический эффект от диклофенака наступает раньше, чем в случае применения селективных НПВП. Оказывая как центральное, так и периферическое антиноцицептивное воздействие, диклофенак обеспечивает эффективное подавление болевого синдрома различной этиологии. Выраженное анальгезирующее действие, быстрый регресс воспалительных процессов, в том числе воспалительного отека, сделали этот препарат одним из самых необходимых для лечения компрессионно-ишемических синдромов.
Тиамин (витамин В1) в результате фосфорилирования превращается в организме человека в кокарбоксилазу, которая активно участвует в процессах проведения нервного возбуждения в синапсах.
Пиридоксин (витамин В6) выступает в качестве кофермента важнейших ферментов, действующих в нервных тканях, обеспечивает синаптическую передачу, нормализует соотношение процессов возбуждения и торможения в ЦНС.
Цианокобаламин (витамин В12) оказывает благоприятное влияние на процессы в нервной системе, участвует в синтезе миелиновой оболочки, способствует уменьшению болевых ощущений, связанных с поражением периферической нервной системы, необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов, репликации и роста клеток.
Целесообразность комбинации НПВП с витаминами группы В состоит в потенцировании обезболивающего эффекта, снижении риска побочных явлений терапии НПВП, повышении приверженности лечению, а также уменьшении стоимости курса терапии при применении Нейродикловита по сравнению с отдельным применением НПВП + витаминные комплексы. Согласно целому ряду независимых исследований [14], витамины группы В потенцируют обезболивающий эффект НПВП и способствуют более быстрому регрессу болевого синдрома, чем монотерапия НПВП.
Показанием к назначению Нейродикловита служат: воспалительные и дегенеративные ревматические заболевания, многие болевые синдромы в неврологической практике (в частности, острая боль в спине, туннельные синдромы), нарушения опорно-двигательного аппарата, кроме того, препарат широко применяется в гинекологии при дисменорее, аднекситах; при воспалительных заболеваниях ЛОР-органов.
Препарат Нейродикловит представляет собой кишечнорастворимые гранулы диклофенака с замедленным высвобождением и отдельные гранулы витаминов В1, В6, В12 с немедленным высвобождением. Нейродикловит назначают внутрь, во время еды, с рекомендацией не разжевывать и обильно запивать жидкостью. Взрослым Нейродикловит назначают по 1 капсуле – в начале лечения 3 р./сут, в качестве поддерживающей дозы – 1–2 р./сут. Длительность терапии в среднем составляет 7–14 дней.
Сосудорасширяющие препараты являются дополнением в комплексной терапии туннельных синдромов, наиболее часто применяются ксантинола никотинат, дротаверин, пентоксифиллин (вазонит). Целесообразно продолжение терапии нейротропными витаминами группы В (например, Нейромультивит) для повышения эффективности терапии и снижения риска хронизации заболевания и рецидивов.
Показания к хирургическому методу лечения туннельных синдромов: безуспешность проведенного комплекса лечебных мероприятий, наличие грубых нарушений двигательных и чувствительных функций, быстрое нарастание симптоматики с развитием контрактур, развитие вторичных осложнений (в частности, тромбоза) [15, 16].
Радикальный метод лечения тоннельных синдромов – рассечение тканей, сдавливающих нерв, удаление, в случае необходимости, шейного ребра и создание оптимальных условий для нервного ствола и сосудов, предупреждающих их травматизацию.
При СПЛМ предпочтение нейрохирургов в настоящее время отдано резекции передней лестничной мышцы на возможно большем ее протяжении. Это уменьшает опасность рецидива болезни вследствие фиброзных изменений в указанной области, а также устраняет очаг патологической ирритации.
Прогноз при туннельных невропатиях зависит от своевременных постановки диагноза и начала терапии. В случае развития необратимых метаболических процессов в нервно-сосудистом пучке, а также атрофии и контрактур в иннервируемых мышцах прогноз неблагоприятный. Своевременное применение НПВП и витаминов группы В позволяет в ряде случаев предотвратить или хотя бы отсрочить наступление необратимых изменений.
Литература
1. Guez M., Hildingsson C., Nilsson M. et al. The prevalence of neck pain // ActavOrthop.Scand. 2002. Vol. 73. P. 455–459.
2. McKenzie K., Lin G., Tamir S. Thoracic outlet syndrome. Part I: a clinical review // J Am Chiropr Assoc. 2004. Vol. 41 (l). Р. 17–24.
3. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология. Руководство для врачей. М., 2008. С. 19–24.
4. Кипервас И.П. Туннельные синдромы. 3-е изд., перераб. и доп. М.: Ньюдиамед, 2010. 520 с.
5. Luchetti R., Amadio P. Carpal Tunnel Syndrome. Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg. N. Y., 2007. Р. 70.
6. Скоромец A.A., Скоромец А.П., Скоромец Т.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. М.: Политехника, 2007. 400 с.
7. Расстригин С.Н. Новые подходы к клинической оценке, диагностике и лечению синдрома передней лестничной мышцы: Автореф. дисс. … канд. мед. наук. М., 2005. С. 3–6.
8. Гехт Б.М. Электромиография в диагностике нервно-мышечных заболеваний. Таганрог: Изд-во ТРТУ, 1997. 370 с.
9. Novak C.B. Thoracic outlet syndrome // Clin Plast Surg. 2003. Vol. 30. Р.175–188.
10. Калмин О.В. Морфологические факторы биомеханической надежности периферических нервов: Автореф. дисс. … докт. мед. наук. Саранск, 1998. 38 с.
11. Голубев B.ПI. Меркулова Д.М., Орлова О.Р., Данилов А.Б. Туннельные синдромы руки // РМЖ. 2009. Т. 17. С. 7–12.
12. Москвитин А.В. Туннельные синдромы лестничных и малой грудной мышц (частота, диагностика, лечение): Автореф. дисс. … канд. мед. наук. Иркутск, 2011. С. 2–4.
13. Соловьева Э.Ю. Терапия болевого синдрома в спине // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2012. № 2.
14. Graham R.G., Hudson D.A., Solomons M., Singer M. A prospective study to assess the outcome of steroid injections and wrist splinting for the treatment of carpal tunnel syndrome // Plast Reconstr Surg. 2004. Vol. 113 (2). Р. 550—556.
15. Jarvik J.G., Comstock B.A., Kliot M. et al. Surgery versus non-surgical therapy for carpal tunnel syndrome: a randomised parallel-group trial // Lancet. 2009. Vol. 374 (9695). Р. 1074–1081.
